CO中毒的救治-課件

CO中毒的診治CO中毒的診治1窒息性氣體的分類

化學(xué)性窒息性氣體單純性窒息性氣體窒息性氣體的分類

化學(xué)性窒息性氣體2化學(xué)性窒息性氣體

是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧的利用的氣體，如一氧化碳（CO，carbonmonoxide）、硫化氫（H2S，hydrogensulfide）、氰化氫（HCN，hydrogencyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等?；瘜W(xué)性窒息性氣體是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對3CO在含碳物質(zhì)氧化不全和以CO為原料的作業(yè)和環(huán)境中碰到，如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災(zāi)現(xiàn)場、光氣和合成氨制造、煤氣發(fā)生爐、以及家庭內(nèi)生活用煤的不完全燃燒、煤氣灶漏氣等。CO在含碳物質(zhì)氧化不全和以CO為原料的作業(yè)和環(huán)境中碰到，如煉4H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動(dòng)植物蛋白質(zhì)腐敗有關(guān)環(huán)境，如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫毛、合成橡膠及硫化染料生產(chǎn)；制糖釀酒、醬菜加工、污物處理、下水道疏通等過程。HCN見于機(jī)械行業(yè)的淬火及電鍍等，曾用作戰(zhàn)爭毒劑。H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動(dòng)5單純性窒息性氣體

是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機(jī)體動(dòng)脈血血紅蛋白氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織供氧不足，引起缺氧，單純性窒息性氣體是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒6如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbondioxide）等。CH4見于腐殖化環(huán)境和礦井；CO2見于酒池、地窖、礦井尾部和深井。如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane7CO中毒的毒理和臨床表現(xiàn)

（一）一氧化碳

CO經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：CO中毒的毒理和臨床表現(xiàn)（一）一氧化碳8

1．HbCO飽和度以下式表示：K=CT。其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時(shí)間（h）?？諝庵蠧O濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。1．HbCO飽和度以下式表示：K=CT。其中，K為HbC92．吸入空氣中氧和CO分壓肺泡膜內(nèi)外CO分壓差愈大，達(dá)到平衡和飽和的時(shí)間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復(fù)合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時(shí)，半排期平均為320分鐘；吸入三個(gè)大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。2．吸入空氣中氧和CO分壓肺泡膜內(nèi)外CO分壓差愈大，達(dá)到平103．每分鐘肺通氣量勞動(dòng)量大，空氣和血液中CO達(dá)到平衡的時(shí)間縮短。

CO尚能與肌肛蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體；和還原型細(xì)胞色素兩價(jià)鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸。CO中毒的救治-課件11

HbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供給障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。HbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)12劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、呼吸衰竭。劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程13CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現(xiàn)14發(fā)病機(jī)制

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%15COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關(guān)系。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組16血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。17缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)18病理

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞病理急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有19臨床表現(xiàn)

一、急性中毒急性CO中毒的癥狀與血液中COHb%有密切關(guān)系，同時(shí)也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時(shí)體力活動(dòng)等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級。

臨床表現(xiàn)一、急性中毒20

(一)輕度中毒患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。血液COHb濃度可高于10%。(一)輕度中毒患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔21(二)中度中毒患者昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥。血液COHb濃度可高于30%。(二)中度中毒患者昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和22(三)重度中毒深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮質(zhì)狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動(dòng)。不主動(dòng)進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)，并有肌張力增強(qiáng)。常有腦水腫而伴有驚煩、呼吸抑制?？捎行菘撕蛧?yán)重的心肌損害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗塞。(三)重度中毒深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮質(zhì)狀態(tài)23有時(shí)并發(fā)肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見于昏迷時(shí)肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導(dǎo)致壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥，rhabdomyolysis)。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高于50%。有時(shí)并發(fā)肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外24

二、急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙②錐體外系神經(jīng)障礙③錐體系神經(jīng)損害④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙二、急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)25病因診斷

窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、忽然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預(yù)防對策。在無快速環(huán)境檢測或一時(shí)難以進(jìn)行檢測的情況下，可依據(jù)下列幾方面作出初步判定：病因診斷窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、忽261．接觸窒息性氣體的判定分析生產(chǎn)過程、生產(chǎn)設(shè)備和環(huán)境中的原料、中間產(chǎn)品、成品及“三廢”的性質(zhì)。例如，皮革廠污水H2S可來自皮毛動(dòng)物蛋白腐敗和脫毛劑硫化鈉還原；酒池在不同條件下可以產(chǎn)生二種不同的窒息性氣體；高濃度CO2伴氧分壓降低或H2S為主的混合氣體。1．接觸窒息性氣體的判定27

2．發(fā)病過程與臨床表現(xiàn)高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有發(fā)病驟急，忽然昏倒，多無先兆，病死率高等共同特點(diǎn)?；颊咴诟械讲贿m與難以忍受時(shí)，即已昏倒在地，即“閃電樣”發(fā)病。在一定條件下，粘膜刺激癥狀、皮膚粘膜顏色和紫紺，以及防毒面具的預(yù)防效果，均可作分析的依據(jù)。3．接觸人群的流行病學(xué)

群體發(fā)病，結(jié)合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。2．發(fā)病過程與臨床表現(xiàn)高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有28急性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)1.接觸反應(yīng)出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失者。

2．輕度中毒具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；（2）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。

3．中度中毒除有上述癥狀外，表現(xiàn)出淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液HbCO濃度可高于30%。急性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)1.接觸反應(yīng)出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心29

4.重度中毒具備以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；（2）患有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：①腦水腫；②休克或嚴(yán)重心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高于50%。

4.重度中毒具備以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）意識障礙程度305.急性CO中毒遲發(fā)腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥）急性CO中毒意識障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)；（3）錐體外系神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低壓；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。5.急性CO中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）急性CO中毒意識31

遲發(fā)腦病(delayedencephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～60天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:

(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。

32

(2)腦局灶損害

1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。

2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語或假性球麻痹。

3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征(失認(rèn)、失用、失寫或失算)亦曾有報(bào)道。(2)腦局灶損害33急救護(hù)理現(xiàn)場急救護(hù)理

2.1.1現(xiàn)場生命急救：迅速將患者脫離中毒現(xiàn)場，搬到通風(fēng)良好、空氣清新處，松解衣扣，平臥患者，注意保暖（CO中毒好發(fā)于冬季），保持呼吸道通暢。立即檢測患者的神志、血壓、脈搏、呼吸，給予高流量吸氧，如呼吸、心搏驟停，立即行心肺復(fù)蘇術(shù)。不要輕易放棄。立即口對口人工呼吸和胸外按壓，并行氣管插管或喉罩插管，接呼吸機(jī)輔助呼吸進(jìn)行現(xiàn)場心肺復(fù)蘇（cardiopulmonaryrestrution,CPR）。必要時(shí)予電擊除顫。急救護(hù)理現(xiàn)場急救護(hù)理34進(jìn)行CPR的同時(shí)，護(hù)士密切關(guān)注患者生命體征的變化，快速開通有效的靜脈通道，選用靜脈留置針（高壓氧艙不能使用普通的頭皮針）肘靜脈給藥，心搏驟停者立即注射腎上腺素，爭取及早恢復(fù)，靜注洛貝林、納絡(luò)酮等以恢復(fù)呼吸，靜脈滴注20％甘露醇以降低顱內(nèi)壓，在糾正低血容量休克時(shí)采用706代血漿等搶救治療措施?，F(xiàn)場執(zhí)行口頭醫(yī)囑時(shí)，除“三查七對”外，更強(qiáng)調(diào)“三清一復(fù)核”（聽清、問清、看清和醫(yī)生復(fù)核），保證搶救過程忙而不亂和治療安全，用藥后詳細(xì)記錄用藥的時(shí)間、劑量。進(jìn)行CPR的同時(shí)，護(hù)士密切關(guān)注患者生命體征的變化，快352.1.2現(xiàn)場心理護(hù)理

