執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試資料病理

第一節(jié)適應性改變

適應在形態(tài)學上一般表現為萎縮、肥大、增生和化生。

一、萎縮的概念

（一）萎縮：發(fā)育正常的器官和組織，其實質細胞的體積變小和數量減少而致器官或組織縮小。

（二）病因分類：

1.生理性萎縮：成年人胸腺萎縮、更年期后的性腺萎縮及老年時各器官的萎縮等。

2.病理性萎縮:

（1）全身性萎縮:見于長期營養(yǎng)不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情況。

（2）局部性萎縮:

①心、腦動脈粥樣硬化時，斑塊使血管腔變小，引起心、腦等器官萎縮；

②脊髓灰質炎時，因前角運動神經元損害，其所支配肌肉發(fā)生萎縮；

③肢體骨折后，用石膏固定患肢，由于長期不活動，肌肉和骨發(fā)生萎縮等。

二、肥大、增生和化生的概念和類型

（一）肥大

1.概念:細胞、組織和器官體積的增大稱肥大。肥大的物質基礎是細胞內線粒體、內質網、核糖體及溶酶體增多，蛋白合成占優(yōu)勢，使器官均勻增大，適應環(huán)境改變的需要。

2.類型

（1）代償性肥大：如高血壓引起的左心室肥大；一側腎切除后，對側腎的肥大等。

（2）內分泌性肥大：如哺乳期的乳腺細胞肥大；妊娠期子宮平滑肌肥大等。

（二）增生

1.概念:實質細胞數量增多而引起組織、器官的體積增大稱為增生。

2.類型

（1）再生性增生：

①肝細胞破壞后的肝細胞再生；

②慢性潰瘍周圍的上皮增生及腎小管壞死的再生等。

（2）過再生性增生：發(fā)生慢性反復性組織損傷的部位，由于組織反復再生修復而出現過度增生，如慢性胃炎時上皮腺樣增生及慢性肝炎時肝細胞增生等。

（3）內分泌障礙性增生：甲狀腺功能亢進引起甲狀腺濾泡上皮增生；雌激素過多引起子宮內膜增生等均屬此種增生。

（三）化生

1.概念:一種分化成熟的細胞因受刺激因素的作用轉化為另一種分化成熟細胞的過程稱化生。轉化只發(fā)生在同源性細胞之間。

2.類型

（1）鱗狀上皮化生：支氣管柱狀上皮化生為鱗狀上皮；慢性宮頸炎時，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。

（2）腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時，胃的粘膜上皮化生為小腸型或大腸型的粘膜上皮。

（3）結締組織和支持組織化生：如結締組織可化生為骨、軟骨等組織。

2000-1-153.男，50歲，30年吸煙史，支氣管鏡活檢可見鱗狀上皮和支氣管腺體，此種病理變化屬于（）

A.支氣管粘膜化生B.支氣管粘膜肥大C.支氣管粘膜萎縮D.支氣管鱗狀細胞癌E.支氣管腺癌

答案：A

2001-1-35.軟組織中出現骨和軟骨組織，應考慮是（）

A.再生性增生B.過再生性增生C.內分泌性增生D.組織的化生E.癌前病變

答案：D

第二節(jié)損傷

變性和物質沉積:

所謂變性（degeneration）乃指細胞或細胞間質的一系列形態(tài)改變并伴有結構和功能的變化（功能下降），表現為細胞間質內出現異常物質或正常物質而數量顯著增多。

變性可概括分為二大類：細胞含水量異常；細胞內物質的異常沉積。

一、細胞的水腫概念和病理變化

（一）概念：在急性感染、缺氧、毒素等有害因素作用下，細胞膜及細胞內線粒體等結構受損，ATP生成減少，能量不足，造成細胞膜的鈉泵功能障礙，導致Na+和水在細胞內潴留，形成細胞水腫。

