病理生理學(xué)重點(diǎn)復(fù)習(xí)綱要

第十四章：心功能不全病因：1.心肌受損（1）原發(fā)性（2）繼發(fā)性心肌損傷2.心室負(fù)荷過(guò)度（1）容量負(fù)荷過(guò)度（2）壓力負(fù)荷過(guò)度

發(fā)病機(jī)制：一、心肌收縮性降低(一心肌收縮成分減少和排列改變

（二）心肌能量代謝障礙1.心肌能量生成障礙（1）心肌缺血、缺氧（2）線(xiàn)粒體功能障礙

（三）興奮-收縮偶聯(lián)障礙1.肌漿網(wǎng)ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙（1）肌漿網(wǎng)ca攝取能力減弱（2）肌漿網(wǎng)ca儲(chǔ)存量減少（3）肌漿網(wǎng)ca釋放量減少

二、心肌舒張功能障礙

三、心室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙

心衰的代償

1、心率加快意義：一定程度的HR↑，→CO↑不利：增加心肌的耗氧量2.、心肌收縮力增強(qiáng)：最常見(jiàn)、有效、重要的代償方式（1）正性肌力作用：等長(zhǎng)調(diào)節(jié)

機(jī)制：兒茶酚胺正性肌力作用（2）心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：異長(zhǎng)調(diào)節(jié)意義：心肌收縮力增強(qiáng)不利：靜脈淤血、水腫。心肌耗氧量增加。3.心肌肥大；離心性肥大

向心性肥大有利：克服前負(fù)荷、后負(fù)荷不利：氧及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)彌散困=困難。心肌細(xì)胞生物氧化過(guò)程不足。

心肌重構(gòu)：心衰時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌和心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所表現(xiàn)出的適應(yīng)性、增生性的變化。代償：1.心內(nèi)代償：HR↑

心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（異長(zhǎng)調(diào)節(jié)）

心肌肥大2.心外代償

血容量↑

紅細(xì)胞↑

組織利用氧能力↑

血液重分布3.神經(jīng)-體液代償

交感-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)↑

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)↑機(jī)體主要功能代謝變化：靜脈淤血綜合癥（后向衰竭）

低排出量綜合癥（前向衰竭）

第十五章

呼吸功能不全發(fā)病機(jī)制：（一）肺通氣障礙（1）限制性通氣不足

1）呼吸機(jī)活動(dòng)障礙

2）胸部和肺的順應(yīng)性降低

3）胸腔積液或氣胸（2）阻塞性通氣不足

1）中央型：氣管分叉以上的氣道狹窄。

2）外周型：外周氣道阻塞?；颊叩葔狐c(diǎn)上移有關(guān)2.肺泡通氣不足時(shí)血?dú)庾兓悍闻輾庋醴謮合陆岛头闻荻趸挤謮荷?，?dǎo)致PaO2下降和PaCO2上升，兩者比例符合呼吸商。

二、彌散障礙（1）肺泡膜面積減少，見(jiàn)于肺實(shí)變，肺不張等。（2）肺泡膜厚度增加，見(jiàn)于肺水腫，肺纖維化等（3）血液與與肺泡的接觸時(shí)間過(guò)短。

2.彌散障礙的血?dú)庾兓褐粫?huì)出現(xiàn)PaO2降低，因?yàn)镃O2的彌散系數(shù)和在水中的溶解度比O2大。

三、肺泡通氣與血流比例失調(diào)：1.類(lèi)型原因：（1）部分肺泡通氣不足：見(jiàn)于COPD等引起的限制性通氣障礙，使VA/Q下降，以致流經(jīng)這部分的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化就摻入動(dòng)脈血內(nèi)，稱(chēng)功能性分流。（2）部分肺泡血流不足：見(jiàn)于肺動(dòng)脈梗塞等，使VA/Q變大，肺泡通氣不能被充分利用，稱(chēng)為死腔樣通氣

2.血?dú)夥治觯篜aO2降低，PaCO2變化不一定，根據(jù)代償性呼吸增高的程度。

四、解剖分流增加：生理情況下，肺內(nèi)一部分靜脈血經(jīng)動(dòng)-靜脈交通支直接流入靜脈，稱(chēng)為解剖分流，又稱(chēng)真性分流。肺實(shí)變或肺不張時(shí)，病變肺泡完全失去功能，也稱(chēng)真性分流。吸入純氧能有效提高功能性分流的動(dòng)脈氧分壓，但對(duì)真性分流無(wú)效，可以鑒別。

五、ALI（肺泡-微血管膜損傷）致呼吸衰竭的機(jī)制2.通氣血流比例失調(diào)(1死腔樣通氣（2）功能性分流（3）肺內(nèi)解剖分流后果：彌散障礙和通氣血流比例失調(diào)都導(dǎo)致I型呼衰，嚴(yán)重極端者由于通氣量減少，可發(fā)生II型呼衰。

防治原則：2.保持呼吸道通暢，提高肺通氣3.氧療：I型呼衰可吸高濃度的氧，II型呼衰持續(xù)低濃度給氧。因?yàn)楫?dāng)PaCO2>80mmHg時(shí)抑制呼吸中樞，呼吸的興奮主要依賴(lài)低氧血癥對(duì)外周感受器的興奮。

肺心病發(fā)病機(jī)制：1.①缺氧、高碳酸和酸中毒使肺小動(dòng)脈收縮、管壁增厚、狹窄②肺毛細(xì)血管床減少，血容量、血粘度↑→肺動(dòng)脈高壓2.缺氧、酸中毒→心肌受損

