《病理生理學》習題集-人衛(wèi)第8版(精心整理)

普通高等教育“十一五”國家級規(guī)劃教材衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材全國高等醫(yī)藥教材建設研究會規(guī)劃教材全國高等學校教材供基礎、臨床、預防、口腔醫(yī)學類專業(yè)用病理生理學第8版第一章 緒論一、選擇題病理生理學是研究(c)正常人體生命活動規(guī)律的科學正常人體形態(tài)結構的科學疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機制的科學疾病的臨床表現與治療的科學患病機體形態(tài)結構改變的科學疾病概論主要論述(a)疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律疾病的原因與條件疾病中具有普遍意義的機制疾病中各種臨床表現的發(fā)生機制疾病的經過與結局(b)病理生理學研究疾病的最主要方法是臨床觀察動物實驗疾病的流行病學研究疾病的分子和基因診斷形態(tài)學觀察二、問答題病理生理學的主要任務是什么？【答】病理生理學的任務是以辯證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗依據。什么是循證醫(yī)學？【答】所謂循證醫(yī)學主要是指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為依據，病理生理學的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學應該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據。為什么動物實驗的研究結果不能完全用于臨床？【答】因為人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經系統(tǒng)的高度發(fā)達，具有與語言和思維相聯系的第二信號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動物身上復制，就是能夠復制，在動物中所見的反應也比人類反應簡單，因此動物實驗的結果不能不經分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗結果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機制及防治提供依據。第二章 疾病概論一、選擇題1．疾病的概念是指 (c)．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)．在致病因子的作用下出現的共同的、成套的功能、代謝和結構的變化．在病因作用下，因機體自穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程．機體與外界環(huán)境間的協(xié)調發(fā)生障礙的異常生命活動．生命活動中的表現形式，體內各種功能活動進行性下降的過程2．關于疾病原因的概念下列哪項是正確的 (e)．引起疾病發(fā)生的致病因素．引起疾病發(fā)生的體內因素．引起疾病發(fā)生的體外因素．引起疾病發(fā)生的體內外因素．引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3．下列對疾病條件的敘述哪一項是錯誤的 (b)．條件是左右疾病對機體的影響因素．條件是疾病發(fā)生必不可少的因素．條件是影響疾病發(fā)生的各種體內外因素．某些條件可以促進疾病的發(fā)生．某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4．死亡的概念是指 (d)．心跳停止．呼吸停止．各種反射消失．機體作為一個整體的功能永久性停止．體內所有細胞解體死亡5．下列哪項是診斷腦死亡的首要指標 (c)．瞳孔散大或固定．腦電波消失，呈平直線．自主呼吸停止．腦干神經反射消失．不可逆性深昏迷6．疾病發(fā)生中體液機制主要指 (b)．病因引起的體液性因子活化造成的內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生．病因引起的體液質和量的變化所致調節(jié)紊亂造成的內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生．病因引起細胞因子活化造成內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生．TNFα數量變化造成內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生．IL質量變化造成內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1．生物性致病因素作用于機體時具有哪些特點？【答】①病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經門靜脈到肝，在肝細胞內寄生和繁殖。②病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人對它無感受性。③病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生物常可引起機體的免疫反應，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產生抗藥性，改變其遺傳性。2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現和在疾病發(fā)展中的意義？【答】以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現一系列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應和恰當的治療，機體即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應，又無恰當而及時的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應的斗爭以及它們之間的力量對比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反應而減輕和消除損傷反應，損傷反應和抗損傷反應間可以相互轉化，如一旦抗損傷反應轉化為損傷性反應時，則應全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉。3．試述高血壓發(fā)病機制中的神經體液機制？【答】疾病發(fā)生發(fā)展中體液機制與神經機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經體液機制，例如，在經濟高度發(fā)達的社會里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調節(jié)血壓的血管運動中樞的反應性增強，此時交感神經興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經活動亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經體液機制。4．簡述腦死亡的診斷標準？【答】目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：（ 1）自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反應，但此時脊髓反射仍可存在。（3）腦干神經反射消失（如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。（4）瞳孔散大或固定。（ 5）腦電波消失，呈平直線。（ 6）腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影） .第三章 水、電解質代謝紊亂【學習要求】掌握水、鈉代謝障礙的分類掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類低鈉血癥的特點掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類高鈉血癥的特點掌握水、鈉代謝障礙對機體的影響掌握水腫的概念、發(fā)病機制及水腫的特點掌握鉀平衡的調節(jié)因素：鉀的跨細胞轉移及腎對鉀平衡的調節(jié)掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機制掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導性、自律性及收縮性的影響熟悉鉀的生理功能熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機制熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡的影響熟悉重度缺鉀對腎臟的影響熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調節(jié)掌握鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機制和對機體的影響了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎了解低鉀血癥、高鉀血癥對心電圖的影響【復習題】一、選擇題 （A型題 ）1．高熱患者易發(fā)生 (a)A. 低容量性高鈉血癥C．等滲性脫水

