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肌酶升高原因

馬姣姣1整理版ppt疑難病例討論

肌酶升高原因馬姣姣1病例特點(diǎn)患者，女，63歲，因“反復(fù)頭昏2年，再發(fā)伴膝關(guān)節(jié)疼痛2天”入院?；颊?年前開(kāi)始反復(fù)于勞累后出現(xiàn)頭昏乏力，活動(dòng)時(shí)略有胸悶，位于胸骨后中下段，休息數(shù)分鐘后能見(jiàn)緩解，曾測(cè)血壓高，具體不詳，能操持日常的家務(wù)。今年來(lái)我院就診，測(cè)血壓為150/？mmHg，診斷為：“高血壓、冠心病、腦梗塞”，配服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、替米沙坦”等藥物，血壓控制正常范圍，癥狀有緩解。2天前在行走時(shí)出現(xiàn)雙膝關(guān)節(jié)疼痛，右側(cè)明顯，伴雙下肢酸軟。2整理版ppt病例特點(diǎn)患者，女，63歲，因“反復(fù)頭昏2年，再發(fā)伴膝關(guān)節(jié)疼痛患者有“乙肝小三陽(yáng)”病史多年，近年來(lái)一直服用“名正”抗病毒治療。查體：BP113/66mmHg，皮膚鞏膜無(wú)黃染，雙肺未聞及羅音，心界無(wú)擴(kuò)大，HR75bpm，律齊，未聞及明顯心臟雜音，腹軟，無(wú)壓痛，雙下肢無(wú)浮腫，四肢肌力V級(jí)，肌張力無(wú)增強(qiáng)、減弱，周?chē)苷麝幮?，雙側(cè)腓腸肌及雙膝關(guān)節(jié)無(wú)壓痛，無(wú)紅腫熱痛。3整理版ppt患者有“乙肝小三陽(yáng)”病史多年，近年來(lái)一直服用“名正”抗病毒治輔助檢查：2013.10.1本院門(mén)診心肌酶譜：谷草轉(zhuǎn)氨酶55U/L，肌酸激酶501U/L，CK同工酶48U/L，乳酸脫氫酶289U/L。初步診斷：1.原發(fā)性高血壓（2級(jí)、極高危）2.乙型病毒性肝炎4整理版ppt輔助檢查：2013.10.1本院門(mén)診4整理版ppt入院后查甲狀腺功能、電解質(zhì)、肝腎功能、乙肝DNA、免疫球蛋白、抗核抗體：正常。心肌酶譜：谷草轉(zhuǎn)氨酶49U/L，肌酸激酶303U/L，CK同工酶44U/L，乳酸脫氫酶253U/L。5整理版ppt入院后查甲狀腺功能、電解質(zhì)、肝腎功能、乙肝DNA、免疫球蛋白目前診斷高血壓、乙肝明確，主要是討論引起肌酶的原因？？？？6整理版ppt目前診斷高血壓、乙肝明確，主要是討論引起肌酶的原因？？？？6肌酸激酶（CK）通常存在于動(dòng)物的心臟、肌肉以及腦等組織的細(xì)胞漿和線粒體中，是一個(gè)與細(xì)胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)運(yùn)、肌肉收縮、ATP再生有直接關(guān)系的重要激酶，它可逆的催化肌酸與ATP之間的轉(zhuǎn)磷酰基反應(yīng)。有四種同工酶形式：肌肉型（MM）、雜化型（MB）、腦型（BB）和線粒體型（MiMi），其中CK-MB主要存在于心肌中。LDH分布廣泛，定位于細(xì)胞質(zhì)胞漿中，是細(xì)胞無(wú)氧代謝標(biāo)志酶，心肌組織中乳酸在此酶作用下氧化成丙酮酸并經(jīng)線粒體進(jìn)入TCA循環(huán)，其活性反應(yīng)心肌無(wú)氧代謝能力的高低。7整理版ppt肌酸激酶（CK）通常存在于動(dòng)物的心臟、肌肉以及腦等組織的細(xì)胞心肌酶升高常見(jiàn)于：1.心肌損傷：急性心肌梗死、心肌炎、心內(nèi)膜炎2.甲狀腺功能減退3.藥物所致：他汀類(lèi)、避孕藥4.骨骼肌損傷：外傷、高強(qiáng)度訓(xùn)練或運(yùn)動(dòng)5.急性腦血管意外6.一氧化碳中毒7.原發(fā)性醛固酮增多癥等等8整理版ppt心肌酶升高常見(jiàn)于：8整理版ppt心肌損傷時(shí)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)變形、壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成，在這過(guò)程中有肌酶自細(xì)胞內(nèi)溢出。