CO中毒患者清醒后往往有巨大的恐懼感，情緒激動(dòng)、煩躁，醫(yī)生、護(hù)士給予適當(dāng)?shù)闹委熗?，還要及時(shí)給予心理安慰和心理指導(dǎo)，對陪伴者的焦急詢問給予恰當(dāng)?shù)皿w的解釋，告知他們?nèi)绾闻浜暇茸o(hù)工作。另一方面，患者中毒前絕大多數(shù)為健康的人，重危者雖經(jīng)盡力搶救，部分仍不能挽救其生命，家屬情緒波動(dòng)大，心理上難以接受突發(fā)的冷酷現(xiàn)實(shí)，護(hù)士應(yīng)給予耐心解釋和勸導(dǎo)，指導(dǎo)家屬做好善后工作，體現(xiàn)對死者和家屬的同情、尊重和人文關(guān)懷。

2.1.2現(xiàn)場心理護(hù)理362.2合并傷的急救護(hù)理

如果較長時(shí)間吸入CO，就會導(dǎo)致嚴(yán)重中毒?；颊叱霈F(xiàn)頭痛、惡心、面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、呼吸困難、痙攣、昏迷甚至心搏呼吸停止。由于昏倒大部分都發(fā)生有合并傷的可能，若經(jīng)過正確的院前急救處理，可避免嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。2.2合并傷的急救護(hù)理372.3轉(zhuǎn)運(yùn)途中的急救護(hù)理院前急救的主要特點(diǎn)是“急”和“救”?！凹薄本褪蔷o急、快速，通過現(xiàn)代化的通訊和運(yùn)輸來實(shí)現(xiàn)；“救”則是通過先進(jìn)的醫(yī)療救護(hù)來實(shí)現(xiàn)。在患者呼吸、心跳穩(wěn)定后，予快速、安全、平穩(wěn)轉(zhuǎn)送，途中嚴(yán)密觀察病情，持續(xù)氧療，做好轉(zhuǎn)診記錄?？舍娪帽銛y式可充電監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行監(jiān)測，減少了轉(zhuǎn)診途中觀察監(jiān)測的不便。途中保持呼吸道和靜脈通道通暢，密切觀察患者生命體征變化和缺氧情況，并在轉(zhuǎn)診記錄單上及時(shí)、詳細(xì)、完整、規(guī)范地記錄，做到有據(jù)可查。注意搬動(dòng)過程中患者的安全，合并顱腦損傷煩躁的患者給予鎮(zhèn)靜處理，四肢損傷的患者給予消毒、包扎。隨時(shí)與醫(yī)院保持聯(lián)系，通報(bào)患者的病情以及救護(hù)車返回時(shí)間，通知相關(guān)科室尤其是高壓氧艙做好接診、搶救的準(zhǔn)備。2.3轉(zhuǎn)運(yùn)途中的急救護(hù)理38急救措施因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。急救措施39進(jìn)入室內(nèi)后，迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热艘o。然后迅速將中毒者轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸順暢。同時(shí)叫救護(hù)車，隨時(shí)送往醫(yī)院搶救。進(jìn)入室內(nèi)后，迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速40在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即口對口人工呼吸。但對昏迷較深的患者，這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓倉的治療。因此對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵龋鴳?yīng)盡快送往醫(yī)院。在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)41檢查一、血液COHb測定可采用簡易測定方法，如(1)加減法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4m1稀釋后，加10%氫氧化鈉溶液l一2滴，混勻。血液中COHb增多時(shí)，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本試驗(yàn)在COHb濃度高達(dá)50%時(shí)才雖陽性反應(yīng)。(2)分光鏡檢查法：取血數(shù)滴，加入蒸餾水10m1，用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。檢查一、血液COHb測定可采用簡易測定方法，如(142二、腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。

三、頭部CT檢查腦水腫時(shí)可見腦部有病理性密度減低區(qū)。二、腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平43鑒別診斷急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別，繼往史、體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查有助于鑒別診斷，血液COHb測定是有價(jià)值的診斷指標(biāo)，但采取血標(biāo)本要早，因?yàn)槊撾x現(xiàn)場數(shù)小時(shí)后COHb即逐漸消失。鑒別診斷急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮44家庭救護(hù)

當(dāng)發(fā)現(xiàn)或懷疑有人為一氧化碳中毒時(shí)，應(yīng)立即采取下述措施：

1、立即打開門窗通風(fēng)，迅速將患有轉(zhuǎn)移至空氣新鮮流通處，臥床休息，保持安靜并注意保暖。

2、確保呼吸道通暢，對神志不清者應(yīng)將頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物吸入呼吸道引起窒息。

3、頭置冰袋以減輕腦水腫，對有昏迷或抽搐者，可在頭部放置冰袋，以減輕腦水腫。

4、迅速送往有高壓氧治療條件的醫(yī)院，因?yàn)楦邏貉醪粌H可以降低碳氧血紅蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除組織中殘留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低腦水腫和解除細(xì)胞色素化酶的抑制。

5、觀察病人變化，對輕度中毒者，經(jīng)數(shù)小時(shí)的通風(fēng)觀察后即可恢復(fù)，對中、重度中毒應(yīng)盡快向急救中心呼救。家庭救護(hù)

當(dāng)發(fā)現(xiàn)或懷疑有人為一氧化碳中毒時(shí)，應(yīng)立即采取下述措45急救處理

迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。

血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗(yàn)指標(biāo),但只有及時(shí)測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環(huán)境8小時(shí)以上患者,血中HbCO多在10%以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡便。

急救處理

迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),46

及時(shí)有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。對癥及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物,維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。

對遲發(fā)腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥及抗帕金森氏病藥物等。

及時(shí)有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法47輕度中毒可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時(shí)間長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少病人仍能恢復(fù)。遲發(fā)腦病恢復(fù)緩慢。有少數(shù)可留有持久癥狀。