（二）病理變化

水腫的細胞由于胞質內水分含量增多，

光鏡：細胞體積增大，胞質疏松，淡染，胞核也增大，染色變淺。輕度的細胞水腫胞質內出現顆粒狀物。

電鏡：腫脹的線粒體和擴張的內質網。

肉眼：腫脹、邊緣變鈍、透明度降低（混濁）。如心、肝、腎等實質性器官

發(fā)展為:細胞體積增大更明顯(線粒體嵴變短，甚至消失，內質網解體)---空泡變，整個細胞疏松，稱細胞的水變性。

例：病毒性肝炎時，肝細胞重度水腫，整個細胞變圓如氣球，故稱氣球樣變。肉眼見肝臟體積腫大，顏色較正常淡，混濁無光澤。

2003-1-9.水腫細胞電鏡下觀察，主要細胞器的病變是（）

A.腫脹的線粒體和擴張的內質網B.發(fā)育不良的橋粒C.腫脹的溶酶體

D.腫脹的核糖體E.擴張的高爾基器

答案：A

二、細胞內物質沉積：

（一）脂肪沉積的概念，病因及發(fā)病機制

1.概念：正常情況下，除脂肪細胞外，其他細胞內一般不見或僅見少量脂滴，如出現脂滴或脂滴明顯增多，稱脂肪沉積（脂肪變性）。脂肪沉積常見于肝，也可見于心、腎等器官。

病理變化

肉眼：脂肪變的器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面呈油膩感

光鏡：細胞質中出現大小不等的球形脂滴，大者可充滿整個細胞而將胞核擠至一側似脂肪細胞。

石蠟切片中，脂肪被有機溶劑溶解，脂滴呈空泡狀。

在冰凍切片中，應用蘇丹Ⅲ等特殊染色顯示脂肪，染成桔黃色

2.肝脂肪沉積的病因及發(fā)病機制

肝內脂肪來自兩方面，一是腸道吸收的乳糜微粒，水解后成為脂肪酸；二是體內脂庫動員放出脂肪酸。大部分脂肪酸在肝細胞內合成中性脂肪，再與載脂蛋白、磷脂結合成β-脂蛋白，由肝細胞排到血液中，然后儲于體內脂庫或提供各器官氧化供能。小部分脂肪在肝內氧化供能加以利用。上述過程中任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙便能引起肝脂肪沉積。

（1）進入肝的脂肪酸過多：如饑餓、糖尿病等可造成脂肪動員增加，肝細胞攝取脂肪酸增加，若超過了肝將其氧化和合成脂蛋白的能力，導致脂肪在肝內沉積。

（2）脂蛋白合成障礙：合成脂蛋白的磷脂或膽堿缺乏時，肝細胞不能合成脂蛋白轉運出去，而在肝內沉積。

（3）脂肪酸氧化障礙：缺氧、感染、中毒時使線粒體受損，影響β氧化，導致細胞內ATP生成減少，使進入肝細胞內的脂肪酸不能充分氧化，脂肪在肝細胞內沉積。

病理變化：

（1）肉眼：肝脂肪沉積比較顯著時，肝增大，包膜緊張，色淺黃且有油膩感。

（2）鏡下：肝細胞內出現大小不等的空泡（因脂肪在制片過程中被有機溶劑溶解所致）。

肝淤血時，小葉中央區(qū)缺氧較重，該處肝細胞常發(fā)生脂肪變性。

3.心肌脂肪變性：在嚴重貧血時，可見心膜下尤其是乳頭肌處出現成排的黃色條紋，與正常心肌的暗紅色相間排列，狀若虎皮斑紋，故有"虎斑心"之稱。

4.腎脂肪變性

（二）玻璃樣變性的概念，類型及病理變化

1.概念：在細胞或間質內出現半透明均質、紅染、無結構物質稱玻璃樣變性；又稱透明變性。

2.類型和病理變化：主要有三種。

（1）結締組織玻璃樣變：常見于纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球以及動脈粥樣硬化的纖維性斑塊等。

（2）血管壁玻璃樣變:常見于高血壓病時的腎、腦、脾和視網膜的細動脈。

（3）細胞內玻璃樣變:如慢性腎小球腎炎時，腎小管上皮細胞胞漿內融合成玻璃樣小滴；病毒性肝炎時，肝細胞胞質內出現圓形、紅染的玻璃樣小滴，亦稱嗜酸性小滴。

2001-1-48.細胞漿內出現大小不等，圓形均質紅染物質的病變，見于（）

A.纖維化腎小球B.纖維瘢痕組織C.高血壓病時細動脈

D.動脈粥樣硬化的纖維斑塊E.慢性腎小球腎炎時腎小管

答案：E

（三）纖維素樣變性（纖維蛋白樣變性）為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性。也稱為纖維素樣壞死。

纖維素樣變性主要見于急性風濕病及結節(jié)性動脈周圍炎等變態(tài)反應性疾病。

（四）粘液性變性組織間質內出現類粘液的積聚稱為粘液樣變性（mucoiddegeneration）。鏡下可見病變處的間質變疏松，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中有一些多角形、星芒狀細胞散在，并以突起互相聯(lián)綴。