9整理版ppt心肌損傷時(shí)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)變形、壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多甲狀腺功能減退引起心肌酶升高的確切機(jī)制尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)：（1）多種心肌酶存在骨骼肌中，甲狀腺功能減退引起骨骼肌容積增加，肌肉收縮或松弛減緩，肌肉中有黏蛋白沉積、間質(zhì)水腫、肌紋消失、肌纖維腫脹斷裂。（2）心臟是甲狀腺激素（只要是T3）主要的靶器官、甲狀腺激素分泌減少時(shí)，心肌細(xì)胞間黏蛋白及酸性黏蛋白沉積，心機(jī)張力減退，心肌假性肥大以及間質(zhì)粘液性水腫、變形、壞死等，導(dǎo)致肌酶自細(xì)胞內(nèi)溢出。CK-MB有高度的心肌特異性，其升高是甲狀腺功能減退時(shí)心肌損害的證據(jù)。10整理版ppt甲狀腺功能減退引起心肌酶升高的確切機(jī)制尚不清楚，可能與下列因（3）T3可激發(fā)CK的部分清除，甲狀腺功能減退時(shí)T3分泌減少，CK的清除率下降而致血清CK升高。（4）甲狀腺功能減退時(shí)“Ck活動(dòng)因子”致肌膜通透性增加，ATP缺乏，體溫過(guò)低可導(dǎo)致肌肉釋放CK增加。由于甲狀腺功能減退患者長(zhǎng)期缺乏甲狀腺激素，心肌細(xì)胞間黏蛋白及酸性黏蛋白沉積，間質(zhì)水腫，心機(jī)張力減退，心肌松弛，心肌假性肥大，心肌內(nèi)毛細(xì)血管壁增厚，嚴(yán)重可有心肌纖維斷裂和細(xì)胞壞死入心包等漿膜腔內(nèi)，黏蛋白和黏多糖的沉積及毛細(xì)血管通透性增加，可發(fā)生積液，臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大，心率減慢，心肌收縮力下降，心電圖呈QRS綜合波低電壓，ST-T改變，偶有P-R或11整理版ppt（3）T3可激發(fā)CK的部分清除，甲狀腺功能減退時(shí)T3分泌減少Q(mào)-T間期延長(zhǎng)。除了甲減直接造成的上述心臟功能異常外，由于甲減患者常伴有高膽固醇血癥等血脂異常，故易發(fā)生冠心病，甲減時(shí)基礎(chǔ)代謝率降低，心肌耗氧量減少，患者較少發(fā)生心絞痛、心肌梗塞和心力衰竭。12整理版pptQ-T間期延長(zhǎng)。除了甲減直接造成的上述心臟功能異常外，由于甲一氧化碳中毒：CO進(jìn)入體內(nèi)后，與血液中血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致血紅蛋白失去攜氧能力，且碳氧血紅蛋白不易還原為血紅蛋白，因而造成低氧血癥。另外，過(guò)高濃度的一氧化碳又與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，引起組織呼吸的抑制，從而進(jìn)一步導(dǎo)致組織的缺血缺氧，血管痙攣，同時(shí)引起血漿及血粘度升高，紅細(xì)胞的聚集性、脆性增加，變形能力下降，紅細(xì)胞相互間易于聚集，使得血液流動(dòng)性下降。微循環(huán)中的血液流動(dòng)性降低將導(dǎo)致紅細(xì)胞通過(guò)毛細(xì)血管的能力下降，通過(guò)速度減慢，表現(xiàn)為微循環(huán)淤滯，從而引13整理版ppt一氧化碳中毒：CO進(jìn)入體內(nèi)后，與血液中血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅起全身組織器官缺氧，特別是對(duì)缺氧敏感的心、腦等重要器官的缺血缺氧。