細(xì)菌感染性疾病

第三章細(xì)菌感染性疾病第一節(jié)細(xì)菌性食物中毒TOC\o"1-5"\h\z細(xì)菌性食物中毒是指由于進(jìn)食被細(xì)菌或細(xì)菌毒素所污染的食物而引起的急性感染中毒性疾病。根據(jù)臨床表現(xiàn)的不同，分為胃腸型食物中毒和神經(jīng)型食物中毒。一、胃腸型食物中毒胃腸型食物中毒夏秋季較多見，以惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性H腸炎癥狀為主要特征。\o"CurrentDocument"（一）病原學(xué)引起胃腸型食物中毒的細(xì)菌很多，主要介紹的有以下幾種：1.沙門菌屬沙門菌為革蘭陰性桿蔭，需氧，不產(chǎn)生芽胞，無莢膜，絕大多數(shù)有鞭毛，能運(yùn)動(dòng)。對外界的抵抗力較強(qiáng)，在水和土壤中能存活數(shù)月，糞便中能存活1-2個(gè)月，在冰凍土壤中能越冬。不耐熱，55oC1小時(shí)或60oC,10-20分鐘即被滅活，5%苯酚或1:500升汞5分鐘內(nèi)即可將其殺滅。2.副溶血性弧菌 副溶血性弧菌為革蘭陰性桿菌，有莢膜，為多形性球桿菌。菌體兩端濃染，一端有單根鞭毛，運(yùn)動(dòng)活潑。本菌嗜鹽生長，廣泛存在于海水中，偶爾亦存在于淡水。在海水中能存活47天以上，淡水中生存1-2天。在37oCpH7.7含化氯化鈉3%-4%的環(huán)境中生長最好。對酸敏感，食醋中3分鐘即死亡。不耐熱，56oC5-10分鐘、90oC1分鐘滅活。（二）流行病學(xué)TOC\o"1-5"\h\z1.傳染源被致病菌感染的動(dòng)物如家畜、家禽、魚類及野生動(dòng)物和人為本病主要傳染源。2.傳播途徑 進(jìn)食被細(xì)菌污染的食物而傳播。\o"CurrentDocument"3.人群易感性人群普遍易感，病后通常不產(chǎn)生明顯的免疫力，可反復(fù)感染發(fā)病。\o"CurrentDocument"4流行特征本病在5-10月份較多，7-9月份尤易發(fā)生，與夏季氣溫高、細(xì)菌易于在食物中大量繁殖相關(guān)。常因食物不新鮮、食物保存與烹調(diào)不當(dāng)而引起。病例可散發(fā)，有時(shí)集體發(fā)病。潛伏期短，有進(jìn)食可疑食物史，病情輕重與進(jìn)食童有關(guān)，未食者不發(fā)病，停止食用可疑食物后流行迅速停止。各年齡組均可發(fā)病。（三）臨床表現(xiàn)潛伏期短，常在進(jìn)食后數(shù)小時(shí)發(fā)病。金黃色葡萄球菌引起的食物中毒潛伏期一般為1-5小時(shí)、沙門菌4-24小時(shí)、副溶血弧菌6-12小時(shí)、臨床癥狀大致相似，以急性胃腸炎癥狀為主，起病急，有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。腹痛以上、中腹部持續(xù)或陣發(fā)性絞痛多見，嘔吐物多為進(jìn)食之食物。常先吐后瀉，腹瀉輕重不一，每天數(shù)次至數(shù)十次，多為黃色稀便、水樣或黏液便。腹瀉嚴(yán)重者可導(dǎo)致脫水、酸中毒、甚至休克。（四）診斷TOC\o"1-5"\h\z1.流行病學(xué)資料患者有進(jìn)食變質(zhì)食物、海產(chǎn)品、腌制食品、未煮熟的肉類、蛋制品等病史。共餐者在短期內(nèi)集體發(fā)病，有重要的參考價(jià)值。2.臨床表現(xiàn)主要為急性胃腸炎癥狀，病程較短，恢復(fù)較快。3.實(shí)驗(yàn)室檢查收集吐瀉物及可疑的殘存食物進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)，重癥患者做血培養(yǎng)，留取早期及病后兩周的雙份血清與培養(yǎng)分離所得可疑細(xì)菌進(jìn)行血淸凝集試驗(yàn)，雙份血清凝集效價(jià)遞增者有診斷價(jià)值。懷疑細(xì)菌毒素中毒者，可做動(dòng)物試驗(yàn)，以檢測細(xì)菌毒素的存在。（五）治療本病病程較短，應(yīng)以對癥治療為主。1.一般治療臥床休息，早期飲食應(yīng)為易消化的流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，病情好轉(zhuǎn)后可恢復(fù)正常飲食。沙門菌食物中毒應(yīng)床邊隔離。2.對癥治療嘔吐、腹痛明顯者，可口服丙胺太林（普魯本辛）15-30mg，或皮下注射阿托品0.5mg，亦可注射山莨菪堿lOmg。能進(jìn)食者應(yīng)給予口服補(bǔ)液鹽口服。劇烈嘔吐不能進(jìn)食或腹瀉頻繁者，給予葡萄糖生理鹽水靜脈滴注。出現(xiàn)酸中毒酌情補(bǔ)充5%碳酸氫鈉注射液或11.2%乳酸鈉溶液。脫水嚴(yán)重甚至休克者，應(yīng)積極補(bǔ)充液體，保持電解質(zhì)平衡及給予抗休克處理。3.病原治療一般可不用抗菌藥物。伴有高熱的嚴(yán)重患者，可按不同的病原菌選用抗菌藥物。如沙門菌、副溶血弧菌可選用喹諾酮類抗菌藥物。（六）預(yù)防1.管理傳染源一旦發(fā)生可疑食物中毒后，應(yīng)立即報(bào)告當(dāng)?shù)匦l(wèi)生防疫部門，及時(shí)進(jìn)行調(diào)查、分析、制定防疫措施，及早控制疫情。2.切斷傳播途徑認(rèn)真貫徹《食品衛(wèi)生法》，加強(qiáng)食品衛(wèi)生管理。對廣大群眾進(jìn)行衛(wèi)生宣傳教冇，不吃不潔、腐敗、變質(zhì)食物或未煮熟的肉類食物3.保護(hù)易感人群二、神經(jīng)型食物中毒（肉毒中毒）神經(jīng)型食物中毒又稱肉毒中毒（botulism),是因進(jìn)食含有肉毒桿菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。臨床上以中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如眼肌及咽肌癱瘓為主要表現(xiàn)。