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文檔簡介
彌散性血管內(nèi)凝血(Disseminatedintravascularcoagulation)
第九章本章目的要求1.掌握DIC,微血管病性溶血性貧血的概念及英語詞匯2.掌握DIC的病因和發(fā)病機制,機體變化和臨床表現(xiàn)3.熟悉DIC病理生理學變化,各期實驗室檢查特點4.了解DIC的防治原則華-佛綜合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)DIC概念
彌散性血管內(nèi)凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征,先發(fā)生廣泛性微血栓形成,繼而因大量凝血因子和血小板被消耗(有時伴有纖溶亢進),導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。凝血與抗凝血平衡紊亂病理過程第一節(jié)DIC原因和機制一.正常的凝血和抗凝血過程凝血過程1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原(II)凝血酶(IIa)
3.纖維蛋白原(I)纖維蛋白(Ia)纖溶酶原纖溶酶纖溶酶原激活物降解纖維蛋白(FDP)水解凝血酶、凝血因子纖溶抑制物(PAI-1等)+-內(nèi)源性凝血時PK分解產(chǎn)生激肽釋放酶外源性凝血時產(chǎn)生的tPA和uPA1.纖維蛋白溶解過程抗凝血過程凝血與抗凝血的平衡肝脾VEC分子網(wǎng)絡(luò)三、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶,纖維蛋白等促凝物清除纖溶酶,F(xiàn)DP,內(nèi)毒素等壞死組織,細菌等“封閉”其功能全身性Shwartzman反應(yīng)
單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素蛋白C、AT-Ⅲ、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細胞壞死,釋放TF
肝功能嚴重障礙影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素孕婦3周始血小板,凝血因子增多,抗凝物質(zhì)降低酸中毒時凝血因子酶活性升高,血小板聚集性加強,肝素抗凝活性減弱
血液的高凝狀態(tài)影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙巨大血管瘤時微血管血流緩慢,出現(xiàn)渦流低血容量時,肝腎抗凝和纖溶功能受損
微循環(huán)障礙四、DIC的發(fā)病機制起始環(huán)節(jié)發(fā)展組織損傷VEC損傷血細胞損傷其他高凝期消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進期如何發(fā)生
血管內(nèi)皮細胞損傷如何發(fā)生大量表達TF,啟動外源性凝血系統(tǒng)膠原暴露,激活FⅫ,啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)PLT聚集,凝血過程加速VEC的抗凝作用降低分泌ET、PAF增多,NO、PGI2減少,血管收縮增強
血管內(nèi)皮細胞損傷急性胰腺炎(胰蛋白酶)羊水栓塞大量帶負電荷異物(腫瘤細胞)外源性毒素(蛇毒、蜂毒)
促凝物質(zhì)釋放入血如何發(fā)生DIC的發(fā)展高凝狀態(tài)微血栓低凝狀態(tài)多發(fā)性出血嚴重感染引起DIC的發(fā)病機制1234感染時產(chǎn)生的細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加;而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、AT-Ⅲ的表達明顯減少內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞,同時釋放血小板激活劑,促進血小板的活化、聚集。白細胞激活可釋放炎癥介質(zhì),損傷血管內(nèi)皮細胞細胞因子可使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少,而PAI-1產(chǎn)生增多。按發(fā)生快慢分型按代償情況分型(按發(fā)生范圍分型)
五、DIC的分型第二節(jié)DIC的功能代謝變化出血休克臟器功能障礙微血管病性溶血性貧血一、出血
1、凝血物質(zhì)被消耗而減少2、纖溶系統(tǒng)激活3、FDP形成
纖溶酶水解纖維蛋白原(Fbg)和纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段,通稱為纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FDP)。功能為妨礙纖維蛋白單體聚合,抗凝血酶,降低血小板的粘附,聚集和釋放,加重出血傾向。4、血管壁損傷
出血的機制DIC與休克互為因果,形成惡性循環(huán)。機制:微血栓,出血,血管擴張,心泵機制:微血栓形成三、臟器功能障礙皮膚腎:急性腎衰-----腰痛,少尿,蛋白尿,血尿腎上腺:皮質(zhì)出血壞死→華佛綜合征
(Waterhouse-Friderichsensyndrome)肺:肺出血、呼吸困難、呼吸衰竭神經(jīng)系統(tǒng):頭痛、意識障礙、嗜睡、昏迷等非特異癥狀垂體:壞死→席漢綜合征(Sheehansyndrome)
心臟:缺血、梗死、心源性休克肝:黃疸,肝衰消化系統(tǒng):嘔吐、腹瀉、消化道出血微血管病性溶血性貧血(microangiopathichemolyticanemia,MAHA):紅細胞受到機械性損傷而破壞所導(dǎo)致的溶血性貧血
特點:外周血見裂體細胞(schistocyte)機制:1.紅細胞被機械性破壞2.紅細胞變形能力四、貧血四、貧血紅細胞碎片第三節(jié)DIC的診斷與防治原則診斷:中華醫(yī)學會血液學分會確定(自學)
存在易于引起DIC基礎(chǔ)疾病
臨床表現(xiàn):有下列兩項以上的臨床表現(xiàn)
1.
多發(fā)性出血傾向
2.
不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克
3.
多發(fā)性微血管栓塞癥狀、體征,如皮膚、皮下、粘膜栓塞壞死及早期出現(xiàn)的腎、肺、腦等臟器功能不全
4.
抗凝治療有效一、DIC的診斷
實驗室檢查診斷指標:同時有下列三項以上異常
1.血小板﹤100×109/L或進行性下降2.血漿纖維蛋白原含量﹤1.5g/L或進行性下降3.凝血酶原時間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)變化4.3P試驗陽性或FDP﹥20mg/L5.凝血酶時間6.周圍血破碎紅細胞﹥2%DIC的診斷
“3P”試驗——魚精蛋白副凝血試驗
魚精蛋白與FDP結(jié)合,使原本與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。DIC患者“3P”試驗陽性。
D-二聚體檢查
反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標凝血酶FbgFbn纖溶酶纖維蛋白多聚體D-二聚體
FDP在DIC診斷中的意義DIC的診斷二、DIC防治的病理生理學基礎(chǔ)1、防治原發(fā)病和消除誘因2、改善微循環(huán)(早期)3、建立新的凝血纖溶間的動態(tài)平衡抗凝治療補充凝血因子抗纖溶治療4、維護重要器官功能病因機制臨床表現(xiàn)DIC主要臨床表現(xiàn)及機制復(fù)習思考題如何從凝血、纖
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