目前認(rèn)為有毒氣體，直接侵犯心肌，冠狀動(dòng)脈，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、水腫和代謝障礙，使心肌細(xì)胞除極化過(guò)程受到抑制，失去電激動(dòng)能力，且產(chǎn)生溶細(xì)胞毒作用，導(dǎo)致大片心肌細(xì)胞溶解、壞死、凋亡；同時(shí)釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺，致冠狀動(dòng)脈痙攣，心肌缺血及發(fā)生嚴(yán)重的血管炎。14整理版ppt起全身組織器官缺氧，特別是對(duì)缺氧敏感的心、腦等重要器官的缺血若炎癥得到控制，心肌供血改善，由此引起的改變多可逆轉(zhuǎn)。因此，CO對(duì)心肌的毒性作用，可導(dǎo)致中毒性心肌炎，出現(xiàn)心肌酶升高，心電圖ST-T缺血改變，心律失常等情況。15整理版ppt若炎癥得到控制，心肌供血改善，由此引起的改變多可逆轉(zhuǎn)。因此，原發(fā)性醛固酮增多癥是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因之一，其引起肌酶升高及血鉀降低臨床上較少見(jiàn)。原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺分泌過(guò)多的醛固酮引起的一系列臨床癥候群，以腎上腺皮脂腺瘤或增生所致多見(jiàn)。原發(fā)性醛固酮增多癥的血壓升高常與醛固酮分泌增加引起水鈉潴留、血容量增加有關(guān)；低血鉀是原發(fā)性醛固酮增多癥的主要表現(xiàn)之一，血鉀降低是由于大量醛固酮作用于遠(yuǎn)曲腎小管引起鈉吸收和鉀排泄增加有密切關(guān)系，同時(shí)低血鉀可導(dǎo)致16整理版ppt原發(fā)性醛固酮增多癥是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因之一，其引起肌酶升嚴(yán)重骨骼肌損傷，重者可出現(xiàn)肌壞死、橫紋肌溶解。低鉀致肌酶升高機(jī)制不詳，目前認(rèn)為是低鉀造成肌細(xì)胞代謝障礙，大量自由脂肪酸在肌細(xì)胞內(nèi)堆積，膜動(dòng)作電位閾值改變，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)肌酶直接釋放入血，導(dǎo)致血清肌酶水平明顯升高。低鉀狀態(tài)下，肌活檢鏡下肌纖維大小不等，有多數(shù)鑲邊空泡和異常增殖的管狀物集合，可能是造成肌酶升高的病理基礎(chǔ)。17整理版ppt嚴(yán)重骨骼肌損傷，重者可出現(xiàn)肌壞死、橫紋肌溶解。低鉀致肌酶升高低鉀型周期性癱瘓是一種發(fā)作性遲緩性骨骼肌癱瘓的疾病，伴有血清鉀下降。有學(xué)者認(rèn)為其是一種與鈣通道有關(guān)的疾病。低鉀引起的去極化減少了鈣離子釋放，直接或間接影響鈉通道失活的電壓門(mén)控，以致肌纖維不能興奮，出現(xiàn)肌肉癱瘓。低鉀型周期性癱瘓患者中血清肌酶均有不同程度的升高，以CK升高程度最為明顯，肌鈣蛋白不升高，血鉀降低愈嚴(yán)重，肌酶升高愈顯著，血清肌酶改變遲于血鉀改變，恢復(fù)18整理版ppt低鉀型周期性癱瘓是一種發(fā)作性遲緩性骨骼肌癱瘓的疾病，伴有血清也遲于血鉀的恢復(fù)。出現(xiàn)這一現(xiàn)象的原因可能為，低鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的舒血管反應(yīng)喪失，引起肌肉糖原合成減少，能力儲(chǔ)備不足，鈉泵活性降低使細(xì)胞內(nèi)鈉增多，并伴隨物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)受到損害，可使肌細(xì)胞質(zhì)的肌酶釋放入血，特別是CK、AST，使血清肌酶含量增多。低鉀后造成肌細(xì)胞代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)CK釋放入血，從而引起血清肌酶水平增高。另有報(bào)道，低鉀時(shí)骨骼肌鈣通道位點(diǎn)突變后，間接改變了細(xì)胞的其他19整理版ppt也遲于血鉀的恢復(fù)。