搶救不及時(shí)，病死率較高。（一）病原學(xué)肉毒桿菌亦稱臘腸桿菌，屬革蘭陽性厭氣梭狀芽胞桿菌，次極端有大形芽胞，有周鞭毛，能運(yùn)動(dòng)。細(xì)菌能產(chǎn)生一種劇毒的嗜神經(jīng)外毒素——肉毒素，對人的致死量僅為O.Olmg左右。肉毒桿菌廣泛存在于自然界，以芽胞形式存在于土壤或海水中，可存在于牛羊、豬等糞便中，也可附著于蔬菜、水果上，極易污染食物。本菌芽胞體外抵抗力極強(qiáng)，干熱180oC15分鐘、濕熱100oC5小時(shí)、高壓滅菌120oC20分鐘則可滅活。5%苯酚、20%甲醛24小時(shí)才能將其殺滅。肉毒素對胃酸有抵抗力，但不耐熱。肉毒素在干燥、密封和陰暗的條件下，可保存多年。此毒素的毒性強(qiáng)，且無色、無臭、無味、不易察覺。TOC\o"1-5"\h\z（二）流行病學(xué)1.傳染源肉毒桿菌存在于變質(zhì)肉食品、豆制品及動(dòng)物腸道中，芽胞可在土壤中存活較長時(shí)間，但僅在缺氧時(shí)才能大貴繁殖。引起肉毒中毒的食品在我國多為變質(zhì)的牛、羊肉類和發(fā)酵的豆、麥制品，國外主要為罐頭食品。\o"CurrentDocument"2.傳播途徑主要通過進(jìn)食被肉毒桿菌外毒素污染的食物傳播，如腌肉、臘肉及制作不良的罐頭食品。\o"CurrentDocument"3.易感人群肉毒桿菌外迤素有很高致病力，人群普遍易感?；颊邿o傳染性，亦不產(chǎn)生病后免疫力。（三）臨床表現(xiàn)潛伏期為12-36小時(shí)，可短至2小時(shí)，最長可達(dá)8-10天。潛伏期長短與外毒素的莆有關(guān)，潛伏期越短，病情越重。但也可先起病輕，后發(fā)展成重型。臨床癥狀輕重不一，輕型僅有輕微不適，重者可于24小時(shí)內(nèi)死亡。一般起病突然，以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主。病初可有頭痛、頭昏、眩暈、乏力、惡心、嘔吐（E型菌惡心、嘔吐重、A型菌及B型菌較輕）；繼而，眼內(nèi)外肌癱瘓，出現(xiàn)眼部癥狀，如視力模糊、復(fù)視、眼瞼下垂、膪孔散大或兩側(cè)鐘孔不等大，光反應(yīng)遲鈍或?qū)夥瓷湎?。四肢肌肉弛緩性癱表現(xiàn)為深腱反射減弱和消失，但不出現(xiàn)病理反射，肢體癱瘓較少見，感覺正常，意識(shí)清楚?；颊卟话l(fā)熱?？捎?-9天內(nèi)逐漸恢復(fù)，但全身乏力及眼肌癱瘓持續(xù)較久，有時(shí)視覺恢復(fù)需數(shù)月之久。重癥患者搶救不及時(shí)多數(shù)死亡，病死率30%-60%。4-26周嬰兒食人少量肉毒桿菌芽胞，細(xì)菌在腸內(nèi)繁殖，產(chǎn)生神經(jīng)毒素出現(xiàn)中毒綜合征。首發(fā)癥狀為便秘、拒奶、哭聲低沉、頸軟不能抬頭及腦神經(jīng)損害。病情進(jìn)展迅速，可因呼吸衰竭死亡。（四）診斷1.流行病學(xué)資料有特殊飲食史，進(jìn)食可疑食物，特別是火腿、臘腸、罐頭等食品。同餐者集體發(fā)病。2.臨床表現(xiàn)有特殊的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征，如復(fù)視、斜視、眼瞼下垂、吞咽困難、呼吸困難等。\o"CurrentDocument"3.實(shí)驗(yàn)室檢查確診可用動(dòng)物試驗(yàn)檢查患者血淸及可疑食物中的肉毒毒素，亦可用可疑食物進(jìn)行厭氧培養(yǎng)，分離病原菌。（五）治療1.對癥治療臥床休息，并予適當(dāng)鎮(zhèn)靜劑，以避免癱瘓加重。外毒素在堿性溶液中易被破壞，在氧化劑作用下毒力減弱。因此應(yīng)盡早（進(jìn)食可疑食物4小時(shí)內(nèi)）用5%碳酸氫鈉或1:4000高錳酸鉀溶液洗胃及灌腸。對沒有腸麻痹者，可服導(dǎo)瀉劑或灌腸以清除未吸收的毒素，但不能用鎂劑。吞咽困難者宜用鼻飼及輸液補(bǔ)充每日必需的營養(yǎng)及水分。呼吸困難者應(yīng)予吸氧，及早氣管切開，給予人工呼吸器。加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、密切觀察病情變化，防止肺部感染的發(fā)生。繼發(fā)肺炎時(shí)給予抗菌藥物治療。2.抗毒素治療早期用多價(jià)抗毒素血清（A、B、E型）對本病有特效，在起病后24小時(shí)內(nèi)或癱瘓發(fā)生前注射最為有效，劑量為每次5萬-10萬U,靜脈或肌內(nèi)注射（先做血淸敏感試驗(yàn)，過敏者先行脫敏處理），必要時(shí)6小時(shí)后給予同樣劑量1次。如已知毒素型別，可用單價(jià)抗毒素血淸，每次1萬-2萬U。3.其他治療鹽酸胍啶有促進(jìn)周圍神經(jīng)釋放乙酰膽堿作用，被認(rèn)為對神經(jīng)癱瘓和呼吸功能有改進(jìn)作用，劑最為每日15-50mg/kg，可經(jīng)鼻飼給予，但可出現(xiàn)胃腸反應(yīng)、麻木感、肌痙攣、心律不齊等。（六）預(yù)防1.管理傳染源一旦發(fā)生可疑食物中毒，應(yīng)立即報(bào)告當(dāng)?shù)匦l(wèi)生防疫部門，及時(shí)進(jìn)行調(diào)查、分析、制定防疫措施，及早控制疫情。2.切斷傳播途徑與胃腸型食物中毒相同，尤應(yīng)注意罐頭食品、火腿、腌臘食品、發(fā)酵豆的衛(wèi)生檢査。禁止出現(xiàn)變質(zhì)食品，不食用變質(zhì)食品。3.保護(hù)易感人群如果進(jìn)食食物已證明有肉毒桿菌或其外毒素存在，或同進(jìn)食者已發(fā)生肉毒中毒時(shí)，未發(fā)病者應(yīng)立即注射多價(jià)抗毒血淸1000-2000U，以防止發(fā)病。第二節(jié)傷寒與副傷寒一、傷寒傷寒是由傷寒桿菌引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時(shí)可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。