對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)臥床休息兩周,在觀察兩個(gè)月期間。

輕度中毒可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時(shí)間長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但48治療與預(yù)防：治療與預(yù)防：49迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸50一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血．管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解51二、防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。二、防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高52三、治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。三、治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗53呼吸衰竭用呼吸興奮劑，必要時(shí)應(yīng)立即施行人工呼吸或氣管插管，人工加壓給氧，血壓降低立即進(jìn)行抗休克治療。及早使用抗生素防止感染。有條件可進(jìn)行高壓氧治療。呼吸衰竭用呼吸興奮劑，必要時(shí)應(yīng)立即施行人工呼吸或氣管插管，人54

四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭暈及頭昏，可用B族維生素或γ－氨酪酸。四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、55五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸56清開靈注射液因其含有板藍(lán)根、金銀花、梔子、水牛角粉等中藥成分，具有清熱解毒、化痰通絡(luò)、醒腦開竅的功效。故有保護(hù)腦細(xì)胞，興奮中樞神經(jīng)，抑制炎癥介質(zhì)，減輕腦組織的損害，縮短意識恢復(fù)時(shí)間，減少遲發(fā)性腦病發(fā)生的作用。而納洛酮對阿片樣物質(zhì)有特異性拮抗作用，能有效對抗內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)介導(dǎo)的各種效應(yīng)，從而在CO中毒性腦病中起到促醒作用。清開靈注射液因其含有板藍(lán)根、金銀花、梔子、水牛角粉等中藥成分57自血光量子療法取自身靜脈血200ml，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線的照射，并用5L/分流量充氧15分鐘后立即回輸(30分鐘)，1次/日，7次為一個(gè)療程，間隔3-5天，昏迷者直到病人清醒，一般1-3個(gè)療程。自血光量子療法取自身靜脈血200ml，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫58

高壓氧治療

1.治療原理

(治療指征治療方法)

CO中毒機(jī)制主要是碳氧血紅蛋白(HbCO)增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細(xì)胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴(yán)重缺氧,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。

高壓氧治療

1.治療原理

(治療指征治療方59

1.1高壓氧能加速COHb的解離,促進(jìn)CO的消除,使Hb恢復(fù)攜氧功能。氧分壓愈高,COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時(shí)間隨氧分壓的增高而縮短,例如CO半廓清時(shí)間在常壓空氣中為5小時(shí)20分,常壓純氧下為1小時(shí)20分,而在3ATA(絕對大氣壓)下僅為20分。

1.1高壓氧能加速COHb的解離,促進(jìn)CO的消除,使Hb60

1.2

高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足的溶解氧,大大減少機(jī)體對HB運(yùn)氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。

1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮(但不降低血氧含量),使其通過性降低,有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。

1.2

高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足611.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài),有利于解除CO對細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。

1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半621.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯療效,其機(jī)理可能與下述因素有關(guān)：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙,有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯療效,其機(jī)理可能63(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù),阻礙其病理過程的發(fā)展,改善血管壁的營養(yǎng)狀況,促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù),加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收;(3)促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立,減輕腦組織的缺氧性損害;(4)高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用,還可增強(qiáng)大腦的電生理作用,并對免疫功能起作用(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù),阻礙其病理過程的發(fā)展64.治療指征

一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥,具體治療指征可包括：

①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。

②中毒昏迷時(shí)間>4小時(shí),或暴露CO環(huán)境>8小時(shí),救治清醒后病情又有反復(fù)者。

③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應(yīng)不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂,抽搐等心腦缺氧者。

.治療指征

一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥,具體治65

④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。

⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病,病程大多在6月至1年者。

⑥意識雖有恢復(fù),但血HbCO升高者。

⑦輕度中毒病人持續(xù)眩暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動(dòng)者。

⑧腦電圖,CT檢查異常者。

④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。

⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦66注意事項(xiàng)

1高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時(shí)易合并腦出血,此時(shí)若進(jìn)艙加壓,將會導(dǎo)致嚴(yán)重后果,故對伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。

2對于急性CO中毒,發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣(包括運(yùn)送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路,根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。

3在使用高壓氧治療的同時(shí),應(yīng)積極配合其它對癥、支持,抗感染療法,加強(qiáng)護(hù)理。

注意事項(xiàng)

1高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及674對于脫離中毒現(xiàn)場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應(yīng)積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機(jī)會。

5伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應(yīng)盡可能堅(jiān)持高壓氧治療,以挽救病人生命。此時(shí)可降低治療壓力并投用抗感染藥物。

6CO中毒伴有其它有害氣體中毒時(shí),應(yīng)采取相應(yīng)措施,并積極進(jìn)行充分的高壓氧治療。4對于脫離中毒現(xiàn)場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預(yù)防687

對重震,昏迷時(shí)間長,HbCO>40%,明顯代謝性酸中毒,年老體弱者,應(yīng)給予充分高壓氧治療,防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。8老年人多伴有潛在心肺功能不良,高壓氧治療中壓力不宜過高,時(shí)程不宜過長。

9

多個(gè)并發(fā)癥存在,應(yīng)抓主要矛盾,兼顧次要矛盾。一般說,休克,腦水腫,呼吸衰竭等威脅生命,應(yīng)首先積極處理。

7

對重震,昏迷時(shí)間長,HbCO>40%,明顯代謝性酸中毒,69治療方法

根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型(大型多人艙或小型單人艙)。大艙可以容納多人進(jìn)行治療,醫(yī)護(hù)人員可同時(shí)進(jìn)艙救治和護(hù)理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜,小艙以純氧加壓,僅能容納一人,不用戴面罩,適合于呼吸無力,氣管切開病人及輕中度中毒患者。

具體加壓方法及治療時(shí)程,療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA,或達(dá)3.5ATA,治療的前1-3天,每天應(yīng)加壓治療1-3次,以后改為每日一次,壓力稍低于首次治療。一般重者時(shí)程,療程長,輕者則短。壓力及時(shí)程要相呼應(yīng),絕對不能超過安全范圍,否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期,有條件最好給予常壓面罩純氧治療。治療方法

根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型(大型多人艙或小型70急救配合

1現(xiàn)場急救

立即將病人移離中毒現(xiàn)場，置于新鮮空氣處，如為密閉居室應(yīng)立即開窗通風(fēng)，松開病人衣領(lǐng)、褲帶。保持呼吸道通暢，注意保暖。心跳停止者應(yīng)立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。

2迅速糾正缺氧

這是搶救CO中毒患者的關(guān)鍵。迅速給氧是糾正缺氧最有效的方法。輕度中毒者給予鼻導(dǎo)管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者給予高流量吸氧，氧流量為8~10L/min（時(shí)間不超過24h，以免發(fā)生氧中毒）。急救配合

1現(xiàn)場急救

立即將病人移離中毒現(xiàn)場，置于新713高壓氧治療

高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的首選方案，可降低死亡率和后遺癥的發(fā)生。高壓氧治療能迅速改善機(jī)體缺氧狀態(tài)；還能降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫；并能預(yù)防和治療CO中毒引起的腦損害所致的后遺癥。3高壓氧治療

高壓氧治療是搶救CO中毒安全、有效的724防治腦水腫

早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露醇靜滴，同時(shí)可輸入新鮮的光量子血，此有助于改善組織的缺氧?？蓱?yīng)用三磷酸腺苷，輔酶A，細(xì)胞色素C，復(fù)合維生素B、維生素C等促進(jìn)腦細(xì)胞功能恢復(fù)。4防治腦水腫