出現(xiàn)這一現(xiàn)象的原因可能為，低鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的膜通道功能，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，肌細(xì)胞的有關(guān)酶大量釋放入血，從而導(dǎo)致血清肌酶水平增高。20整理版ppt膜通道功能，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，肌細(xì)胞的有關(guān)酶大量釋放入血肝病患者中發(fā)生血清心肌酶升高的最常見(jiàn)病因?yàn)椴《拘愿窝祝叶嘁?jiàn)于病毒性肝炎肝硬化，急性、亞急性、慢性重型肝炎或合并肝癌病例。分析其原因有以下幾點(diǎn)：（1）肝炎病毒本身對(duì)心肌的直接損害（2)免疫復(fù)合物引起的損傷（3）肝病發(fā)展為肝硬化并發(fā)生肝源性心肌?。?）高膽固醇血癥對(duì)心臟的影響

21整理版ppt肝病患者中發(fā)生血清心肌酶升高的最常見(jiàn)病因?yàn)椴《拘愿窝祝叶嘁?jiàn)手足口病為兒科常見(jiàn)的急性傳染病之一，絕大多數(shù)患兒病情較輕，個(gè)別重癥患兒?？啥虝r(shí)間內(nèi)死亡，其中暴發(fā)性心肌炎是手足口病致死并發(fā)癥的其中一種。手足口病引起心肌酶的升高可能與下列因素有關(guān)：病毒及毒素進(jìn)入血液循環(huán)侵入心肌細(xì)胞或毒素直接對(duì)心肌細(xì)胞的作用，引起心肌損害，導(dǎo)致心肌細(xì)胞破壞，心肌酶釋放入血。22整理版ppt手足口病為兒科常見(jiàn)的急性傳染病之一，絕大多數(shù)患兒病情較輕，個(gè)無(wú)癥狀性性高肌酸激酶血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）偶然發(fā)現(xiàn)血清肌酸激酶升高（2）至少3個(gè)月持續(xù)性高肌酸激酶血癥（3）無(wú)癥狀或僅在就診時(shí)發(fā)現(xiàn)輕微和非特異性癥狀（偶然出現(xiàn)輕度肌肉痛）（4）無(wú)神經(jīng)肌肉病家族史（5）缺乏與高肌酸激酶血癥相關(guān)的神經(jīng)肌肉病臨床表現(xiàn)23整理版ppt無(wú)癥狀性性高肌酸激酶血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：23整理版ppt（6）無(wú)心臟疾?。–K-MB及心電圖正常）（7）無(wú)其他高肌酸激酶血癥的原因（惡性腫瘤、酗酒及濫用藥物、全身代謝性疾病、感染、惡性高熱、甲狀腺及甲狀旁腺疾病、血液病、藥物等）24整理版ppt（6）無(wú)心臟疾?。–K-MB及心電圖正常）24整理版ppt對(duì)于確定為無(wú)癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進(jìn)行以下檢查明確原因：（1）神經(jīng)系統(tǒng)檢查，特別是肌力檢查（2）家庭成員進(jìn)行肌酸激酶測(cè)定（3）血乳酸試驗(yàn)：包括基礎(chǔ)狀態(tài)、前臂缺血后以及運(yùn)動(dòng)后（4）肌電圖檢查（5）肌肉活檢，標(biāo)本進(jìn)行常規(guī)組織學(xué)、多種組織化學(xué)染色、某些抗體的免疫組織化學(xué)染色以及電子顯微鏡等檢查。25整理版ppt對(duì)于確定為無(wú)癥狀性高肌酸激酶血癥者，一般應(yīng)進(jìn)行以下檢查明確原如果經(jīng)過(guò)以上所述系統(tǒng)的檢查仍為陰性結(jié)果，則可以考慮為特發(fā)性高肌酸激酶血癥。26整理版ppt如果經(jīng)過(guò)以上所述系統(tǒng)的檢查仍為陰性結(jié)果，則可以考慮為特發(fā)性高

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肌酶升高原因