（一）病原學(xué)傷寒桿菌屬沙門菌屬，革蘭染色陰性，傷寒桿菌于普通培養(yǎng)基中即可生長，但于含膽汁的培養(yǎng)基中則更易生長。傷寒桿菌不產(chǎn)生外毒素，其菌體裂解所釋放的內(nèi)毒素在發(fā)病機(jī)制中起重要作用。（二）流行病學(xué)1.傳染源 帶菌者或患者為傷寒的唯一傳染源。帶菌者有以下幾種情形：①傷寒患者在潛伏期已經(jīng)從糞便排菌，稱潛伏期帶菌者；②恢復(fù)期仍然排菌但在3個(gè)月內(nèi)停止者，稱暫時(shí)帶菌者；③恢復(fù)期排菌超過3個(gè)月者，稱慢性帶菌者。原先有膽石癥或慢性膽囊炎等膽道系統(tǒng)疾病的女性或老年患者容易變?yōu)槁詭Ь?，少?shù)患者可終身排出細(xì)菌，是傷寒不斷傳播甚至流行的主要傳染源。2.傳播途徑傷寒桿菌通過糞-口途徑感染人體。水源被污染是本病最重要的傳播途徑，常可引起暴發(fā)流行。食物被污染是傳播傷寒的主要途徑，有時(shí)可引起食物型的暴發(fā)流行。3.人群易感性未患過傷寒和未接種過傷寒菌苗的個(gè)體，均屬易感。傷寒發(fā)病后可獲得較穩(wěn)固的免疫力，第二次發(fā)病少見。傷寒和副傷寒之間沒有交叉免疫。4.流行特征傷寒可發(fā)生于任何季節(jié)，但以夏秋季多見。發(fā)病以學(xué)齡期兒童和青年多見。在發(fā)達(dá)國家，由于建立完善的衛(wèi)生供水系統(tǒng)和污水處理設(shè)施，從20世紀(jì)60年代起，傷寒的發(fā)病率維持在低水平。傷寒桿菌沒有動(dòng)物儲(chǔ)存宿主，隨著慢性帶菌率不斷下降，在發(fā)達(dá)國家最終將被控制。但是，在發(fā)展中國家傷寒仍然是一種常見的傳染病。（三）臨床表現(xiàn)潛伏期一般10—14日。1.典型的臨床經(jīng)過可分為4期：(1)初期（侵襲期）：病程的第l周。起病緩慢、發(fā)熱、常伴全身不適、食欲減退、咽痛和咳嗽等（全身癥狀）。病情逐漸加重，體溫呈階梯樣上升?？稍?—7天內(nèi)達(dá)39～40℃。(2)極期病程第2-3周，并發(fā)癥多出現(xiàn)在本期。高熱稽留熱為主要熱型，少數(shù)可呈弛張熱或不規(guī)則熱型，發(fā)熱持續(xù)10—14日。消化道癥狀：明顯食欲不振，腹部不適，腹脹，多有便秘，少數(shù)以腹瀉為主，右下腹可有輕壓痛。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與病情輕重密切相關(guān)是傷寒桿菌的毒索作用所致。病人表現(xiàn)精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍、聽力減退。重者可出現(xiàn)譫妄、昏迷或出現(xiàn)腦膜刺激征(虛性腦膜炎)。這些表現(xiàn)隨病情改善和體溫下降而恢復(fù)。循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對緩脈或重脈如并發(fā)心肌炎則相對緩脈不明顯。肝脾大皮疹：部分病人皮膚出現(xiàn)淡紅色小斑丘疹(玫瑰疹)，多見于病程7-13日，皮疹直徑2—3mm，壓之褪色，多在lO個(gè)以下，分批出現(xiàn)，多見于胸腹，亦可見于背部與四肢。多在2-4日內(nèi)消退。（發(fā)熱后6天出現(xiàn)，發(fā)熱后出疹天數(shù)：水猩花，麻斑傷）（3）緩解期：第3~4周。體溫出現(xiàn)波動(dòng)，并開始逐漸下降。食欲漸好，腹脹逐漸消失，脾臟開始回縮。（4）恢復(fù)期病程：第5周。體溫恢復(fù)正常，食欲好轉(zhuǎn)，通常在1個(gè)月左右完全康復(fù)。傷寒復(fù)發(fā)：傷寒于體溫恢復(fù)正常后15~25天癥狀重現(xiàn)。（潛伏于膽囊、骨髓中的傷寒桿菌再次繁殖）。傷寒再燃：指病后第2、3周，當(dāng)體溫呈波動(dòng)下降時(shí)，體溫又上升，持續(xù)5~7天后熱退。2.并發(fā)癥主要并發(fā)癥包括：腸出血、腸穿孔、支氣管炎或支氣管肺炎、中毒性肝炎、中毒性心肌炎。（1）腸出血為較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥。多見于病程第2周與第3周，輕重不一，從大便潛血陽性至大量血便。飲食不當(dāng)，腹瀉等常為誘因。（2）腸穿孔最嚴(yán)重的并發(fā)癥：多見于病程第2-3周，好發(fā)于末段回腸。（3）支氣管炎或支氣管肺炎：通常是繼發(fā)感染，極少由傷寒桿菌引起。（4）中毒性肝炎：常見于病程l～3周。（5）中毒性心肌炎：見于病程第2～3周，有嚴(yán)重毒血癥病人。病人心率加快，第一心音低鈍、早搏、血壓下降等。心電圖可有p—R間期延長、T波改變與sT段下降、平坦等改變。（四）診斷1.流行病學(xué)特點(diǎn)當(dāng)?shù)氐膫咔?，既往是否進(jìn)行過傷寒疫苗預(yù)防接種，是否有過傷寒史，最近是否與傷寒病人有接觸史，以及夏秋季發(fā)病等流行病學(xué)資料均有重要的診斷參考價(jià)值。2.臨床癥狀及體征持續(xù)發(fā)熱1周以上，伴全身中毒癥狀，表情淡漠、食欲下降、腹脹；胃腸癥狀，腹痛、腹瀉或便秘；以及相對緩脈，玫瑰疹和肝脾大等體征。如并發(fā)腸穿孔或腸出血對診斷更有幫助。3.實(shí)驗(yàn)室依據(jù)血和骨髓培養(yǎng)陽性有確診意義。外周血白細(xì)胞數(shù)減少、淋巴細(xì)胞比例相對增多，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。肥達(dá)試驗(yàn)陽性有輔助診斷意義。（五）治療1.一般治療消毒和隔離患者人院以后應(yīng)按照腸道傳染病常規(guī)進(jìn)行消毒隔離。臨床癥狀消失后，每隔5-7天送糞便進(jìn)行傷寒桿菌培養(yǎng)，連續(xù)2次陰性才可解除隔離。 .2.對癥治療降溫措施高熱時(shí)可進(jìn)行物理降溫，使用冰袋冷敷和（或）25%-30%乙醇四肢擦浴。