早期使用氫化可的松或地塞米松或20%甘露735對癥治療

有呼吸衰竭時(shí)可用呼吸興奮藥，高熱者采用物理降溫，頭部戴冰帽，體表放置冰袋，使體溫保持在32℃左右，如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或降溫療效不佳時(shí)，可用冬眠藥物。頻繁抽搐者首選地西泮靜注。

6其它治療

如新藥納絡(luò)酮及醒腦靜的應(yīng)用，預(yù)防和及時(shí)控制感染等。5對癥治療

有呼吸衰竭時(shí)可用呼吸興奮藥，高熱者采用物理74護(hù)理措施

1嚴(yán)密監(jiān)測生命體征

CO中毒時(shí)引起肺超微結(jié)構(gòu)缺氧、水腫，引起氣血交換障礙，可致呼吸衰竭，有明顯的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。CO中毒可引起中樞性呼吸衰竭，應(yīng)注意患者呼吸頻率、節(jié)律的改變，較早期可表現(xiàn)為潮式呼吸，中期表現(xiàn)呼吸深快而均勻，常伴有鼾音及吸氣凹陷，以后頻率減慢，類似正常呼吸形態(tài)；晚期則表現(xiàn)呼吸幅度及間隔均不規(guī)則，呼吸頻率常每分鐘少于12次，并可有間歇呼吸，嘆氣樣、抽泣樣呼吸及下頜運(yùn)動(dòng)；嚴(yán)重時(shí)，呼吸可突然停止。注意瞳孔的變化，警惕腦水腫及腦疝的發(fā)生。護(hù)理措施

1嚴(yán)密監(jiān)測生命體征

CO中毒時(shí)引起肺超微752保持呼吸道通暢

CO中毒中度以上的患者會出現(xiàn)劇烈頭痛、頭暈及頻繁嘔吐等，在護(hù)理重度中毒昏迷的病人時(shí)，要注意保持其呼吸道暢通，解開衣領(lǐng)，頸部放置枕頭，使頭盡量后仰；如頻繁嘔吐及呼吸道分泌物甚多時(shí)，應(yīng)及時(shí)吸去分泌物，使患者頭部側(cè)臥，以免發(fā)生窒息。若因舌根后墜而使呼吸道梗阻，速將舌頭拉出，使呼吸通暢。2保持呼吸道通暢

CO中毒中度以上的患者會出現(xiàn)劇烈763快速建立靜脈通道，控制輸液速度，防止心衰、肺水腫的發(fā)生。有效快速建立通暢的靜脈通道是搶救成功的關(guān)鍵。在輸注利尿脫水劑時(shí)，應(yīng)在治療范圍內(nèi)適當(dāng)調(diào)節(jié)滴速，CO中毒后，心肌受到損害，處于缺血狀態(tài)，如果此時(shí)滴速過快，短時(shí)內(nèi)輸入大量液體，心臟負(fù)荷更為加重，易發(fā)生心衰。3快速建立靜脈通道，控制輸液速度，防止心衰、肺水腫的發(fā)生。77護(hù)理中應(yīng)注意觀察患者是否存在夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率增加、尿量減少等癥狀，這些都是早期心衰的表現(xiàn)。同時(shí)注意患者有無咳嗽、紫紺、呼吸困難、咳大量白色或粉紅色泡沫痰等肺水腫表現(xiàn)。護(hù)理中應(yīng)注意觀察患者是否存在夜間陣發(fā)性呼吸困難、心率增加、784急性尿潴留的護(hù)理

CO中毒后導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和泌尿系統(tǒng)正常生理機(jī)能障礙，可發(fā)生尿潴留。此時(shí)常伴有躁動(dòng)，叩診膀胱呈濁音，須行導(dǎo)尿術(shù)。導(dǎo)尿時(shí)應(yīng)嚴(yán)格無菌操作，插管動(dòng)作應(yīng)輕緩，防止損傷尿道黏膜。因?yàn)?/p>

CO中毒后尿道黏膜處于缺血狀態(tài)，摩擦后易發(fā)生出血。若膀胱高度膨脹，病情較重等一次放尿不應(yīng)超過1000毫升，避免膀胱突然減壓，而引起膀胱黏膜急劇充血，發(fā)生血尿。進(jìn)高壓氧艙治療時(shí)，一定要開放導(dǎo)尿管。

4急性尿潴留的護(hù)理

CO中毒后導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)和泌尿795觀察有無顱壓增高，預(yù)防腦水腫

護(hù)理中應(yīng)定時(shí)測量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓，如血壓進(jìn)行性升高，呼吸先快后慢而深，脈搏先快后慢則提示顱內(nèi)壓升高。患者頭部抬高15~30厘米，以減輕顱壓。頭部用冰槽進(jìn)行冷療，預(yù)防腦水腫，同時(shí)也降低腦組織的代謝，減少其耗氧量，提高腦細(xì)胞對缺氧的耐受性，減慢或控制腦損傷的發(fā)展。5觀察有無顱壓增高，預(yù)防腦水腫

護(hù)理中應(yīng)定時(shí)測量并記806密切做好病情觀察，及早發(fā)現(xiàn)其它并發(fā)癥

早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，使患者得到早期救治，提高治療效果。如糖尿病患者監(jiān)測血糖，防止酮癥酸中毒的發(fā)生；重度中毒患者觀察出凝血時(shí)間，警惕DIC的發(fā)生，并且注意尿量變化，警惕急性腎衰的發(fā)生。

6密切做好病情觀察，及早發(fā)現(xiàn)其它并發(fā)癥

早期發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥81護(hù)理體會

1護(hù)士工作要認(rèn)真細(xì)致，嚴(yán)密監(jiān)測病情指征的變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，以便在病情變化或發(fā)生并發(fā)癥時(shí)及時(shí)得到有效的處理。

2護(hù)士要有牢固的理論知識及扎實(shí)的基本功，兩者結(jié)合起來，更有利于病情變化的監(jiān)測及提高本病搶救的成功率。護(hù)理體會

1護(hù)士工作要認(rèn)真細(xì)致，嚴(yán)密監(jiān)測病情指征的變化，82CO中毒的診治CO中毒的診治83窒息性氣體的分類

化學(xué)性窒息性氣體單純性窒息性氣體窒息性氣體的分類

化學(xué)性窒息性氣體84化學(xué)性窒息性氣體

是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對氧的利用的氣體，如一氧化碳（CO，carbonmonoxide）、硫化氫（H2S，hydrogensulfide）、氰化氫（HCN，hydrogencyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等?；瘜W(xué)性窒息性氣體是指能影響血液氧的攜帶輸送或損害組織對85CO在含碳物質(zhì)氧化不全和以CO為原料的作業(yè)和環(huán)境中碰到，如煉焦、金屬冶煉、窯爐、火災(zāi)現(xiàn)場、光氣和合成氨制造、煤氣發(fā)生爐、以及家庭內(nèi)生活用煤的不完全燃燒、煤氣灶漏氣等。CO在含碳物質(zhì)氧化不全和以CO為原料的作業(yè)和環(huán)境中碰到，如煉86H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動(dòng)植物蛋白質(zhì)腐敗有關(guān)環(huán)境，如石油提煉、化纖紡絲、皮革脫毛、合成橡膠及硫化染料生產(chǎn)；制糖釀酒、醬菜加工、污物處理、下水道疏通等過程。HCN見于機(jī)械行業(yè)的淬火及電鍍等，曾用作戰(zhàn)爭毒劑。H2S，有臭蛋樣氣味的氣體，多見于含硫礦物或硫化物的還原及動(dòng)87單純性窒息性氣體