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肌酶升高原因馬姣姣1病例特點(diǎn)患者，女，63歲，因“反復(fù)頭昏2年，再發(fā)伴膝關(guān)節(jié)疼痛2天”入院?；颊?年前開(kāi)始反復(fù)于勞累后出現(xiàn)頭昏乏力，活動(dòng)時(shí)略有胸悶，位于胸骨后中下段，休息數(shù)分鐘后能見(jiàn)緩解，曾測(cè)血壓高，具體不詳，能操持日常的家務(wù)。今年來(lái)我院就診，測(cè)血壓為150/？mmHg，診斷為：“高血壓、冠心病、腦梗塞”，配服“阿司匹林、瑞舒伐他汀、替米沙坦”等藥物，血壓控制正常范圍，癥狀有緩解。2天前在行走時(shí)出現(xiàn)雙膝關(guān)節(jié)疼痛，右側(cè)明顯，伴雙下肢酸軟。29整理版ppt病例特點(diǎn)患者，女，63歲，因“反復(fù)頭昏2年，再發(fā)伴膝關(guān)節(jié)疼痛患者有“乙肝小三陽(yáng)”病史多年，近年來(lái)一直服用“名正”抗病毒治療。查體：BP113/66mmHg，皮膚鞏膜無(wú)黃染，雙肺未聞及羅音，心界無(wú)擴(kuò)大，HR75bpm，律齊，未聞及明顯心臟雜音，腹軟，無(wú)壓痛，雙下肢無(wú)浮腫，四肢肌力V級(jí)，肌張力無(wú)增強(qiáng)、減弱，周?chē)苷麝幮?，雙側(cè)腓腸肌及雙膝關(guān)節(jié)無(wú)壓痛，無(wú)紅腫熱痛。30整理版ppt患者有“乙肝小三陽(yáng)”病史多年，近年來(lái)一直服用“名正”抗病毒治輔助檢查：2013.10.1本院門(mén)診心肌酶譜：谷草轉(zhuǎn)氨酶55U/L，肌酸激酶501U/L，CK同工酶48U/L，乳酸脫氫酶289U/L。初步診斷：1.原發(fā)性高血壓（2級(jí)、極高危）2.乙型病毒性肝炎31整理版ppt輔助檢查：2013.10.1本院門(mén)診4整理版ppt入院后查甲狀腺功能、電解質(zhì)、肝腎功能、乙肝DNA、免疫球蛋白、抗核抗體：正常。心肌酶譜：谷草轉(zhuǎn)氨酶49U/L，肌酸激酶303U/L，CK同工酶44U/L，乳酸脫氫酶253U/L。32整理版ppt入院后查甲狀腺功能、電解質(zhì)、肝腎功能、乙肝DNA、免疫球蛋白目前診斷高血壓、乙肝明確，主要是討論引起肌酶的原因？？？？33整理版ppt目前診斷高血壓、乙肝明確，主要是討論引起肌酶的原因？？？？6肌酸激酶（CK）通常存在于動(dòng)物的心臟、肌肉以及腦等組織的細(xì)胞漿和線粒體中，是一個(gè)與細(xì)胞內(nèi)能量轉(zhuǎn)運(yùn)、肌肉收縮、ATP再生有直接關(guān)系的重要激酶，它可逆的催化肌酸與ATP之間的轉(zhuǎn)磷酰基反應(yīng)。有四種同工酶形式：肌肉型（MM）、雜化型（MB）、腦型（BB）和線粒體型（MiMi），其中CK-MB主要存在于心肌中。LDH分布廣泛，定位于細(xì)胞質(zhì)胞漿中，是細(xì)胞無(wú)氧代謝標(biāo)志酶，心肌組織中乳酸在此酶作用下氧化成丙酮酸并經(jīng)線粒體進(jìn)入TCA循環(huán)，其活性反應(yīng)心肌無(wú)氧代謝能力的高低。34整理版ppt肌酸激酶（CK）通常存在于動(dòng)物的心臟、肌肉以及腦等組織的細(xì)胞心肌酶升高常見(jiàn)于：1.心肌損傷：急性心肌梗死、心肌炎、心內(nèi)膜炎2.甲狀腺功能減退3.藥物所致：他汀類(lèi)、避孕藥4.骨骼肌損傷：外傷、高強(qiáng)度訓(xùn)練或運(yùn)動(dòng)5.急性腦血管意外6.一氧化碳中毒7.原發(fā)性醛固酮增多癥等等35整理版ppt心肌酶升高常見(jiàn)于：8整理版ppt心肌損傷時(shí)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)變形、壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成，在這過(guò)程中有肌酶自細(xì)胞內(nèi)溢出。