結締組織粘液樣變性常見于間葉性腫瘤、急性風濕病時的心血管壁、動脈粥樣硬化的血管壁。甲狀腺功能低下時，全身皮膚的真皮及皮下組織的基質中有較多類粘液及水分潴留，形成粘液水腫。

（五）淀粉樣變性組織內有淀粉樣物質沉積稱為淀粉樣變性。淀粉樣變可為全身性和局部性二種。

（六）病理性色素沉積：組織中可有各種色素沉積，其中有的來源于機體自身，稱為內源性色素，如含鐵血黃素、膽色素、脂褐素、黑色素等；有的則來自體外，為外源性色素，如炭末及紋身所用的色素。

（七）病理性鈣化

概念：骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。

類型：營養(yǎng)不良性鈣化

轉移性鈣化

病變：

鏡下：HE染色鈣鹽呈藍色顆粒，也可呈團塊狀

肉眼：白色石灰樣

三、壞死的概念、類型及病理變化和結局

（一）概念：活體內局部細胞、組織的死亡稱壞死。

（二）病理變化

1.細胞核的改變：細胞壞死的主要形態(tài)標志，表現為核濃縮、核碎裂、核溶解。

2.細胞質的改變：HE染色呈深紅色顆粒狀。

3.間質的改變：呈紅染的顆粒狀無結構物質。

2003-1-8.細胞壞死的主要形態(tài)學特征是（）

A.核分裂B.細胞核異型C.線粒體腫脹D.細胞核碎裂E.細胞質脂質增多

答案：D

（三）壞死的類型

1.凝固性壞死：壞死組織由于蛋白質凝固，呈灰白或灰黃色，質實而干燥，與健康組織有明顯分界。鏡下，壞死組織細胞核消失，但組織的輪廓依稀可見，如腎、脾的貧血性梗死。

凝固性壞死的特殊類型：

干酪樣壞死：主要是結核桿菌引起的壞死。因含脂質成分較多，質地松軟，狀如奶酪，稱干酪樣壞死；

2.液化性壞死

壞死組織發(fā)生酶性水解而液化，使壞死組織呈液狀。主要發(fā)生在蛋白質少而脂質多（如腦軟化）或產生蛋白酶多（如胰腺）的組織。凝固性壞死的組織發(fā)生細菌感染時內含大量中性粒細胞，因其破壞釋放出大量水解酶，溶解組織，也能引起液化性壞死。

3.壞疽：組織壞死后，因伴有不同程度的腐敗菌感染，從而使壞死組織呈現黑褐色的特殊形態(tài)改變。黑褐色的產生是由于壞死組織經腐敗菌感染分解產生硫化氫，與血紅蛋白中分解出來的鐵離子結合，形成黑色的硫化鐵沉淀所致。

壞疽可分為三種類型：

①干性壞疽：多見于四肢末端，原因有下肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等；由于動脈受阻而靜脈仍通暢，使壞死組織水分少，加之空氣蒸發(fā)，使病變組織干燥，細菌不易繁殖，病變發(fā)展慢。

②濕性壞疽：常發(fā)生于肢體或與外界相通的臟器（腸、子宮、肺等）。因動脈閉塞而靜脈回流又受阻，壞死組織水分多，適合腐敗菌生長，局部腫脹，呈污黑色。腐敗菌分解蛋白質，產生吲哚、糞臭素等，引起惡臭。與正常組織分界不清，全身中毒癥狀重；

③氣性壞疽：濕性壞疽基礎上，因深部肌肉的開放性創(chuàng)傷合并產氣莢膜桿菌等厭氧菌感染，細胞分解壞死組織并產生大量氣體，使壞死組織內因含氣泡呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音。病變發(fā)展迅速，中毒癥狀嚴重會引起死亡。

2000-1-151.男，24歲，吸煙，近一年來右下肢行走后疼痛，休息后好轉，出現間歇性跛行。近一月來，右腳拇趾變黑、皺縮，失去知覺，此種病變是（）

A.液化性壞死B.固縮壞死C.干性壞疽D.濕性壞疽E.干酪樣壞死

答案：C

2003-2-9.可以發(fā)生壞疽的器官是（）

A.闌尾B.心C.肝D.脾E.腎

答案：A

（四）壞死的結局

1.溶解吸收：壞死組織范圍小，可被壞死細胞或中性粒細胞的蛋白溶解酶分解，由淋巴管、小血管吸收。不能吸收的碎片則由吞噬細胞吞噬消化。

2.分離排出：壞死灶較大難以吸收，周轉出現炎癥反應，中性粒針該處的壞死組織溶解，使壞死組織與健康組織分離。如壞死灶位于皮膚、粘膜，則壞死物排出后，局部形成糜爛或潰瘍。腎、肺等內臟壞死物液化后，可通過輸尿管、支氣管排出，殘留的空腔稱空洞。