發(fā)汗退熱藥，如阿司匹林有時(shí)可引起低血壓，以慎用為宜。3.病原治療1．喹諾酮類藥物：為首選藥物。2.氯霉素：3．頭孢菌素類藥物：第二、三代頭孢菌素用于傷寒治療也有良好的效果。4．復(fù)方磺胺甲嗯唑。5．阿莫西林。4.并發(fā)癥治療1．腸出血：2．腸穿孔：3．中毒性心肌炎：在足量有效的抗菌藥物治療下，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、改善心肌營養(yǎng)的藥物。（六）預(yù)防1.控制傳染源患者應(yīng)按腸道傳染病隔離。體溫正常后的第15天才解除隔離。如果有條件，癥狀消失后5天和10天各做尿、糞便培養(yǎng)，連續(xù)二次陰性，才能解除隔離。慢性攜帶者應(yīng)調(diào)離飲食業(yè)，并給予治療。接觸者醫(yī)學(xué)觀察15天。2.切斷傳播途徑應(yīng)做好水源管理、飲食管理、糞便宵理和消滅蒼蠅等衛(wèi)生工作。要避免飲用生水，避免進(jìn)食未煮熟的肉類食品，進(jìn)食水果前應(yīng)洗凈或削皮。3.保護(hù)易感人群 對易感人群進(jìn)行傷寒、副傷寒甲、乙三聯(lián)菌苗預(yù)防接種，皮下注射3次，間隔7-10天，各0.5ml、1.0ml、1.0ml,免疫期為1年。每年可加強(qiáng)1次，1.0ml，皮下注射。已經(jīng)進(jìn)行免疫預(yù)防的個(gè)體，仍然需要注意飲食衛(wèi)生。二、副傷寒副傷寒是副傷寒甲、乙、丙桿菌引起的一組細(xì)菌性傳染病，副傷寒的臨床疾病過程和處理措施與傷寒大致相同。兒童以副傷寒乙較常見。副傷寒甲、乙患者腸道病變表淺，范圍較廣，可波及結(jié)腸。潛伏期比較短，2-15天，一般為8-10天。起病常有腹痛、腹瀉、嘔吐等急性胃腸炎癥狀，2-3天后減輕，接著體溫升高，出現(xiàn)傷寒樣癥狀。體溫波動(dòng)比較大，稽留熱少見，熱程短，副傷寒甲大約3周，副傷寒乙2周左右。皮疹出現(xiàn)比較早，稍大、顏色較深，量稍多可遍布全身。副傷寒甲復(fù)發(fā)率比較A，腸出血、腸穿孔等并發(fā)癥少見，病死率較低。第三節(jié)細(xì)菌性痢疾一、病原學(xué)痢疾桿菌屬于腸桿菌科志賀菌屬，革蘭陰性桿菌，有菌毛，無鞭毛、莢膜及芽胞，無動(dòng)力，兼性厭氣，但最適宜于需氧生長。我國目前以福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢，某些地區(qū)仍有痢疾志賀菌流行。福氏志賀菌感染易轉(zhuǎn)為慢性，宋內(nèi)志賀菌感染引起癥狀輕，多呈不典型發(fā)作，痢疾志賀菌的毒力最強(qiáng)，可引起嚴(yán)重癥狀。二、流行病學(xué)1.傳染源菌包括急、慢性菌痢病人和帶菌者。非典型病人、慢性菌痢病人及無癥狀帶菌者由于癥狀不典型而容易誤診或漏診，且管理困難，因此在流行病學(xué)中具有重要意義。2.傳播途徑本病主要經(jīng)粦-口途徑傳播?志賀菌隨病人糞便排出后，通過手、蒼蠅、食物和水，經(jīng)口感染。如食物或飲用水被污染，則可引起食物型或水型暴發(fā)流行。另外，還可通過生活接觸傳播，即接觸病人或帶菌者的生活用具而感染。3.人群易感性人群普遍易感。病后可獲得一定的免疫力，但持續(xù)時(shí)間短，不同菌群及血清型間無交叉保護(hù)性免疫，易反復(fù)感染。4.流行特征 菌痢主要集中發(fā)生在發(fā)展中國家.尤其是醫(yī)療條件差且水源不安全的地區(qū)。全球每年志賀氏菌感染人次估計(jì)為1.63億，其中發(fā)展中國家占99%。在志賀菌感染者中，70%的病人和60%的死亡病人均為5歲以下兒童三、臨床表現(xiàn)潛伏期l一2日(數(shù)小時(shí)至7日)(一)急性菌痢1.普通型：典型起病急，高熱可伴發(fā)冷寒戰(zhàn)，繼之出現(xiàn)腹痛、腹瀉和里急后重，大便每日lO多次至數(shù)10次，量少，開始為稀便，迅速可轉(zhuǎn)變?yōu)檎骋耗撗?，（便次多、量少、粘液膿血便）有左下腹壓痛及腸鳴音亢進(jìn)。2．輕型(非典型)全身毒血癥癥狀和腸道癥狀均較輕。3.中毒型：兒童多見。起病急驟，病勢兇險(xiǎn)，高熱體溫可達(dá)40℃以上，伴全身嚴(yán)重毒血癥癥狀，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，一可迅速發(fā)生循環(huán)及呼吸衰竭，故以嚴(yán)重毒血癥、休克和(或)中毒性腦病為主要臨床表現(xiàn)，而腸道癥狀較輕甚至開始無腹痛及腹瀉癥狀，但發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)腹瀉及痢疾樣大便。按其臨床表現(xiàn)之不同可分以下3型。(1)休克型(周圍循環(huán)衰竭型)：主要表現(xiàn)為感染性休克。(2)腦型(呼吸衰竭型)：以嚴(yán)重腦癥狀為主此型較嚴(yán)重，病死率高。(3)混合型：具有以上兩型之表現(xiàn)，為最兇險(xiǎn)之類型，病死率很高。(二)慢性遷延型菌?。杭毙跃〔〕踢w延超過2個(gè)月病情未愈者，為慢性菌痢。菌痢慢性化的原因大致包括兩方面：1.人體因素：如原有營養(yǎng)不良、留腸道慢性疾病、腸道分泌性IgA減少導(dǎo)致的抵抗力下降或急性期未獲有效治療；2.細(xì)菌因素：如福氏志賀菌易致慢性感染；有些耐藥性菌株感染也可引起慢性痢疾。四、診斷通常根據(jù)流行病學(xué)史，癥狀體征及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行綜合診斷。確診依賴于病原學(xué)的檢查。菌痢多發(fā)于夏秋季，有不潔飲食或與菌痢病人接觸史。1.急性期臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及黏液膿血便，左下腹有明顯壓痛。慢性菌痢病人則有急性痢疾史，病程超過2個(gè)月而病情未愈。2.