B. 低容量性低鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥．細胞外液顯著丟失2．低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是 (c)A. 酸中毒 B. 氮質血癥C．循環(huán)衰竭 D. 腦出血．神經系統(tǒng)功能障礙3．下列哪一類水電解質失衡最容易發(fā)生休克 (a)A.C.E

低容量性低鈉血癥 B. 低容量性高鈉血癥等滲性脫水 D ．高容量性低鈉血癥．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是 (b)A. 細胞內液和外液均明顯丟失 B. 細胞內液無丟失僅丟失細胞外液細胞內液丟失,細胞外液無丟失D.血漿丟失,但組織間液無丟失血漿和細胞內液明顯丟失5．高容量性低鈉血癥的特征是 (d)A. 組織間液增多 B. 血容量急劇增加C. 細胞外液增多 D. 過多的低滲性液體潴留

,造成細胞內液和細胞外液均增多過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 (d)A. 體腔 B. 細胞間液C. 血液 D. 細胞內液淋巴液.7．水腫首先出現于身體低垂部A. 腎炎性水腫 B.C. 心性水腫 D.

,可能是腎病性水腫肝性水腫

(c)肺水腫8．易引起肺水腫的病因是A. 肺心病 B.C. 肺氣腫 D.

(d)肺梗塞二尖瓣狹窄三尖瓣狹窄9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據是 (c)A.C

晶體成分 B. 細胞數目．蛋白含量 D. 酸鹼度比重10．水腫時產生鈉水潴留的基本機制是A. 毛細血管有效流體靜壓增加C. 淋巴回流張障礙 D.

(e)B. 有效膠體滲透壓下降毛細血管壁通透性升高腎小球-腎小管失平衡11．細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內抗利尿激素A.1 ％～2％ B.3 ％～4％C.5 ％～6％ D.7 ％～8％E.9 ％～10％

(ADH)釋放

(a)12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予A. 高滲氯化鈉溶液 B.10 ％葡萄糖液C. 低滲氯化鈉溶液 D.50 ％葡萄糖液

(e)等滲氯化鈉溶液13．尿崩癥患者易出現A. 低容量性高鈉血癥C. 等滲性脫水

(a)B. 低容量性低鈉血癥D. 高容量性低鈉血癥．低鈉血癥14．盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生 (b)A. 等滲性脫水 B. 低容量性低鈉血癥C. 低容量性高鈉血癥 D. 高容量性低鈉血癥．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充A.5 ％葡萄糖液液 B.0.9C. 先3%NaCl液,后5%葡萄糖液 D.

(d)％NaCl先5%葡萄糖液

,后

0.9%NaCl

液先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質是 (a)A. 白蛋白 B. 球蛋白C. 纖維蛋白原 D. 凝血酶原珠蛋白17．影響血管內外液體交換的因素中下列哪一因素不存在A. 毛細血管流體靜壓 B. 血漿晶體滲透壓C. 血漿膠體滲透壓 D. 微血管壁通透性

(b)淋巴回流18．微血管壁受損引起水腫的主要機制是 (d)A. 毛細血管流體靜壓升高 B. 淋巴回流障礙C. 靜脈端的流體靜壓下降 D. 組織間液的膠體滲透壓增高血液濃縮19．低蛋白血癥引起水腫的機制是A. 毛細血管內壓升高 B.C. 組織間液的膠體滲透壓升高

(b)血漿膠體滲透壓下降D. 組織間液的流體靜壓下降毛細血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭時腎小球濾過分數增加主要是因為A. 腎小球濾過率升高 B. 腎血漿流量增加