CO2潴留對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

PaCO2↑

輕度：腦血管擴(kuò)張

，頭痛、頭暈、煩躁

重度（80mmHg）：CO2麻醉→定向障礙、肌肉震顫、嗜睡、木僵、昏迷等

肺性腦病(pulmonary

encephalopathy概念：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙

機(jī)制：高碳酸血癥、酸中毒及缺氧共同作用

ARDS導(dǎo)致呼衰機(jī)制；

第十六章

肝功能不全一、肝功能不全的發(fā)生機(jī)制3.膽汁代謝障礙（黃疸）5.凝血功能障礙（出血、出血傾向）6.生物轉(zhuǎn)化功能障礙（肝性腦?。?.免疫功能障礙（繼發(fā)性感染、腸源性?xún)?nèi)毒素血癥）8.水電、酸堿平衡紊亂

二、肝性腦病發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒學(xué)說(shuō)1.血氨升高的原因：

（1）血氨清除不足：①肝功能受損，ATP↓，鳥(niǎo)氨酸循環(huán)↓。②鳥(niǎo)氨酸循環(huán)相關(guān)酶活性↓。③腸道氨經(jīng)門(mén)-體分流直接進(jìn)入體循環(huán)（2）血氨生成增多：①腸道產(chǎn)氨增多。②慢性肝病晚期伴腎功能減退，血中尿素等非蛋白氮增多，彌散到腸腔的尿素大大增多。③肌肉代謝增強(qiáng)，產(chǎn)氨增多。④腸道液偏堿，pH過(guò)高，NH4+轉(zhuǎn)變?yōu)镹H3，后者為脂溶性，易被吸收。（臨床用乳果糖，在腸腔內(nèi)被細(xì)菌分界為乳酸和醋酸，降低腸腔pH）

2.氨對(duì)腦組織的毒性：（1）干擾腦組織的能量代謝：①抑制丙酮酸脫羧②消耗α-酮戊二酸③消耗NADH④消耗ATP（2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變：興奮性遞質(zhì)ACh和谷氨酸↓，抑制性遞質(zhì)谷氨酰胺、GABA↑。（3）對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用，一直細(xì)胞膜上的鈉鉀ATP酶，氨與K+有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，使K+內(nèi)流受阻，膜電位變化興奮性異常。（4）氨直接損傷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，破壞大腦的覺(jué)醒狀態(tài)。

（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)：假性神經(jīng)遞質(zhì)是指化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似。但傳遞功能遠(yuǎn)比真性弱的一類(lèi)物質(zhì)，主要指苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。因?yàn)閺哪c道吸收的苯乙胺和酪胺沒(méi)經(jīng)解毒，生成了假性神經(jīng)遞質(zhì)

（三）氨基酸失衡學(xué)說(shuō)：肝功能受損，胰島素滅活減少，故血中BCAA↓，AAA↑。芳香族氨基酸過(guò)多，進(jìn)入腦組織，使假性神經(jīng)遞質(zhì)生成增多，還能抑制真性神經(jīng)遞質(zhì)的合成。

（四）GABA學(xué)說(shuō)：肝衰時(shí)不能清除腸源GABA，時(shí)GABA濃度上升，加之GABA受體上調(diào)，使神經(jīng)膜Cl-內(nèi)流增多，膜超級(jí)化阻滯。

防治原則：1.消除誘因：（1）防治消化道出血（2）控制蛋白質(zhì)攝入（3）糾正堿中毒2.發(fā)病學(xué)治療：（1）降低血氨（2）應(yīng)用左旋多巴（3）支鏈氨基酸（4）應(yīng)用苯二氮卓受體拮抗劑。

第十七章

胃腸功能障礙：吸收不良發(fā)生機(jī)制1.腸腔內(nèi)消化不良（1）胰腺功能障礙（2）腸內(nèi)膽鹽缺乏（3）寡糖酶缺乏癥2.小腸運(yùn)動(dòng)障礙（1）運(yùn)動(dòng)過(guò)快（2）運(yùn)動(dòng)過(guò)慢3.小腸的吸收面的結(jié)構(gòu)功能的破壞：（1）手術(shù)切除（2）腸粘膜病變4.腸淋巴、血流不足：（1）淋巴發(fā)育不良。淋巴管阻塞性病變（2）腸粘膜淤血、缺血。

第十八章

腎功能不全：急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制：

（一）腎血流動(dòng)力學(xué)異常：1.腎血流量急劇減少：（1）腎灌注壓降低：動(dòng)脈壓<80mmHg，腎血流失去自身調(diào)節(jié)，腎血流量顯著減少，GFR↓。（2）腎血管收縮：①交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，CA↑②腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮。③內(nèi)皮素與NO產(chǎn)生失衡?！鶪FR↓（3）腎血管阻塞：①腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹。②血管內(nèi)微血栓形成→GFR↓

2.腎內(nèi)血流重分布：（1）腎皮質(zhì)缺血：皮質(zhì)對(duì)CA敏感，腎素含量高，皮質(zhì)腎單位入球小動(dòng)脈主要收縮→GFR↓（2）腎髓質(zhì)充血：外髓部供氧↓→腎小管損傷。

（二）腎小管的損傷：1.形態(tài)變化：小管細(xì)胞脫落，形成各種管型。

2.功能受損：（1）腎小管阻塞：各種原因引起的急性腎小管壞死，使小管細(xì)胞脫落、形成管型