中毒性菌痢以兒童多見，有高熱、驚厥、意識(shí)障礙及呼吸、循環(huán)衰竭，起病時(shí)肖腸道癥狀輕微，甚至無腹痛、腹瀉，常需鹽水潲腸或肛拭子行糞便檢查方可診斷。糞便鏡檢有大憤白細(xì)胞015個(gè)/商倍視野），膿細(xì)胞及紅細(xì)胞即可診斷。確診要依賴于糞便培養(yǎng)出志賀菌。3.急性阿米巴痢疾鑒別要點(diǎn)參見表5-2。表5-2急性細(xì)菌性痢疾與急性阿米巴痢疾的鑒別診斷鑒別要點(diǎn)急性細(xì)菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體流行病學(xué)敗發(fā)性，可流行散發(fā)性潛伏期數(shù)小時(shí)至7天數(shù)周至數(shù)月臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱及毒血癥狀?腹痛重，有里急后重，腹瀉每日十多次或數(shù)十次，多為左下腹壓痛多不發(fā)熱，少有毒血癥狀，腹痛輕?無里急后敢，腹瀉每日數(shù)次，多為右下腹壓痛糞便檢查便適少，黏液膿血便，鏡檢有大蛍白細(xì)胞及紅細(xì)胞.可見吞噬細(xì)胞。糞便培養(yǎng)冇志賀菌生長便哲多，暗紅色果殘樣便，腥臭味濃，鏡檢白細(xì)胞少，紅細(xì)胞多，有夏科-萊登品體?？烧业饺芙M織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增多早期略增多_結(jié)腸鏡檢查腸黏膜彌漫性充血、水腫及淺表潰瘍，病變以直腸、乙狀結(jié)腸為主腸黏膜大多正常，其中有散在深切潰瘍，其周圍有紅暈，病變主要在盲腸、升結(jié)腸，其次為乙狀結(jié)腸和直腸六、治療1.一般治療消化道隔離至臨床癥狀消失，大便培養(yǎng)連續(xù)2次陰性。毒血癥狀重者必須臥床休息。嚴(yán)重病例如出血性腹瀉等則應(yīng)用抗生素，因其既可縮短病程，又可減少帶菌時(shí)間?？股刂委煹寞煶桃话銥?-5天。2.對癥治療：只要有水和電解質(zhì)丟失，無論有無脫水表現(xiàn)，均應(yīng)口服補(bǔ)液（ORS)，補(bǔ)液量為丟失量加上生理需要量。只有對嚴(yán)重脫水者，才可考慮先靜脈補(bǔ)液，然后盡快改為口服補(bǔ)液。高熱可物理降溫為主，必要時(shí)適當(dāng)使用退熱藥；毒血癥狀嚴(yán)重者，在強(qiáng)有力抗菌治療基礎(chǔ)上，可以給予小劑量腎上腺皮質(zhì)激素。腹痛劇烈者可用顛茄片或阿托品。七、預(yù)防采用以切斷傳播途徑為主的綜合預(yù)防措施，同時(shí)做好傳染源的管理。1.管理傳染源急、慢性病人和帶菌者應(yīng)隔離或定期進(jìn)行訪視管理，并給予徹底治療，直至大便培養(yǎng)陰性。對炊管人員、水源管理人員、托幼機(jī)構(gòu)保教人員等行業(yè)人群中的病人，應(yīng)立即調(diào)離原工作崗位并給予徹底治療。慢性菌痢病人和帶蔭者未治愈前一律不得從事上述行業(yè)的工作。2.切斷傳播途徑養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣，特別注意飲食和飲水衛(wèi)生。三管一滅(管水、管糞、管理飲食及消滅蒼蠅)。3.保護(hù)易感人群保護(hù)易感人群口服痢疾活菌苗，它不能在腸粘膜層繁殖而不致病，主要通過刺激腸道產(chǎn)生分泌型IgA及細(xì)胞免疫而獲得免疫性，免疫期可維持6-12個(gè)月。對同型志賀菌保護(hù)率約為80%，而對其他型別菌痢的流行可能無保護(hù)作用第四節(jié)霍亂一、病原學(xué)1.霍亂病原體為霍亂弧菌。菌體一端有單根鞭毛和菌毛，無莢膜與芽胞。2.霍亂弧菌進(jìn)入小腸后，依靠鞭毛的運(yùn)動(dòng)，穿過粘膜表面的粘液層，可能借助菌毛作用粘附于腸壁上皮細(xì)胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖。該菌不侵入腸上皮細(xì)胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素，此毒素作用于粘膜上皮細(xì)胞與腸腺使腸液過度分泌，裂解后也會(huì)產(chǎn)生內(nèi)毒素。二、流行病學(xué)1.傳染源病人和帶菌者是霍亂的主要傳染源，其中輕型.和隱性感染者不易確診，往往不能及時(shí)隔離和治療，在疾病傳播上起著重要作用。2.傳播途徑病人及帶菌者的糞便或排泄物污染水源或食物后可引起?亂暴發(fā)流行。祺亂弧菌能通過污染魚、蝦等水產(chǎn)品引起傳播。日常生活接觸和蒼蠅亦起傳播作用。.3.人群易感性人群對霍亂弧菌普遍易感，本病隱性感染較多。病后可獲一定免疫力，能產(chǎn)生抗菌抗體和抗腸毒素抗體，但亦有再感染的報(bào)告。4.流行季節(jié)與地區(qū)在我國霍亂流行季節(jié)為夏秋季，以7-10月為多。流行地區(qū)主要是沿海一帶如廣東、廣西、浙江、江蘇、上海等畨市為多。三、臨床表現(xiàn)典型病人臨床表現(xiàn)：病程可分三期。1.瀉吐期：多數(shù)以劇烈腹瀉開始繼以嘔吐。多無腹痛，無里急后重，大便每日數(shù)次至10數(shù)次或無法計(jì)數(shù)。大便初為稀便，后為水樣便，有魚腥味，鏡檢無膿細(xì)胞。無熱或有低熱。本期持續(xù)1—2小時(shí)。2.脫水虛脫期：脫水、休克、電解質(zhì)紊亂。低鈉引起腓腸肌痙攣，低鉀引起全身肌肉張力減低，甚至麻痹、心律失常等。此期一般為數(shù)小時(shí)至2—3日。3.反應(yīng)—恢復(fù)期：腹瀉停止，脫水糾正后，癥狀逐漸消失，體溫、脈搏、血壓恢復(fù)正常。少數(shù)病人可有反應(yīng)性低熱，可能是循環(huán)改善后腸毒素吸收增加所致，一般持續(xù)1-3天后自行消退。四、診斷1.