3.機化：壞死組織既不能吸收亦不能排出時，周圍新生毛細血管和成纖維細胞等組成的肉芽組織長入壞死區(qū)，最后成為瘢痕組織，此過程稱為機化。

4.纖維包裹、鈣化：若壞死灶較大不能完全機化，或壞死組織難以吸收，則由周轉增生的結締組織將其包繞，形成纖維包裹，其中壞死組織可發(fā)生鈣化。

五、凋亡的概念

概念：凋亡是指活體內單個細胞或小團細胞的死亡，其死亡細胞的細胞膜和細胞器膜不破裂，不引起死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應。凋亡的發(fā)生與基因調節(jié)有關，故又稱之為程序性細胞死亡。細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。

第三節(jié)修復

一、再生的概念

（一）概念：組織和細胞損傷后，由周轉健康的細胞進行癪，以實現修復的過程稱為再生。生理尾部下的再生稱生理性再生，如血細胞更新，子宮周期性脫落，被新生替代。病理狀態(tài)下，組織發(fā)生缺損后的再生稱為病理性再生，如損傷組織被周轉同種細胞進行修復，則為完全性再生；受損組織由纖維組織增生替代，不能恢復原有組織結構和功能稱纖維性修復或不完全再生。

（二）類型

各種組織、細胞的再生能力是不相同的，分化低的組織比分化高的組織再生能力強。根據再生能力的強弱，分以下三類：

生理性再生--如血細胞更新，子宮內膜周期性脫落，被新生內膜替代。

病理性再生--完全性再生：如損傷組織被周圍同種細胞進行修復；

--纖維性修復或不完全再生：受損組織由纖維組織增生替代，不能恢復原有組織結構和功能。

二、各種組織的再生能力

（一）不穩(wěn)定細胞：這類細胞再生能力很強，如表皮細胞，呼吸、消化及生殖道的粘膜上皮，淋巴、造血細胞，間質細胞等。

（二）穩(wěn)定細胞：這類細胞有較強的再生能力，這類細胞包括各種腺器官的實質細胞，如肝、胰、內分泌腺、汗腺、皮脂腺、腎小管上皮細胞以及原始間葉細胞，后者具有較強的向各種間葉細胞分化的能力，如骨、軟骨等。

（三）永久性細胞：這類細胞再生能力缺乏或極微弱，包括神經細胞、骨骼肌及心肌細胞。

2004-30.下列組織中最易完全再生修復的是（）

A.心肌組織B.骨組織C.神經組織D.上皮組織E.平滑肌組織

答案：D

三、肉芽組織的結構和功能

（一）肉芽組織的結構：

由纖維母細胞和新生的毛細血管組成。

肉眼：表現為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤。

鏡下：新生的毛細血管，纖維母細胞、

肌纖維母細胞及大量炎性細胞，

主要是巨噬細胞、中性粒細胞。

肉芽組織最后變?yōu)轳：劢M織。

（二）功能

1.抗感染及保護創(chuàng)面：肉芽組織中的嗜中性粒細胞和巨噬細胞可殺死細菌、吞噬異物并通過消解酶八使之分解，保護創(chuàng)面。

2.填補傷口及其他組織缺損：早期肉芽組織僅能填補作品和初步連接缺損，以后隨著成纖維細胞轉變?yōu)槔w維細胞，血管減少，最后成為瘢痕組織。

3.機化血凝塊和壞死組織：肉芽組織向作品生長同時，也機化血凝塊和壞死組織。

2000-1-54.肉芽組織內發(fā)揮抗感染作用的主要成分是（）

A.毛細血管內皮細胞B.肌纖維母細胞C.炎性細胞D.纖維母細胞E.膠原纖維

答案：C

四、創(chuàng)傷愈合

創(chuàng)傷愈合(woundhealing)是指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現離斷或缺損后的愈復過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復雜組合，表現出各種過程的協(xié)同作用。

根據損傷程度及有無感染，創(chuàng)傷愈合可分為以下三種類型。

1.一期愈合：見于組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、經粘合或縫合后創(chuàng)面對合嚴密的傷口，例如手術切口。一期愈合的時間短，形成瘢痕少。