是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒氣體和惰性氣體。在高濃度下使空氣氧分壓降低，致使機(jī)體動(dòng)脈血血紅蛋白氧飽和度和動(dòng)脈血氧分壓降低，導(dǎo)致組織供氧不足，引起缺氧，單純性窒息性氣體是指能引起組織供氧不足發(fā)生窒息的無毒微毒88如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbondioxide）等。CH4見于腐殖化環(huán)境和礦井；CO2見于酒池、地窖、礦井尾部和深井。如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane89CO中毒的毒理和臨床表現(xiàn)

（一）一氧化碳

CO經(jīng)肺泡吸收進(jìn)入血液循環(huán)，與血紅蛋白形成碳氧血紅蛋白（HbCO）。CO與血紅蛋白的親和力較氧與血紅蛋白的親和力大300倍，而HbCO的解離速度較氧合血紅蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影響HbO2的解離，引起組織缺氧。CO所致組織缺氧及其程度取決于以下因素：CO中毒的毒理和臨床表現(xiàn)（一）一氧化碳90

1．HbCO飽和度以下式表示：K=CT。其中，K為HbCO飽和度；C為濃度（mg/m3）；T為時(shí)間（h）。空氣中CO濃度愈高，肺泡氣中CO分壓愈大，血液中HbCO飽和度愈高。1．HbCO飽和度以下式表示：K=CT。其中，K為HbC912．吸入空氣中氧和CO分壓肺泡膜內(nèi)外CO分壓差愈大，達(dá)到平衡和飽和的時(shí)間越長，則HbCO形成的愈多。HbCO為可逆復(fù)合物，吸入空氣中CO分壓降低，HbCO逐漸解離，并排出CO。CO并排期與空氣中O2分壓呈反比，吸入高氧分壓氣體，可加速HbCO解離和CO排出，縮短CO半排期，如吸入氧分壓為0.21大氣壓時(shí)，半排期平均為320分鐘；吸入三個(gè)大氣壓純氧，則半排期縮短為23.5分鐘。2．吸入空氣中氧和CO分壓肺泡膜內(nèi)外CO分壓差愈大，達(dá)到平923．每分鐘肺通氣量勞動(dòng)量大，空氣和血液中CO達(dá)到平衡的時(shí)間縮短。

CO尚能與肌肛蛋白結(jié)合，影響氧從毛細(xì)血管彌散到細(xì)胞線粒體；和還原型細(xì)胞色素兩價(jià)鐵結(jié)合，阻斷電子傳遞，抑制細(xì)胞的氧化和呼吸。CO中毒的救治-課件93

HbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)系統(tǒng)能量供給障礙，使大腦和基底神經(jīng)節(jié)，尤其是蒼白球和黑質(zhì)發(fā)生變性、軟化或壞死，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主伴不同并發(fā)癥的癥狀與體征。HbCO形成引起動(dòng)脈血氧量降低，導(dǎo)致對缺氧最敏感的中樞神經(jīng)94劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程度的意識障礙，或深淺程度不同的昏迷，皮膚粘膜呈櫻桃紅色。重者并發(fā)腦水腫、休克或嚴(yán)重的心肌損害、呼吸衰竭。劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；出現(xiàn)短暫昏厥或不同程95CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現(xiàn)的CO神經(jīng)精神后發(fā)癥或遲發(fā)腦病。慢性CO接觸，可以影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)，出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀和體征。CO中毒可出現(xiàn)以錐體系或錐體外系癥狀與精神意識障礙為主要表現(xiàn)96發(fā)病機(jī)制

CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合，形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧，且不易解離，是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l／3600。發(fā)病機(jī)制CO中毒主要引起組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后，85%97COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外，CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶，但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比里比例關(guān)系。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組98血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。CO中毒時(shí)，體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。99缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)100病理

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血?；杳詳?shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞病理急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有101臨床表現(xiàn)

一、急性中毒急性CO中毒的癥狀與血液中COHb%有密切關(guān)系，同時(shí)也與患者中毒前的健康情況，如有無心血管疾病和腦血管病，以及中毒時(shí)體力活動(dòng)等情況有關(guān)。按中毒程度可為三級。

臨床表現(xiàn)一、急性中毒102

(一)輕度中毒患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔吐、嗜睡、意識模糊。原有冠心病的患者可出現(xiàn)心絞痛。血液COHb濃度可高于10%。(一)輕度中毒患者有劇烈的頭痛、頭暈、四肢無力、惡心、嘔103(二)中度中毒患者昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和角膜反射可遲鈍，腱反射減弱，呼吸、血壓和脈搏可有改變。經(jīng)治療可恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥。血液COHb濃度可高于30%。(二)中度中毒患者昏迷，對疼痛刺激可有反應(yīng)，瞳孔對光反射和104(三)重度中毒深昏迷，各種反射消失。患者可呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài)：患者可以睜眼，但無意識，不語，不動(dòng)。不主動(dòng)進(jìn)食或大小便，呼之不應(yīng)，推之不動(dòng)，并有肌張力增強(qiáng)。常有腦水腫而伴有驚煩、呼吸抑制?？捎行菘撕蛧?yán)重的心肌損害，出現(xiàn)心律失常，偶可發(fā)生心肌梗塞。(三)重度中毒深昏迷，各種反射消失?；颊呖沙嗜ゴ竽X皮質(zhì)狀態(tài)105有時(shí)并發(fā)肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外系損害體征。皮膚可出現(xiàn)大水皰和紅腫，多見于昏迷時(shí)肢體受壓迫的部位。該部肌肉血液供給受壓可導(dǎo)致壓迫性肌肉壞死(橫紋肌溶解癥，rhabdomyolysis)。壞死肌肉釋放的肌球蛋白可引起急性腎小管壞死和腎功能衰竭。血液COHb濃度可高于50%。有時(shí)并發(fā)肺水腫、上消化道出血、腦局灶損害，出現(xiàn)錐體系或錐體外106

二、急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)急性一氧化碳中毒患者在意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約2—60d的“假愈期”，可出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一：①精神意識障礙②錐體外系神經(jīng)障礙③錐體系神經(jīng)損害④大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙二、急性一氯化碳中毒遲發(fā)腦病(神經(jīng)精神后發(fā)癥)107病因診斷

窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、忽然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預(yù)防對策。在無快速環(huán)境檢測或一時(shí)難以進(jìn)行檢測的情況下，可依據(jù)下列幾方面作出初步判定：病因診斷窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、忽1081．接觸窒息性氣體的判定分析生產(chǎn)過程、生產(chǎn)設(shè)備和環(huán)境中的原料、中間產(chǎn)品、成品及“三廢”的性質(zhì)。例如，皮革廠污水H2S可來自皮毛動(dòng)物蛋白腐敗和脫毛劑硫化鈉還原；酒池在不同條件下可以產(chǎn)生二種不同的窒息性氣體；高濃度CO2伴氧分壓降低或H2S為主的混合氣體。1．接觸窒息性氣體的判定109

2．發(fā)病過程與臨床表現(xiàn)高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有發(fā)病驟急，忽然昏倒，多無先兆，病死率高等共同特點(diǎn)?；颊咴诟械讲贿m與難以忍受時(shí)，即已昏倒在地，即“閃電樣”發(fā)病。在一定條件下，粘膜刺激癥狀、皮膚粘膜顏色和紫紺，以及防毒面具的預(yù)防效果，均可作分析的依據(jù)。3．接觸人群的流行病學(xué)

群體發(fā)病，結(jié)合氣象條件，分析與排除心、腦血管意外和中暑。2．發(fā)病過程與臨床表現(xiàn)高濃度窒息氣體吸入所致窒息，具有110急性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)1.接觸反應(yīng)出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心等癥狀，吸入新鮮空氣后癥狀消失者。

2．輕度中毒具有以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）出現(xiàn)劇烈的頭痛、頭昏、四肢無力、惡心、嘔吐；（2）輕度至中度意識障礙，但無昏迷者。血液HbCO消度可高于10%。

3．中度中毒除有上述癥狀外，表現(xiàn)出淺至中度昏迷，經(jīng)搶救后恢復(fù)且無明顯并發(fā)癥者。血液HbCO濃度可高于30%。急性CO中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)1.接觸反應(yīng)出現(xiàn)頭痛、頭昏、心悸、惡心111

4.重度中毒具備以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）意識障礙程度達(dá)深昏迷或去大腦皮層狀態(tài)；（2）患有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：①腦水腫；②休克或嚴(yán)重心肌損害；③肺水腫；④呼吸衰竭；⑤上消化道出血；⑥腦局灶損害，如錐體系或錐體外系損害體征。HbCO濃度可高于50%。

4.重度中毒具備以下任何一項(xiàng)表現(xiàn)者：（1）意識障礙程度1125.急性CO中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）急性CO中毒意識障礙恢復(fù)后，約經(jīng)2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：（1）精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)；（2）錐體外系神經(jīng)障礙出現(xiàn)帕金森綜合征表現(xiàn)；（3）錐體外系神經(jīng)損害（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）；（4）大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失明等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。頭部CT檢查可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低壓；腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常。5.急性CO中毒遲發(fā)腦病（神經(jīng)精神后發(fā)癥）急性CO中毒意識113

遲發(fā)腦病(delayedencephalopathy)部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，意識恢復(fù)正常，但經(jīng)2～60天的假愈期后，又出現(xiàn)腦病的神經(jīng)精神癥狀，稱為急性CO中毒遲發(fā)腦病。因表現(xiàn)出"雙相"的臨床過程，亦有人稱之為"急性CO中毒神經(jīng)系統(tǒng)后發(fā)癥"。常見的臨床表現(xiàn)有以下幾種:

(1)精神癥狀:突然發(fā)生定向力喪失、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、記憶障礙、大小便失禁、生活不能自理；或出現(xiàn)幻視、錯(cuò)覺、語無倫次、行為失常，表現(xiàn)如急性癡呆木僵型精神病。

114

(2)腦局灶損害

1)錐體外系神經(jīng)損害:以帕金森綜合征多見，患者四肢呈鉛管狀或齒輪樣肌張力增高、動(dòng)作緩慢、步行時(shí)雙上肢失去隨伴運(yùn)動(dòng)或出現(xiàn)書寫過小癥與靜止性震顫。少數(shù)患者可出現(xiàn)舞蹈癥。

2)錐體系神經(jīng)損害:表現(xiàn)為一側(cè)或兩側(cè)的輕度偏癱，上肢屈曲強(qiáng)直，腱反射亢進(jìn)，踝陣攣陽性，引出一側(cè)或兩側(cè)病理反射，也可能出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性失語或假性球麻痹。

3)其他:皮層性失明、癲癇發(fā)作、頂葉綜合征(失認(rèn)、失用、失寫或失算)亦曾有報(bào)道。(2)腦局灶損害115急救護(hù)理現(xiàn)場急救護(hù)理

2.1.1現(xiàn)場生命急救：迅速將患者脫離中毒現(xiàn)場，搬到通風(fēng)良好、空氣清新處，松解衣扣，平臥患者，注意保暖（CO中毒好發(fā)于冬季），保持呼吸道通暢。立即檢測患者的神志、血壓、脈搏、呼吸，給予高流量吸氧，如呼吸、心搏驟停，立即行心肺復(fù)蘇術(shù)。不要輕易放棄。立即口對口人工呼吸和胸外按壓，并行氣管插管或喉罩插管，接呼吸機(jī)輔助呼吸進(jìn)行現(xiàn)場心肺復(fù)蘇（cardiopulmonaryrestrution,CPR）。必要時(shí)予電擊除顫。急救護(hù)理現(xiàn)場急救護(hù)理116進(jìn)行CPR的同時(shí)，護(hù)士密切關(guān)注患者生命體征的變化，快速開通有效的靜脈通道，選用靜脈留置針（高壓氧艙不能使用普通的頭皮針）肘靜脈給藥，心搏驟停者立即注射腎上腺素，爭取及早恢復(fù)，靜注洛貝林、納絡(luò)酮等以恢復(fù)呼吸，靜脈滴注20％甘露醇以降低顱內(nèi)壓，在糾正低血容量休克時(shí)采用706代血漿等搶救治療措施?，F(xiàn)場執(zhí)行口頭醫(yī)囑時(shí)，除“三查七對”外，更強(qiáng)調(diào)“三清一復(fù)核”（聽清、問清、看清和醫(yī)生復(fù)核），保證搶救過程忙而不亂和治療安全，用藥后詳細(xì)記錄用藥的時(shí)間、劑量。進(jìn)行CPR的同時(shí)，護(hù)士密切關(guān)注患者生命體征的變化，快1172.1.2現(xiàn)場心理護(hù)理

CO中毒患者清醒后往往有巨大的恐懼感，情緒激動(dòng)、煩躁，醫(yī)生、護(hù)士給予適當(dāng)?shù)闹委熗?，還要及時(shí)給予心理安慰和心理指導(dǎo)，對陪伴者的焦急詢問給予恰當(dāng)?shù)皿w的解釋，告知他們?nèi)绾闻浜暇茸o(hù)工作。另一方面，患者中毒前絕大多數(shù)為健康的人，重危者雖經(jīng)盡力搶救，部分仍不能挽救其生命，家屬情緒波動(dòng)大，心理上難以接受突發(fā)的冷酷現(xiàn)實(shí)，護(hù)士應(yīng)給予耐心解釋和勸導(dǎo)，指導(dǎo)家屬做好善后工作，體現(xiàn)對死者和家屬的同情、尊重和人文關(guān)懷。