診斷標(biāo)準(zhǔn)符合以下三項(xiàng)中一項(xiàng)者即可診斷為霍亂：(1)凡有吐瀉癥狀，糞便培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者；(2)流行區(qū)人群，凡有典型癥狀，但糞便培養(yǎng)無霍亂弧菌生長者，經(jīng)血清抗體測定效價(jià)呈4倍增長，亦可確診為霍亂；(3)在流行病學(xué)調(diào)查中，首次糞便培養(yǎng)陽性前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷為輕型霍亂。2.疑似診斷符合以下兩項(xiàng)中之一項(xiàng)者，可診斷為疑似霍亂：(1)有典型癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者應(yīng)作疑似病例處理；(2)霍亂流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者。五、治療1.補(bǔ)液療法靜脈輸液原則是早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀。目前國內(nèi)廣泛應(yīng)用與患者丟失的電解質(zhì)濃度相近的541液，即每升溶液中含氣化鈉5g，碳酸氫鈉4g，氣化鉀lg,另加50%葡萄糖20ml,以防低血糖?？诜a(bǔ)液霍亂腸毒素雖能抑制腸黏膜對Na+和C1-的吸收，但霍亂病人腸道對葡萄糖的吸收能力仍然完好，葡萄糖的吸收能帶動(dòng)Na+的配對吸收和K+、碳酸氫鹽的吸收，而且葡萄糖還能增進(jìn)水的吸收。2.抗菌藥物治療抗菌藥物只能作為液體療法的輔助治療。如在輸液的同時(shí)給予，能減少腹瀉量和縮短排菌期。常用有諾氟沙星(成人200mg，1日3次)、環(huán)丙沙星(成人250mg，1日2次)、多西環(huán)素(成人200mg，1日2次；小兒每日6mg／kg)及復(fù)方磺胺甲噁唑(SMZ-TMP)成人2片，1日2次。可選擇其中一種連服3日。3.對癥治療重癥病人在補(bǔ)足血容攝忘，血壓仍較低，可加用腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物。如出現(xiàn)心衰、肺水腫，應(yīng)暫停輸液，給予鎮(zhèn)靜劑、利尿劑及強(qiáng)心劑。出現(xiàn)低血鉀者應(yīng)靜脈滴人氣化鉀。如出現(xiàn)高血容笊、髙血鉀、嚴(yán)酸中毒，可酌情采取透析治療。六、預(yù)防(一)控制傳染源：設(shè)腸道門診。及時(shí)發(fā)現(xiàn)病人盡早隔離治療，對密切接觸者嚴(yán)格檢疫5天也可給予預(yù)防性服藥。(二)切斷傳播途徑：改善環(huán)境衛(wèi)生，加強(qiáng)飲水消毒和食品管理，對病人和帶菌者的糞便與排泄物嚴(yán)格消毒。殺蛆滅蠅。(三)保護(hù)易感人群：霍亂菌苗預(yù)防接種，對人群免疫力的提高有一定效果，其保護(hù)率為50％～80％，保護(hù)期為3～6個(gè)月。第五節(jié)流行性腦脊髓膜炎(流腦)一、病原學(xué)腦膜炎奈瑟菌（又稱腦膜炎球菌）屬奈瑟氏菌屬，革蘭染色陰性，呈腎形雙球菌，大小為0.6?0.8pm。常呈凹面相對成對排列或呈四聯(lián)菌排列。有莢膜，無芽胞，不活動(dòng)。為專性需氧菌，在普通培養(yǎng)基上該細(xì)菌不易生長，在巧克力或血培養(yǎng)基或卵黃培養(yǎng)基上生長良好。二、流行病學(xué)1.傳染源帶菌者和流腦病人是本病的傳染源。本病隱性感染率高，流行期間人群帶菌率高達(dá)50%,感染后細(xì)菌寄生于正常人鼻咽部，不引起癥狀不易被發(fā)現(xiàn)，而病人經(jīng)治療后細(xì)菌很快消失，因此，帶菌者作為傳染源的意義更重要。2.傳播途徑要經(jīng)咳嗽、打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播。因本菌在外界生活力極弱，故間接傳播的機(jī)會(huì)較少，但密切接觸如同睡、懷抱、接吻等對2歲以下嬰幼兒的發(fā)病有重要意義。3.人群易感性人群普遍易感，但6個(gè)月以內(nèi)的嬰兒可自母體獲得免疫而很少發(fā)病；成人則已在多次流行過程中經(jīng)隱性感染而獲得免疫，故兒童發(fā)病率高，以5歲以下尤其是6個(gè)月至2歲的嬰幼兒發(fā)病率最高。4.流行特征本病遍布全球，在溫帶地區(qū)可出現(xiàn)地方性流行，全年經(jīng)常有散發(fā)病例出現(xiàn)，但在冬舂季節(jié)會(huì)出現(xiàn)季節(jié)性發(fā)病高峰。我國曾先后發(fā)生多次全國性大流行，自1984年開展A群疫苗接種之后，發(fā)病率持續(xù)下降，未再出現(xiàn)全國性大流行。近幾年有上升趨勢，以往流行菌株以A群為主，近些年B群和C群有增多的趨勢，尤其是在個(gè)別省份先后發(fā)生了C群引起的局部流行。三、臨床表現(xiàn)潛伏期2—3日。普通型流腦最常見，占全部病例的90％以上。臨床上可分四期。1.前驅(qū)期(上呼吸道感染期)多數(shù)病人可無此期表現(xiàn)。上呼吸道感染癥狀，持續(xù)1～2日。2.敗血癥期：起病急、高熱寒戰(zhàn)，體溫39℃一40℃，伴毒血癥癥狀。20％～90％病人可有皮膚粘膜淤點(diǎn)或淤斑，持續(xù)1～2日。3.腦膜炎期：此期癥狀多與敗血癥期癥狀同時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為劇烈頭痛、頻繁嘔吐、煩躁不安，可出現(xiàn)頸項(xiàng)強(qiáng)直、克氏征及布氏征陽性等腦膜刺激征，患者可有譫妄、神志障礙及抽搐。病人通常在2—5日進(jìn)人恢復(fù)期。4.恢復(fù)期：病人體溫逐漸下降至正常，皮膚淤點(diǎn)及淤斑消失，癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常。約10％病人可出現(xiàn)口唇皰疹。病人一般在1～3周內(nèi)可痊愈。四、診斷1.疑似病例TOC\o"1-5"\h\z有流腦流行病學(xué)史：4春季節(jié)發(fā)?。?