36整理版ppt心肌損傷時(shí)，心肌細(xì)胞出現(xiàn)變形、壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫，伴多甲狀腺功能減退引起心肌酶升高的確切機(jī)制尚不清楚，可能與下列因素有關(guān)：（1）多種心肌酶存在骨骼肌中，甲狀腺功能減退引起骨骼肌容積增加，肌肉收縮或松弛減緩，肌肉中有黏蛋白沉積、間質(zhì)水腫、肌紋消失、肌纖維腫脹斷裂。（2）心臟是甲狀腺激素（只要是T3）主要的靶器官、甲狀腺激素分泌減少時(shí)，心肌細(xì)胞間黏蛋白及酸性黏蛋白沉積，心機(jī)張力減退，心肌假性肥大以及間質(zhì)粘液性水腫、變形、壞死等，導(dǎo)致肌酶自細(xì)胞內(nèi)溢出。CK-MB有高度的心肌特異性，其升高是甲狀腺功能減退時(shí)心肌損害的證據(jù)。37整理版ppt甲狀腺功能減退引起心肌酶升高的確切機(jī)制尚不清楚，可能與下列因（3）T3可激發(fā)CK的部分清除，甲狀腺功能減退時(shí)T3分泌減少，CK的清除率下降而致血清CK升高。（4）甲狀腺功能減退時(shí)“Ck活動(dòng)因子”致肌膜通透性增加，ATP缺乏，體溫過(guò)低可導(dǎo)致肌肉釋放CK增加。由于甲狀腺功能減退患者長(zhǎng)期缺乏甲狀腺激素，心肌細(xì)胞間黏蛋白及酸性黏蛋白沉積，間質(zhì)水腫，心機(jī)張力減退，心肌松弛，心肌假性肥大，心肌內(nèi)毛細(xì)血管壁增厚，嚴(yán)重可有心肌纖維斷裂和細(xì)胞壞死入心包等漿膜腔內(nèi)，黏蛋白和黏多糖的沉積及毛細(xì)血管通透性增加，可發(fā)生積液，臨床表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大，心率減慢，心肌收縮力下降，心電圖呈QRS綜合波低電壓，ST-T改變，偶有P-R或38整理版ppt（3）T3可激發(fā)CK的部分清除，甲狀腺功能減退時(shí)T3分泌減少Q(mào)-T間期延長(zhǎng)。除了甲減直接造成的上述心臟功能異常外，由于甲減患者常伴有高膽固醇血癥等血脂異常，故易發(fā)生冠心病，甲減時(shí)基礎(chǔ)代謝率降低，心肌耗氧量減少，患者較少發(fā)生心絞痛、心肌梗塞和心力衰竭。39整理版pptQ-T間期延長(zhǎng)。除了甲減直接造成的上述心臟功能異常外，由于甲一氧化碳中毒：CO進(jìn)入體內(nèi)后，與血液中血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致血紅蛋白失去攜氧能力，且碳氧血紅蛋白不易還原為血紅蛋白，因而造成低氧血癥。另外，過(guò)高濃度的一氧化碳又與細(xì)胞色素氧化酶的鐵結(jié)合，引起組織呼吸的抑制，從而進(jìn)一步導(dǎo)致組織的缺血缺氧，血管痙攣，同時(shí)引起血漿及血粘度升高，紅細(xì)胞的聚集性、脆性增加，變形能力下降，紅細(xì)胞相互間易于聚集，使得血液流動(dòng)性下降。微循環(huán)中的血液流動(dòng)性降低將導(dǎo)致紅細(xì)胞通過(guò)毛細(xì)血管的能力下降，通過(guò)速度減慢，表現(xiàn)為微循環(huán)淤滯，從而引40整理版ppt一氧化碳中毒：CO進(jìn)入體內(nèi)后，與血液中血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅起全身組織器官缺氧，特別是對(duì)缺氧敏感的心、腦等重要器官的缺血缺氧。目前認(rèn)為有毒氣體，直接侵犯心肌，冠狀動(dòng)脈，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧、水腫和代謝障礙，使心肌細(xì)胞除極化過(guò)程受到抑制，失去電激動(dòng)能力，且產(chǎn)生溶細(xì)胞毒作用，導(dǎo)致大片心肌細(xì)胞溶解、壞死、凋亡；同時(shí)釋放大量血管活性激肽及兒茶酚胺，致冠狀動(dòng)脈痙攣，心肌缺血及發(fā)生嚴(yán)重的血管炎。41整理版ppt起全身組織器官缺氧，特別是對(duì)缺氧敏感的心、腦等重要器官的缺血若炎癥得到控制，心肌供血改善，由此引起的改變多可逆轉(zhuǎn)。