(c)出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高21．血清鉀濃度的正常范圍是(c)．130～150mmol/L．140～160mmol/L．3.5～5.5mmol/L．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22．下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 (d)．肌無力．肌麻痹．超極化阻滯．靜息電位負值減?。d奮性降低23．重度高鉀血癥時，心肌的 (d)A．興奮性↑ 傳導性↑ 自律性↑B．興奮性↑ 傳導性↑ 自律性↓C．興奮性↑ 傳導性↓ 自律性↑D．興奮性↓ 傳導性↓ 自律性↓E．興奮性↓ 傳導性↑ 自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 (b)．神經-肌肉的興奮性升高．心律不齊．胃腸道運動功能亢進．代謝性酸中毒．少尿25．“去極化阻滯”是指 (b)A．低鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時的神經 -肌肉興奮性↑26．影響體內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是 (d)．胰島素．胰高血糖素．腎上腺糖皮質激素．醛固酮．甲狀腺素27．影響細胞內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是 (a)．胰島素．胰高血糖素．腎上腺糖皮質激素．醛固酮．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指 (a)A．低鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經 -肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時的神經 -肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是正確的 (e)．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥．混合性酸中毒常引起高鉀血癥30．高鉀血癥對機體的主要危害在于 (d)．引起肌肉癱瘓．引起嚴重的腎功能損害．引起血壓降低．引起嚴重的心律紊亂．引起酸堿平衡紊亂細胞內液占第二位的陽離子是(d)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+低鎂血癥時神經-肌肉興奮性增高的機制是(d)靜息電位負值變小B.閾電位降低C.γ-氨基丁酸釋放增多D. 乙酰膽堿釋放增多 E.ATP 生成增多不易由低鎂血癥引起的癥狀是(c)A. 四肢肌肉震顫 B. 癲癇發(fā)作 C. 血壓降低 D.心律失常低鈣血癥和低鉀血癥對神經、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是(d)A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-神經肌肉應激性增高可見于(b)高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為 (d)A. 鈣能拮抗鎂對神經肌肉的抑制作用 B. 鈣能減少鎂在腸道的吸收C. 鈣能促進鎂的排出 D. 鈣能使靜息電位負值變小鈣能促進鎂進入細胞內急性高鎂血癥的緊急治療措施是(c)A. 靜脈輸注葡萄糖 B. 靜脈輸注碳酸氫鈉 C. 靜脈輸注葡萄糖酸鈣D. 靜脈輸注生理鹽水 E. 使用利尿劑加速鎂的排出下述哪種情況可引起低鎂血癥(d)A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少引起高鎂血癥最重要的原因是(d)A. 口服鎂鹽過多 B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經治療 C. 嚴重燒傷D. 腎臟排鎂減少 E.長期禁食下述關于血磷的描述哪項不正確(b)A.正常血磷濃度波動于0.8～1.3mmol/LB.甲狀腺素是調節(jié)磷代謝的主要激素高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是(d)靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大高鈣血癥對機體的影響不包括(e)A. 腎小管損傷 B. 異位鈣化 C. 神經肌肉興奮性降低D. 心肌傳導性降低 E. 心肌興奮性升高二、問答題1．哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？【答】低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為 :①細胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內液轉移 ,細胞外液進一步減少。2．簡述低容量性低鈉血癥的原因？【答】①大量消化液丟失 ,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。3．試述水腫時鈉水潴留的基本機制?！敬稹空Ｈ蒜c、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小球的濾過率

(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球

-管平衡，當某些致病因素導致球

-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，所以，球

-管平衡失調是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：①

GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。4．引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些 ?【答】引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減?。虎谟行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感 -腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關 ?【答】腎小管重吸收鈉、水增多能引起球 -管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；④腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。6．什么原因會引起腎小球濾過分數的升高 ?為什么?【答】正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯， GFR相對增加，腎小球濾過分數增高 (可達 32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。7．微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么 ?【答】正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大部分與炎癥有關，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起水腫。8．引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些 ?【答】引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養(yǎng)不良；②蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；⑧蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質攝人不足，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9．利鈉激素(ANP)的作用是什么?【答】ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán) ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環(huán) ANP到達靶器官與受體結合，可能通過 cGMP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時， ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10．試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制 ?【答】血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制?！敬稹康外浹Y引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。[K+]e