2.二期愈合：見于組織缺損較大、創(chuàng)緣不整、哆開、無法整齊對合，或伴有感染的傷口。這種傷口的愈合與一期愈合有以下不同：①由于壞死組織多，或由于感染，繼續(xù)引起局部組織變性、壞死，炎癥反應明顯。只有等到感染被控制，壞死組織被清除以后，再生才能開始。②傷口大，傷口收縮明顯，從傷口底部及邊緣長出多量的肉芽組織將傷口填平。③愈合的時間較長，形成的瘢痕較大。

3.痂下愈合：傷口表面的血液、滲出液及壞死物質干燥后形成黑褐色硬痂，在痂下進行上述愈合過程。待上皮再生完成后，痂皮即脫落。痂下愈合所需時間通常較無痂者長。

第一節(jié)充血

一、概念和類型

（一）概念：器官或局部組織血管內血液含量增多稱為充血。

（二）類型

1.動脈性充血：局部組織或器官由于動脈血輸入量過多，使局部含血量增多。動脈性充血包括生理性充血及病理性充血。亦稱充血

2.靜脈性充血：局部組織或器官由于靜脈回流受阻，使靜脈回流減少所造成的局部血管內血液含量增多稱為靜脈性充血，亦稱淤血。

二、淤血的原因、病理變化和對機體的影響（重點）

（一）淤血的原因

1.靜脈受壓：

2.靜脈管腔阻塞：

3.心力衰竭：

（二）淤血的病理變化

肉眼：器官和組織體積增大、暗紅色、體表淤血處溫度降低、代謝機能減弱。

光鏡：小靜脈和毛細血管擴張充盈，可見出血，間質水腫。

（三）常見器官淤血舉例

1.肺淤血

多為左心衰竭引起。

肉眼：肺臟腫脹、重量增加、色暗紅或呈棕褐色，質地變硬。

光鏡：肺小靜脈和肺泡壁毛細血管擴張，充血和纖維組織增生，使肺泡壁增厚。肺水腫、肺出血，可見心力衰竭細胞。心力衰竭細胞即吞噬有含鐵血黃素的巨噬細胞。長期慢性肺淤血可致肺臟褐色硬化。

2.肝淤血

主要見于右心衰竭。

肉眼：肝臟體積增大，切面為紅、黃相間呈花紋狀，如同檳榔的切面，故稱檳榔肝。

光鏡:可見肝靜脈、中央靜脈和肝賣擴張淤血，肝小葉中央部肝細胞因缺氧和受壓發(fā)生萎縮和壞死，肝小葉周邊部肝細胞發(fā)生脂肪變性。長期慢性肝淤血可致肝臟淤血性硬化。