因此，CO對(duì)心肌的毒性作用，可導(dǎo)致中毒性心肌炎，出現(xiàn)心肌酶升高，心電圖ST-T缺血改變，心律失常等情況。42整理版ppt若炎癥得到控制，心肌供血改善，由此引起的改變多可逆轉(zhuǎn)。因此，原發(fā)性醛固酮增多癥是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因之一，其引起肌酶升高及血鉀降低臨床上較少見(jiàn)。原發(fā)性醛固酮增多癥是由于腎上腺分泌過(guò)多的醛固酮引起的一系列臨床癥候群，以腎上腺皮脂腺瘤或增生所致多見(jiàn)。原發(fā)性醛固酮增多癥的血壓升高常與醛固酮分泌增加引起水鈉潴留、血容量增加有關(guān)；低血鉀是原發(fā)性醛固酮增多癥的主要表現(xiàn)之一，血鉀降低是由于大量醛固酮作用于遠(yuǎn)曲腎小管引起鈉吸收和鉀排泄增加有密切關(guān)系，同時(shí)低血鉀可導(dǎo)致43整理版ppt原發(fā)性醛固酮增多癥是繼發(fā)性高血壓的常見(jiàn)原因之一，其引起肌酶升嚴(yán)重骨骼肌損傷，重者可出現(xiàn)肌壞死、橫紋肌溶解。低鉀致肌酶升高機(jī)制不詳，目前認(rèn)為是低鉀造成肌細(xì)胞代謝障礙，大量自由脂肪酸在肌細(xì)胞內(nèi)堆積，膜動(dòng)作電位閾值改變，細(xì)胞膜通透性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)肌酶直接釋放入血，導(dǎo)致血清肌酶水平明顯升高。低鉀狀態(tài)下，肌活檢鏡下肌纖維大小不等，有多數(shù)鑲邊空泡和異常增殖的管狀物集合，可能是造成肌酶升高的病理基礎(chǔ)。44整理版ppt嚴(yán)重骨骼肌損傷，重者可出現(xiàn)肌壞死、橫紋肌溶解。低鉀致肌酶升高低鉀型周期性癱瘓是一種發(fā)作性遲緩性骨骼肌癱瘓的疾病，伴有血清鉀下降。有學(xué)者認(rèn)為其是一種與鈣通道有關(guān)的疾病。低鉀引起的去極化減少了鈣離子釋放，直接或間接影響鈉通道失活的電壓門(mén)控，以致肌纖維不能興奮，出現(xiàn)肌肉癱瘓。低鉀型周期性癱瘓患者中血清肌酶均有不同程度的升高，以CK升高程度最為明顯，肌鈣蛋白不升高，血鉀降低愈嚴(yán)重，肌酶升高愈顯著，血清肌酶改變遲于血鉀改變，恢復(fù)45整理版ppt低鉀型周期性癱瘓是一種發(fā)作性遲緩性骨骼肌癱瘓的疾病，伴有血清也遲于血鉀的恢復(fù)。出現(xiàn)這一現(xiàn)象的原因可能為，低鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的舒血管反應(yīng)喪失，引起肌肉糖原合成減少，能力儲(chǔ)備不足，鈉泵活性降低使細(xì)胞內(nèi)鈉增多，并伴隨物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)受到損害，可使肌細(xì)胞質(zhì)的肌酶釋放入血，特別是CK、AST，使血清肌酶含量增多。低鉀后造成肌細(xì)胞代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)CK釋放入血，從而引起血清肌酶水平增高。另有報(bào)道，低鉀時(shí)骨骼肌鈣通道位點(diǎn)突變后，間接改變了細(xì)胞的其他46整理版ppt也遲于血鉀的恢復(fù)。出現(xiàn)這一現(xiàn)象的原因可能為，低鉀時(shí)運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的膜通道功能，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，肌細(xì)胞的有關(guān)酶大量釋放入血，從而導(dǎo)致血清肌酶水平增高。47整理版ppt膜通道功能，導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，肌細(xì)胞的有關(guān)酶大量釋放入血肝病患者中發(fā)生血清心肌酶升高的最常見(jiàn)病因?yàn)椴《拘愿窝?，且多?jiàn)于病毒性肝炎肝硬化，急性、亞急性、慢性重型肝炎或合并肝癌