2.1.2現(xiàn)場心理護(hù)理1182.2合并傷的急救護(hù)理

如果較長時(shí)間吸入CO，就會導(dǎo)致嚴(yán)重中毒。患者出現(xiàn)頭痛、惡心、面色潮紅、口唇呈櫻桃紅色、呼吸困難、痙攣、昏迷甚至心搏呼吸停止。由于昏倒大部分都發(fā)生有合并傷的可能，若經(jīng)過正確的院前急救處理，可避免嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生。2.2合并傷的急救護(hù)理1192.3轉(zhuǎn)運(yùn)途中的急救護(hù)理院前急救的主要特點(diǎn)是“急”和“救”?！凹薄本褪蔷o急、快速，通過現(xiàn)代化的通訊和運(yùn)輸來實(shí)現(xiàn)；“救”則是通過先進(jìn)的醫(yī)療救護(hù)來實(shí)現(xiàn)。在患者呼吸、心跳穩(wěn)定后，予快速、安全、平穩(wěn)轉(zhuǎn)送，途中嚴(yán)密觀察病情，持續(xù)氧療，做好轉(zhuǎn)診記錄?？舍娪帽銛y式可充電監(jiān)護(hù)儀進(jìn)行監(jiān)測，減少了轉(zhuǎn)診途中觀察監(jiān)測的不便。途中保持呼吸道和靜脈通道通暢，密切觀察患者生命體征變化和缺氧情況，并在轉(zhuǎn)診記錄單上及時(shí)、詳細(xì)、完整、規(guī)范地記錄，做到有據(jù)可查。注意搬動(dòng)過程中患者的安全，合并顱腦損傷煩躁的患者給予鎮(zhèn)靜處理，四肢損傷的患者給予消毒、包扎。隨時(shí)與醫(yī)院保持聯(lián)系，通報(bào)患者的病情以及救護(hù)車返回時(shí)間，通知相關(guān)科室尤其是高壓氧艙做好接診、搶救的準(zhǔn)備。2.3轉(zhuǎn)運(yùn)途中的急救護(hù)理120急救措施因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮于上層，救助者進(jìn)入和撤離現(xiàn)場時(shí)，如能匍匐行動(dòng)會更安全。進(jìn)入室內(nèi)時(shí)嚴(yán)禁攜帶明火，尤其是開煤氣自殺的情況，室內(nèi)煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內(nèi)電燈產(chǎn)生的電火花均可引起爆炸。急救措施121進(jìn)入室內(nèi)后，迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速排出的則應(yīng)同時(shí)控制，如關(guān)閉煤氣開關(guān)等，但絕不可為此耽誤時(shí)間，因?yàn)榫热艘o。然后迅速將中毒者轉(zhuǎn)移到通風(fēng)保暖處平臥，解開衣領(lǐng)及腰帶以利其呼吸順暢。同時(shí)叫救護(hù)車，隨時(shí)送往醫(yī)院搶救。進(jìn)入室內(nèi)后，迅速打開所有通風(fēng)的門窗，如能發(fā)現(xiàn)煤氣來源并能迅速122在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物誤吸入肺內(nèi)導(dǎo)致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即口對口人工呼吸。但對昏迷較深的患者，這種人工呼吸的效果遠(yuǎn)不如醫(yī)院高壓倉的治療。因此對昏迷較深的患者不應(yīng)立足于就地?fù)尵?，而?yīng)盡快送往醫(yī)院。在等待運(yùn)送車輛的過程中，對于昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側(cè)123檢查一、血液COHb測定可采用簡易測定方法，如(1)加減法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4m1稀釋后，加10%氫氧化鈉溶液l一2滴，混勻。血液中COHb增多時(shí)，加堿后血液仍保持淡紅色不變，正常血液則呈綠色。本試驗(yàn)在COHb濃度高達(dá)50%時(shí)才雖陽性反應(yīng)。(2)分光鏡檢查法：取血數(shù)滴，加入蒸餾水10m1，用分光鏡檢查可見特殊的吸收帶。檢查一、血液COHb測定可采用簡易測定方法，如(1124二、腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平行。

三、頭部CT檢查腦水腫時(shí)可見腦部有病理性密度減低區(qū)。二、腦電圖檢查可見彌漫性低波幅慢波，與缺氧性腦病進(jìn)展相平125鑒別診斷急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鑒別，繼往史、體檢、實(shí)驗(yàn)室檢查有助于鑒別診斷，血液COHb測定是有價(jià)值的診斷指標(biāo)，但采取血標(biāo)本要早，因?yàn)槊撾x現(xiàn)場數(shù)小時(shí)后COHb即逐漸消失。鑒別診斷急性CO中毒應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、糖尿病酮126家庭救護(hù)

當(dāng)發(fā)現(xiàn)或懷疑有人為一氧化碳中毒時(shí)，應(yīng)立即采取下述措施：

1、立即打開門窗通風(fēng)，迅速將患有轉(zhuǎn)移至空氣新鮮流通處，臥床休息，保持安靜并注意保暖。

2、確保呼吸道通暢，對神志不清者應(yīng)將頭部偏向一側(cè)，以防嘔吐物吸入呼吸道引起窒息。

3、頭置冰袋以減輕腦水腫，對有昏迷或抽搐者，可在頭部放置冰袋，以減輕腦水腫。

4、迅速送往有高壓氧治療條件的醫(yī)院，因?yàn)楦邏貉醪粌H可以降低碳氧血紅蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除組織中殘留的一氧化碳外，并能增加氧的溶解量，降低腦水腫和解除細(xì)胞色素化酶的抑制。

5、觀察病人變化，對輕度中毒者，經(jīng)數(shù)小時(shí)的通風(fēng)觀察后即可恢復(fù)，對中、重度中毒應(yīng)盡快向急救中心呼救。家庭救護(hù)

當(dāng)發(fā)現(xiàn)或懷疑有人為一氧化碳中毒時(shí)，應(yīng)立即采取下述措127急救處理

迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),注意保暖,密切觀察意識狀態(tài)。

血HbCO系CO中毒唯一特異的化驗(yàn)指標(biāo),但只有及時(shí)測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環(huán)境8小時(shí)以上患者,血中HbCO多在10%以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準(zhǔn)確度,快速簡便。

急救處理

迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風(fēng)處,松開衣領(lǐng),128

及時(shí)有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法,可加速患者血中HbCO的清除,迅速糾正組織缺氧。對癥及支持療法：根據(jù)病情采用解除腦水腫、改善腦血循環(huán)的治療藥物,維持呼吸循環(huán)功能及鎮(zhèn)痙等。

對遲發(fā)腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質(zhì)激素、血管擴(kuò)張劑、神經(jīng)細(xì)胞營養(yǎng)藥及抗帕金森氏病藥物等。