2001-1-36.左心衰竭首先引起的病變是（答案：E）

A.檳榔肝B.“海蛇頭”樣形態(tài)C.脾淤血、腫大D.腦淤血、水腫E.肺淤血、水腫

（四）淤血對機體的影響

1.淤血性出血、組織水腫；

2.臟器實質細胞的萎縮、變性和壞死；

3.長期慢性淤血可致臟器硬化；

4.側支循環(huán)的建立。在肝硬變時門靜脈和腔靜脈之間側支循環(huán)的吻合支開放，形成胃底食管靜脈曲張，腹壁淺靜脈曲張，以及痔靜脈曲張。

2004-31.淤血不會引起（答案：E）

A.水腫B.血栓形成C.變性、壞死D.纖維組織增生E.實質細胞增生

第二節(jié)血栓形成

一、概念：在活體的心臟或血管腔內，血液中某些成分互相粘集形成固體質塊的過程稱為血栓形成。所形成的固體質塊叫血栓。

二、血栓形成的條件

（一）心血管內膜損傷：主要用條件。

（二）血流緩慢或渦流

（三）血液凝固性增高

2001-1-34.血栓形成的條件不正確的是（答案：E）

A.血管內皮損傷B.新生血小板增多C.渦流形成D.纖維蛋白溶酶增加E.組織因子釋放

三、血栓的類型

1.白色血栓：由血小板和纖維素構成，見于血栓的頭，以及心瓣膜血栓。

2.混合血栓：呈層狀結構，由一層血小板、纖維素和一層纖維素網羅大量紅細胞交替排列構成，見于血栓的體。

3.紅色血栓：見于血栓的尾。見到的是纖維素網羅大量紅細胞。

4.透明血栓（微血栓）：由纖維素構成，常見于彌散性血管內凝血（DIC）。發(fā)生于微動脈、毛細血管和微靜脈內。

2004-32.血栓頭部一般屬于（答案：A）

A.白色血栓B.紅色血栓C.透明血栓D.混合血栓E.延續(xù)性血栓

四、血栓的結局

1.血栓軟化

2.血栓機化

3.血栓鈣化

4.血栓脫落

五、血栓對機體的影響

有利:血栓形成能對破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血。

不利：

1.阻塞血管：可引起局部缺血性壞死和淤血，出血，甚至壞死。

2.栓塞：

3.形成瓣膜?。?/p>

4.微循環(huán)內廣泛的微血栓形成DIC，可引起全身廣泛出血甚至休克。

第三節(jié)栓塞

一、栓塞與栓子的概念：在循環(huán)血液中異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質稱為栓子。栓子可為固態(tài)（如血栓栓子）、液態(tài)（如脂肪栓子）或氣態(tài)（如空氣栓子）。

二、栓子的運行途徑

1.來源于右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及其分支。

2.來源于左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支，最常見于心、腦、腎、下肢等處的動脈分支。

3.來源于肝外門靜脈的栓子阻塞肝內門靜脈及其分支。

4.交叉性栓塞是指心臟或大血管有異常血流通路時發(fā)生的罕見栓塞，如左心房內的血栓脫落經先天性房間隔缺損處抵達右心，可發(fā)生肺動脈及其分支血栓栓塞。

5.逆行性栓塞常發(fā)生在靜脈系統(tǒng)，由于腹內壓升高，靜脈內栓子逆行栓塞于較小靜脈。

三、栓塞類型及各自對機體的影響

1.血栓栓塞

肺動脈及其分支血栓栓塞，栓子90%左右來源于下肢深靜脈或盆腔的靜脈特別是腘靜脈、股靜脈和髂靜脈。

體積巨大的血栓栓子--可引起急性右心衰竭，同時引起肺動脈、冠狀動脈和支氣管動脈痙攣，猝死。

中等大小的血栓栓子--常引起肺出血。在有肺淤血時中小的血栓栓子常引起肺梗死。

體循環(huán)的動脈栓塞，栓子主要來源于左心房和左心室的附壁血栓及動脈粥樣硬化處的血栓。如栓塞的動脈分支較大，側支循環(huán)形成不足，常引起臟器的梗死。

2.脂肪栓塞

常見于長骨的骨折或脂肪組織嚴重創(chuàng)傷，脂肪滴進入靜脈系統(tǒng)形成脂肪栓子。脂肪栓塞可引起肺水腫、肺出血和肺不張，腦水腫和血管周圍點狀出血，嚴重可引起猝死。

3.氣體栓塞

多量空氣迅速進入血循環(huán)或原已溶解于血液內的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞。常見于潛水員病和其他減壓病，以及心臟大血管手術，其影響與脂肪栓塞相類似。

4.羊水栓塞

這是由于羊水進入子宮壁開放的靜脈和血竇所致。心血離心涂片和肺臟切片的微循環(huán)內可見羊水成分，例如角化上皮、粘液、胎脂小體、胎糞等，由于羊水中含有促凝血物質可引起DIC，病人表現為猝死、休克、昏迷或出血。

5.其他栓塞

腫瘤細胞栓塞可引起腫瘤轉移。細菌團栓塞引起多發(fā)性栓塞性小膿腫。

2001-1-49.栓塞時常伴有DIC發(fā)生，主要見于（答案：D）

A.血栓栓塞B.脂肪栓塞C.空氣栓塞D.羊水栓塞E.化膿菌栓塞

2001-1-148.男，14歲，右大腿深部巨大血管瘤，術后情況良好，傷口一期愈合。拆線后下床活動5分鐘后，突然暈倒，搶救無效死亡。應考慮（答案：D）

A.腦血管意外B.心肌梗死C.休克致死D.肺動脈栓塞E.脂肪栓塞

第四節(jié)梗死

一、概念：器官或局部組織由于血流阻斷，又不能建立有效的側支循環(huán)而發(fā)生的壞死，稱為梗死。

二、梗死的類型及病理變化（重點）

1.貧血性梗死：多發(fā)生在組織結構致密，側支循環(huán)不豐富的實質性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內出血少而呈灰白色，故稱貧血性梗死。肉眼梗死灶的形狀與臟器的血管分布有關，如腎的動脈分支呈樹枝狀分布，故梗死灶呈三角形，心冠狀動脈分支不規(guī)則，則梗死灶亦呈不規(guī)則形。鏡下梗死灶內僅見組織輪廓，梗死灶周圍有充血、出血帶，2～3天后，邊緣的成纖維細胞和新生的毛細血管長入，逐漸機化形成凹陷性瘢痕。