明顯降低時，心肌細胞膜對

K+的通透性降低，

K+隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達到電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使O相去極化速度降低,則傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的 Na+內向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之?！敬稹康外浹Y時出現超極化阻滯，其機制根椐 Nernst 方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I ，[K+]e 減小，Em負值增大，Em至Et 間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。 高鉀血癥時出現去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的 K+濃度差變小，按 Nernst 方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達到 -55 至-60mv時，快 Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。簡述腎臟對機體鉀平衡的調節(jié)機制。【答】腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞基底膜面的鈉泵將 Na+泵入小管間液，而將小管間液的 K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內 K+濃度升高驅使 K+被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對 K+具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對 K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有 H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌 H+而重吸收 K＋。簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。【答】糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關。15．為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化?！敬稹康玩V血癥導致血壓升高的機制是：①低鎂血癥時具有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產生減少；②出現胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；③內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導致內皮功能紊亂，使

NF-kB、粘附分子（如

VCAM）、細胞因子（如

MCP-1）、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；②內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（

Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取

Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素

-1

等促進炎癥，這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。16．簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制?！敬稹挎V離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官 -甲狀旁腺細胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌 PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動員減少，導致低鈣血癥；②低鎂血癥時， Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收 K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。17．試述低鎂血癥引起心律失常的機制?！敬稹康玩V血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反應自律細胞（浦肯野氏細胞）的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內流加快，自動去極化加速；③血清 Mg2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜對 K+電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。18．試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制?！敬稹磕I臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素Ｄ中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。19．列表說明調節(jié)體內外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調節(jié)作用?！敬稹咳N激素對鈣磷代謝的調節(jié)作用（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低 ）：激素PTH

腸鈣吸收↑

溶骨作用↑↑

成骨作用↓

腎排鈣 腎排磷 血鈣↓

↑

血磷

↑↓CT ↓(生理劑量1,25-(OH)2-D3↑↑

)

↓↑

↑↑

↑↓

↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑第四章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題（A型題）1．機體的正常代謝必須處于 (b)．弱酸性的體液環(huán)境中．弱堿性的體液環(huán)境中．較強的酸性體液環(huán)境中．較強的堿性體液環(huán)境中．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的 H＋主要來自 (b)A．食物中攝入的 H＋B．碳酸釋出的 H＋C．硫酸釋出的 H＋D．脂肪代謝產生的 H＋E．糖酵解過程中生成的 H＋3．堿性物的來源有 (e)．氨基酸脫氨基產生的氨．腎小管細胞分泌的氨．蔬菜中含有的有機酸鹽．水果中含有的有機酸鹽．以上都是4．機體在代謝過程中產生最多的酸性物質是 (a)．碳酸．硫酸．乳酸．三羧酸．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是 (c)A.Pr －／HPrB.Hb －／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠 (c)血漿HCO3ˉ紅細胞HCO3ˉC.HbO2 及Hb磷酸鹽血漿蛋白7．產氨的主要場所是 (e)遠端小管上皮細胞集合管上皮細胞管周毛細血管基側膜近曲小管上皮細胞8．血液pH值主要取決于血漿中 (b)A.[Pr ˉ]/[HPr ˉ]B.[HCO3 ˉ]/[H2CO3]C.[Hb ˉ]/[HHb]D.[HbO2 ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42 ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是 (d)A.PaCO2B. 實際碳酸氫鹽（ AB）C. 標準碳酸氫鹽（ SB）緩沖堿（BB）堿剩余（BE）10．標準碳酸氫鹽小于實際碳酸氫鹽（ SB＜AB）可能有(b)代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒混合性堿中毒高陰離子間隙代謝性酸中毒11．陰離子間隙增高時反映體內發(fā)生了 (a)正常血氯性代謝性酸中毒高血氯性代謝性酸中毒低血氯性呼吸性酸中毒正常血氯性呼吸性酸中毒高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于 (e)嚴重腹瀉輕度腎功能衰竭腎小管酸中毒使用碳酸酐酶抑制劑以上都是13．下列哪一項不是代謝性酸中毒的原因 (c)高熱休克嘔吐腹瀉高鉀血癥14．急性代謝性酸中毒機體最主要的代償方式是 (c)細胞外液緩沖細胞內液緩沖呼吸代償腎臟代償骨骼代償15．一腎