-4月為流行高峰），1周內(nèi)有流腦病人密切接觸史，或當(dāng)?shù)赜斜静“l(fā)生或流行；既往未接種過流腦菌苗。臨床表現(xiàn)及腦脊液檢査符合化膿性腦膜炎表現(xiàn)。2.臨床診斷病例有流腦流行病學(xué)史。臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查符合化膿性腦膜炎表現(xiàn)，伴有皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑?；螂m無化膿性腦膜炎表現(xiàn)，但在感染中毒性休克表現(xiàn)的同時(shí)伴有迅速增多的皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑。3.確診病例在臨床診斷病例的基礎(chǔ)上，實(shí)驗(yàn)室檢查白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞數(shù)明顯增高；腦脊液檢查顯示顱內(nèi)壓升高及化膿性改變。細(xì)菌學(xué)檢查陽性。五、治療普通型流腦的治療：(一)一般治療：強(qiáng)調(diào)早期診斷，就地住院隔離治療。密切監(jiān)護(hù)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化。做好護(hù)理，預(yù)防并發(fā)癥。保證足夠液體量及電解質(zhì)。(二)病原治療：盡早足量應(yīng)用細(xì)菌敏感并能透過血腦屏障的抗菌藥物。常選用以下抗菌藥物。1.青霉素:2.磺胺可用磺胺嘧啶或磺胺甲惡唑。3．頭孢霉素二、三代。(三)對癥治療：高熱時(shí)可用物理降溫及應(yīng)用退熱藥物；如有顱壓升高，可用20％甘露醇1．2g／kg脫水降顱壓，每間隔4—6小時(shí)一次，靜脈快速滴注。六、預(yù)防(一)管理傳染源：早期發(fā)現(xiàn)病人并就地隔離治療，隔離至癥狀消失后3日。一般不少于病后7日。密切接觸者應(yīng)醫(yī)學(xué)觀察7日。(二)切斷傳播途徑：搞好環(huán)境衛(wèi)生，保持室內(nèi)通風(fēng)。(三)提高人群免疫力1．菌苗預(yù)防。2．藥物預(yù)防：對密切接觸者可用復(fù)方磺胺甲基異噁唑或利福平，連服3日。第六節(jié)結(jié)核病一、病原學(xué)結(jié)核分枝桿菌（簡稱結(jié)核桿菌）屬放線菌目、分枝桿菌科、分枝桿菌屬。結(jié)核桿菌細(xì)長而稍彎，兩端微鈍。無芽胞、無鞭毛、不能活動(dòng)。該菌嚴(yán)格需氧，呈緩慢分枝生長，一般培養(yǎng)4?6周形成菌落。對外界抵抗力較強(qiáng)，耐干燥，在干痰中可存活6-8個(gè)月；對熱、紫外線、乙醇比較敏感；煮沸1分鐘、5%-12%甲酚皂(來蘇）2-12小時(shí)、75%乙醇2分鐘均可將其滅活。二、流行病學(xué)1.傳染源傳染源是排菌的病人和動(dòng)物（主要是牛）。排菌的開放性肺結(jié)核患者是主要傳染源。經(jīng)正規(guī)化療后，隨著痰菌排量減少而傳染性降低。2.傳播途徑以空氣傳播為主。肺結(jié)核患者咳嗽、噴嚏排出的結(jié)核桿菌懸浮在飛沫核中傳播，健康人吸入可致感染；痰干燥結(jié)核桿菌隨塵埃吸入也可感染。其他途徑如飲用帶菌的牛奶經(jīng)消化道感染、患病孕婦母嬰傳播及經(jīng)皮膚傷口感染均少見。3.易感人群普遍易感。嬰幼兒、青春后期及老年人發(fā)病率較高。社會(huì)經(jīng)濟(jì)發(fā)展水平低下的人群因居住擁擠、營養(yǎng)不良等原因發(fā)病率較髙?；继悄虿?、矽肺、惡性腫瘤以及過度勞累、妊娠等易誘發(fā)結(jié)核病。免疫抑制狀態(tài)（如器官移植、艾滋?。┗颊哂绕浜冒l(fā)結(jié)核病。4.流行現(xiàn)狀近年來，由于人口流動(dòng)增加、耐藥結(jié)核增多及結(jié)核桿菌與艾滋病合并感染等原因，結(jié)核病在全球呈明顯的上升趨勢。在我國結(jié)核病仍是危害我國人民健康和生命的主要傳染病，疫情十分嚴(yán)重，全國至少5.5億人感染過結(jié)核桿菌，肺結(jié)核患者450萬例，痰涂片陽性肺結(jié)核病例150萬。2005年、2006年全國報(bào)告的肺結(jié)核發(fā)病人數(shù)均超過110萬，發(fā)病人數(shù)和死亡人數(shù)均居法定疫情報(bào)告?zhèn)魅静〉氖孜?；同時(shí)我國結(jié)核病原發(fā)耐藥率高達(dá)18.6%，是全球的高發(fā)區(qū)。三、臨床表現(xiàn)1.全身癥狀發(fā)熱為結(jié)核最常見的全身性癥狀，常提示結(jié)核病的活動(dòng)和進(jìn)展。臨床多數(shù)起病緩慢，長期低熱，可伴有疲倦、盜汗、食欲下降、體重減輕等。病變擴(kuò)展時(shí)可出現(xiàn)高熱、咳嗽、胸痛或全身衰竭等?？捎卸嚓P(guān)節(jié)腫痛、四肢結(jié)節(jié)性紅斑及環(huán)形紅斑等結(jié)核性風(fēng)濕病表現(xiàn)。2.呼吸系統(tǒng)癥狀主要表現(xiàn)為咳嗽、咳痰、咯血和胸痛等。一般咳嗽輕微、干咳或少fft黏液痰，繼發(fā)細(xì)蔭感染時(shí)痰呈膿性。肺結(jié)核約1/3病人有不同程度的咯血。當(dāng)炎癥波及壁層胸膜時(shí)，相應(yīng)胸壁有刺痛，一般并不劇烈，可隨呼吸和咳嗽加策。3.其他系統(tǒng)表現(xiàn)淋巴結(jié)結(jié)核常出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大，可壞死液化、破潰、瘺管形成等。結(jié)核性心包炎表現(xiàn)為心前區(qū)痛、呼吸困難、心界擴(kuò)大、頸靜脈怒張等表現(xiàn)。4.分型（1）原發(fā)型肺結(jié)核（I型）為初次感染后發(fā)病的肺結(jié)核，也稱初染結(jié)核。