及時(shí)有效給氧是急性CO中毒最重要的治療原則。應(yīng)用高壓氧療法129輕度中毒可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時(shí)間長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但也有不少病人仍能恢復(fù)。遲發(fā)腦病恢復(fù)緩慢。有少數(shù)可留有持久癥狀。

對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應(yīng)臥床休息兩周,在觀察兩個(gè)月期間。

輕度中毒可完全恢復(fù)。重癥患者昏迷時(shí)間長者，多提示預(yù)后嚴(yán)重，但130治療與預(yù)防：治療與預(yù)防：131迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢。

迅速將病人轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸132一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動(dòng)脈血氧分壓，使毛細(xì)血．管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時(shí)，應(yīng)及早進(jìn)行人工呼吸，或用呼吸機(jī)維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)。吸入氧氣可加速COHb解133二、防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，抽搐停止后再靜滴苯妥英0．5～lg，劑量可在4～6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。二、防治腦水腫嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高134三、治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可采用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或體溫下降困難時(shí)，可用冬眠藥物。三、治療感染和控制高熱應(yīng)作咽拭子、血、尿培養(yǎng)，選擇廣譜抗135呼吸衰竭用呼吸興奮劑，必要時(shí)應(yīng)立即施行人工呼吸或氣管插管，人工加壓給氧，血壓降低立即進(jìn)行抗休克治療。及早使用抗生素防止感染。有條件可進(jìn)行高壓氧治療。呼吸衰竭用呼吸興奮劑，必要時(shí)應(yīng)立即施行人工呼吸或氣管插管，人136

四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶A、細(xì)胞色素C和大量維生素C等。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如頭暈及頭昏，可用B族維生素或γ－氨酪酸。四、促進(jìn)腦細(xì)胞代謝應(yīng)用能量合劑，常用藥物有三磷酸腺苷、137五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時(shí)行氣管切開。定時(shí)翻身以防發(fā)生褥瘡和肺炎。注意營養(yǎng)，必要時(shí)鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒后，應(yīng)盡可能休息觀察2周，以防神經(jīng)系統(tǒng)和心臟后發(fā)癥的發(fā)生。如有后發(fā)癥，給予相應(yīng)治療五、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥昏迷期間護(hù)理工作非常重要。保持呼吸138清開靈注射液因其含有板藍(lán)根、金銀花、梔子、水牛角粉等中藥成分，具有清熱解毒、化痰通絡(luò)、醒腦開竅的功效。故有保護(hù)腦細(xì)胞，興奮中樞神經(jīng)，抑制炎癥介質(zhì)，減輕腦組織的損害，縮短意識恢復(fù)時(shí)間，減少遲發(fā)性腦病發(fā)生的作用。而納洛酮對阿片樣物質(zhì)有特異性拮抗作用，能有效對抗內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)介導(dǎo)的各種效應(yīng)，從而在CO中毒性腦病中起到促醒作用。清開靈注射液因其含有板藍(lán)根、金銀花、梔子、水牛角粉等中藥成分139自血光量子療法取自身靜脈血200ml，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫外線的照射，并用5L/分流量充氧15分鐘后立即回輸(30分鐘)，1次/日，7次為一個(gè)療程，間隔3-5天，昏迷者直到病人清醒，一般1-3個(gè)療程。自血光量子療法取自身靜脈血200ml，進(jìn)行10個(gè)生物劑量的紫140

高壓氧治療

1.治療原理

(治療指征治療方法)

CO中毒機(jī)制主要是碳氧血紅蛋白(HbCO)增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細(xì)胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴(yán)重缺氧,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累最重。高壓氧治療CO中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關(guān)。

高壓氧治療

1.治療原理

(治療指征治療方141

1.1高壓氧能加速COHb的解離,促進(jìn)CO的消除,使Hb恢復(fù)攜氧功能。氧分壓愈高,COHb的解離和CO的清除就愈明顯。CO的清除時(shí)間隨氧分壓的增高而縮短,例如CO半廓清時(shí)間在常壓空氣中為5小時(shí)20分,常壓純氧下為1小時(shí)20分,而在3ATA(絕對大氣壓)下僅為20分。

1.1高壓氧能加速COHb的解離,促進(jìn)CO的消除,使Hb142

1.2

高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足的溶解氧,大大減少機(jī)體對HB運(yùn)氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。

1.3高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮(但不降低血氧含量),使其通過性降低,有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環(huán)。

1.2

高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足1431.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應(yīng)增加。故能明顯改善組織細(xì)胞缺氧狀態(tài),有利于解除CO對細(xì)胞色素氧化酶的抑制作用。

1.5高壓氧對急性CO中毒所致的各種并發(fā)癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。

1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半1441.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯療效,其機(jī)理可能與下述因素有關(guān)：(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細(xì)胞呼吸障礙,有利于CNS的細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能恢復(fù)1.6高壓氧對CO中毒后遺癥及遲發(fā)腦病有明顯療效,其機(jī)理可能145(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù),阻礙其病理過程的發(fā)展,改善血管壁的營養(yǎng)狀況,促進(jìn)血管內(nèi)膜修復(fù),加強(qiáng)小血管出血及微血栓的吸收;(3)促進(jìn)腦血管側(cè)支循環(huán)的建立,減輕腦組織的缺氧性損害;(4)高壓氧對CNS的生化過程產(chǎn)生激活作用,還可增強(qiáng)大腦的電生理作用,并對免疫功能起作用(2)高壓氧促進(jìn)腦血管缺氧性損害的恢復(fù),阻礙其病理過程的發(fā)展146.治療指征

一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥,具體治療指征可包括：

①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。

②中毒昏迷時(shí)間>4小時(shí),或暴露CO環(huán)境>8小時(shí),救治清醒后病情又有反復(fù)者。

③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應(yīng)不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂,抽搐等心腦缺氧者。

.治療指征

一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應(yīng)癥,具體治147

④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。

⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦病,病程大多在6月至1年者。

⑥意識雖有恢復(fù),但血HbCO升高者。

⑦輕度中毒病人持續(xù)眩暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動(dòng)者。

⑧腦電圖,CT檢查異常者。

④中毒后恢復(fù)不良出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀者。

⑤出現(xiàn)遲發(fā)腦148注意事項(xiàng)

1高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時(shí)易合并腦出血,此時(shí)若進(jìn)艙加壓,將會導(dǎo)致嚴(yán)重后果,故對伴高血壓的老年病人尤應(yīng)注意。

2對于急性CO中毒,發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣(包括運(yùn)送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路,根據(jù)全身緊急情況進(jìn)行相應(yīng)處理。

3在使用高壓氧治療的同時(shí),應(yīng)積極配合其它對癥、支持,抗感染療法,加強(qiáng)護(hù)理。

注意事項(xiàng)

1高壓氧治療前,首先應(yīng)弄清診斷,鑒別診斷及1494對于脫離中毒現(xiàn)場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預(yù)防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應(yīng)積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機(jī)會。

5伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應(yīng)盡可能堅(jiān)持高壓氧治療,以挽