2.出血性梗死：梗死灶內含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等處。常須具備以下條件：

①嚴重的靜脈淤血；

②側支循環(huán)豐富；肺有肺動脈和支氣管動脈雙重血液供應，腸有腸系膜上動脈和腸系膜下動脈，二者間有豐富的吻合支。例如，當肺嚴重淤血時，肺動脈被阻塞，而支氣管動脈不能克服局部淤血的阻力以維持循環(huán)時，引起出血性梗死；

③組織疏松：肺、腸組織疏松，富有彈性，可容納較多的血液。肉眼梗死灶呈暗紅色，形狀與血管分布一致。肺出血性梗死呈三角形，腸出血性梗死呈節(jié)段狀。鏡下，組織壞死，同時有彌漫性出血。

2001-1-37.出血性梗死常發(fā)生于（答案：C）

A.腎、腸B.脾、肺C.肺、腸D.心、腸E.腎、心

第一節(jié)概述

一、概念

（一）概念：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應稱為炎癥。

（二）炎癥的局部表現和全身反應

（三）炎癥的局部臨床特征是紅、腫、熱、痛和功能障礙。

（四）紅--是由于炎癥局部小血管呈明顯而又持續(xù)性地擴張

（五）熱--發(fā)生在體表或接近皮膚的炎癥，由于局部血流量增多。

（六）腫--是由于局部炎癥性充血、局部水腫和滲出物積聚

（七）疼痛--由于滲出物壓迫和某些炎癥介質直接作用于神經末梢而引起疼痛。

（八）炎癥所引起的全身反應包括發(fā)熱和末梢血白細胞計數增多。

2000年的考題

急性炎癥時組織變紅的主要原因（E）

A.組織間隙水腫B.炎癥灶內炎細胞的侵蝕C.炎癥灶內血栓形成

D.肉芽組織增生E.血管擴張，血流加快

二、原因：

（一）物理性因子：高熱、低溫、紫外線和射線。

（二）化學性因子：外源性的強酸和強堿，內源性的尿素等。

（三）機械性因子：如切割和擠壓等。

（四）生物性因子：包括病毒、真菌、支原體、衣原體、螺旋體、原蟲和寄生蟲。

（五）免疫性因子：包括Ⅰ～Ⅳ型變態(tài)反應。

第二節(jié)基本病理變化（重點）

變質、滲出、增生

一、變質的概念：炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質。變質的輕重一方面取決于致炎因子的性質和強度，另一方面取決于機體的反應性。實質細胞--包括細胞水腫、脂肪變性、凝固性或液化性壞死等。間質結締組織--表現為粘液變性，纖維素樣變性或壞死等。

二、滲出的概念，炎癥細胞的種類和主要功能、炎癥介質的概念和主要作用

（一）滲出的概念：炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間質、體腔，粘膜表面和體表的過程稱為滲出。所滲出的液體和細胞總稱為滲出物或滲出液。

滲出液：蛋白質含量較高，細胞含量多，比重高于1.020，外觀混濁。

滲出液和漏出液均可在組織間質聚積，造成水腫，或在漿膜腔造成積液。

滲出意義

有利：（1）稀釋細菌毒素

（2）給局部帶來補體抗體

（3）纖維素網形成：a阻止細菌擴散

b成為修復支架

不利：壓迫、機化粘連

（二）炎癥細胞的種類和主要功能：白細胞的滲出是炎癥反應最重要的特征。

1.白細胞滲出具有吞噬作用、免疫作用和組織損傷作用。

2.中性粒細胞和單核細胞滲出：常見于炎癥早期、急性炎癥和化膿性炎癥；構成炎癥反應的主要防御環(huán)節(jié)。

3.巨噬細胞（來源于血液的單核細胞）：常見于炎癥后期、慢性炎癥及非化膿性炎癥和由病毒、原蟲及真菌引起的炎癥；參與特異性免疫反應。

4.淋巴細胞和漿細胞：常見于慢性炎癥及病毒感染；具有特異性免疫功能。

5.嗜酸性粒細胞：主要見于寄生蟲感染和過敏性炎；

6.嗜堿性粒細胞和肥大細胞：通過脫顆粒釋放炎性介質而發(fā)揮作用。

（三）炎癥介質的種類和主要功能

1.概念

炎癥反應中許多致炎因子并不直接作用于局部組織，而主要是通過內源性化學因子的作用而導致炎癥，故又稱之為化學介質或炎癥介質。

2.炎癥介質在炎癥中的主要作用包括：（重點）

（1）血管擴張：組胺、緩激肽和前列腺素PGI2、PGE2、PGD2和PGF2和NO。

（2）血管通透性升高：組胺、緩激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF、活性氧代謝產物、P物質。