包括原發(fā)綜合征（primarysyndrome)及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。肺內(nèi)原發(fā)灶、引流淋巴炎及肺門淋巴結(jié)腫大，三者合稱原發(fā)綜合征。X線可僅顯示肺門淋巴結(jié)或縱隔淋巴結(jié)腫大，稱為支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。此型多見于兒童，偶爾發(fā)生于既往未受感染的成年人。原發(fā)灶好發(fā)于胸膜下通氣良好的肺區(qū)（如上葉下部和下葉上部）。臨床癥狀輕微，90%以上患者為自限性。（2）血行播散型肺結(jié)核（II型）多由原發(fā)型肺結(jié)核發(fā)展而來，常見于兒童。少量結(jié)核桿菌人侵或機(jī)體免疫力較好時(shí)，表現(xiàn)為亞急性及慢性血行播散型結(jié)核，病變局限于肺部。（3）繼發(fā)型肺結(jié)核（III型）由初染后體內(nèi)潛伏病灶中的結(jié)核桿菌新活動(dòng)和釋放而發(fā)病，極少數(shù)可為外源性再感染所致，是成人肺結(jié)核的鍰常見類型。包括滲出塑肺結(jié)核、增殖型肺結(jié)核、干酪型肺炎、結(jié)核球或空洞等表現(xiàn)。四、診斷肺結(jié)核的診斷須結(jié)合流行病學(xué)資料、臨床表現(xiàn)與實(shí)驗(yàn)室、影像學(xué)輔助檢查綜合分析，主要的診斷依據(jù)為胸部X線、CT檢查以及痰菌檢查。出現(xiàn)下列情況應(yīng)警惕本病的可能：①反復(fù)發(fā)作或遷延不愈的咳嗽、咳痰，或呼吸道感染正規(guī)抗菌治療3周以上仍無效；②痰中帶血或咯血；③長期發(fā)熱（常為午后低熱），可伴盜汗、乏力、體重減輕、月經(jīng)失調(diào)；④肩胛區(qū)濕啰音或哮鳴音；⑤結(jié)節(jié)性紅斑、關(guān)節(jié)疼痛、泡性結(jié)膜炎等表現(xiàn)而無免疫性疾病依據(jù)；⑥有滲出性胸膜炎、肛瘺或長期淋巴結(jié)腫大等病史；⑦密切接觸開放性肺結(jié)核的嬰兒或兒童等。五、治療結(jié)核病的治療主要包括抗結(jié)核化學(xué)藥物治療、對癥治療和手術(shù)治療，其中化療是治療和控制疾病、防止傳播的主要手段。中華醫(yī)學(xué)會(huì)結(jié)核病學(xué)分會(huì)于2001年制定了《肺結(jié)核診斷和治療指南》。1.化學(xué)藥物治療化學(xué)藥物目前國際上通用的抗結(jié)核藥物有十余種，WHO制定的一線藥物為異煙肼（1NH)、利福平（RFP)、吡嗪酰胺（PZA)、鏈羝素（SM)、乙胺丁醇（EMB),其中除乙胺丁醇外均是殺菌藥，是治療的首選?？菇Y(jié)核藥物的主要種類、常用劑帶及毒副作用化療方案原則為早期、規(guī)則、全程、聯(lián)合、適景。整個(gè)化療分為強(qiáng)化和鞏固兩個(gè)階段。2.對癥治療休息與飲食中毒癥狀重者臥床休息，予以進(jìn)食富含營養(yǎng)及多種維生素的食物。對癥處理對高熱、咯血、胸痛、失眠及盜汗者，給予相應(yīng)處理。急性粟粒型肺結(jié)核合并漿膜滲出伴嚴(yán)重毒血癥狀，在有效抗結(jié)核治療的同時(shí)，腎上腺皮質(zhì)激素有助于改善癥狀、促進(jìn)滲出液吸收，減少黏連。3.手術(shù)治療手術(shù)指征為：經(jīng)正規(guī)抗結(jié)核治療9-12個(gè)月，痰菌仍陽性的干酪病灶、厚壁空洞；單側(cè)肺毀損、支氣符結(jié)核管腔狹窄伴遠(yuǎn)端不張或肺化膿；慢性結(jié)核性膿胸、支氣管胸膜瘺內(nèi)科治療無效；反復(fù)多貴咯血不能控制等。六、預(yù)防(一）控制傳染源加強(qiáng)本病防治知識(shí)宣傳。早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療痰菌陽性肺結(jié)核病人。(二）切斷傳播途徑管理好患者的痰液。用2%煤酚皂或1%甲醛（2小時(shí)）消毒，污染物陽光暴曬。(三）保護(hù)易感人群新生兒出生時(shí)接種卡介苗后可獲免疫力，但不提倡復(fù)種。對兒素、青少年或HIV感染者等有感染結(jié)核桿菌好發(fā)因素而結(jié)核桿菌素試驗(yàn)陽性者，酌情預(yù)防用藥。第七節(jié)感染性休克一、病原學(xué)感染性休克的常見致病菌為革蘭陰性細(xì)菌，如腸桿菌科細(xì)菌、綠膿桿菌、不動(dòng)桿菌屬、腦膜炎球菌、類桿菌等。革蘭陽性菌，如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、梭狀芽胞桿菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血熱，病程中也易發(fā)生休克。易并發(fā)休克的感染有革蘭陰性桿菌敗血癥、暴發(fā)型流腦、肺炎、化膿性膽管炎、腹腔感染、菌痢等。二、發(fā)病機(jī)制感染性休克的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，循環(huán)障礙學(xué)說已獲得多數(shù)學(xué)者的公認(rèn)。但目前的研究已從微循環(huán)障礙向細(xì)胞代謝障礙及分子水平的異常等方面深入。微循環(huán)障礙學(xué)說休克的發(fā)生、發(fā)展過程中，微血管的容積變化可經(jīng)痙攣、擴(kuò)張和麻痹三個(gè)階段。1.休克早期(缺血缺氧期)通過神經(jīng)反射、病因的直接作用等引起體內(nèi)多種縮血管的體液因素增加，如兒茶酚胺、腎素-血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)的激活等，這些因子共同作用使微血管發(fā)生強(qiáng)烈痙攣受體興奮，內(nèi)毒素本身亦具擬交感作用，致使微循環(huán)灌注減少，毛細(xì)血管網(wǎng)缺血缺氧。2.休克發(fā)展期(淤血缺氧期)微循環(huán)