（3）趨化作用：C5a、LTB4、細菌產物、中性粒細胞陽離子蛋白細胞因子（IL-8和TNF等）。

（4）發(fā)熱：細胞因子（IL-1、IL-6和TNF等）。

（5）疼痛：PGE2、緩激肽。

（6）組織損傷：氧自由基、溶酶體酶、NO。

2000-1-57.炎癥介質組胺在炎癥灶內最主要的作用是（答案：B）

A.白細胞趨化B.使血管擴張和通透性增高C.引起疼痛

D.導致發(fā)熱E.造成組織損傷

三、增生的意義：

概念：在致炎因子、組織崩解產物或某些理化因子刺激下，炎癥局部的巨噬細胞、內皮細胞和纖維母細胞可增生。

成分：實質細胞和間質細胞的增生

意義：具有限制炎癥擴散和修復作用。

第三節(jié)組織學類型（重點）

一、變質性炎、滲出性炎、增生性炎

（一）變質性炎：

病變：以變質為主，多見于急性炎癥。

好發(fā)于肝腎心腦，常由嚴重感染和中毒引起。

（二）滲出性炎：以漿液、纖維蛋白原和中性粒細胞滲出為主的炎癥稱為滲出性炎，多為急性炎癥。

1.漿液性炎：以血清滲出為主，滲出的主要成分為漿液，其中混有少量白細胞和纖維素。常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結締組織?？梢痼w腔積液和組織水腫。

⑴炎性水腫：漿液性滲出物彌漫地浸潤于組織內，

例如：毒蛇咬傷、皮膚二度燒傷時滲出液蓄積于表皮內，形成水皰。

⑵炎性積液：體腔的漿液性炎造成，例如：結核性胸膜炎、風濕性關節(jié)炎等。

⑶粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他，如見于感冒初期的鼻炎。

2.纖維素性炎：以纖維蛋白滲出為主，常發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。

⑴光鏡，蘇木素伊紅染色可見大量紅染的纖維素交織呈網狀，間隙中有中性粒細胞及壞死細胞的碎屑。大片纖維素在鏡下表現為片狀、紅染、質地均勻的物質。

⑵發(fā)生于粘膜者，滲出的纖維蛋白、壞死組織和白細胞共同形成假膜,如白喉、細菌性痢疾。

⑶漿膜的纖維素性炎常見于胸膜腔和心包腔，如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎及風濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時，由于心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數絨毛狀物，覆蓋于心表面，因而又有“絨毛心”之稱。

⑷發(fā)生在肺的纖維素性炎除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉性肺炎，如纖維素吸收不良可發(fā)生機化，即為大葉性肺炎肉質變。

2001-1-38.關于纖維素性炎的描述中，錯誤的是（答案：D）

A.常發(fā)生于漿膜、粘膜和肺B.漿膜的纖維素性炎易導致漿膜粘連C.心外膜的纖維素性炎常形成絨毛心D.肺的纖維素性炎不會導致機化E.常伴嗜中性粒細胞浸潤

3.化膿性炎：以中性粒細胞滲出為主，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起，亦可因某些化學物質（如松節(jié)油）和機體壞死組織所致。

臨床上常見的化膿性炎癥有癤、癰、化膿性闌尾炎和化膿性腦膜炎等。膿性滲出物稱為膿液（pus），大多數已發(fā)生變性和壞死，即變?yōu)槟摷毎?。膿液中除膿細胞外，還含有細菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液?？煞譃槟撃[、蜂窩織炎和表面化膿和積膿三種類型。

⑴膿腫

為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織發(fā)生壞死溶解，形成充滿膿液的腔，稱為膿腫?？砂l(fā)生在皮下或內臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，這些細菌可產生毒素使局部組織壞死，金黃色葡萄球菌可產生血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原轉變成纖維素，因此病變較局限，金黃色葡萄球菌具有層粘連蛋白受體，使其容易通過血管壁而產生遷徒性膿腫。膿腫的病理變化為中性粒細胞局限性浸潤伴局部組織化膿性溶解破壞，形成膿腔。

①癤：是毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫。

②癰：是多個癤的融集，在皮下脂肪、筋膜組織中形成的許多互相溝通的膿腫。

③潰瘍：在皮膚或粘膜的化膿性炎癥時，由于皮膚或粘膜壞死、崩解脫落，可形成局部缺陷，即潰瘍。

④竇道：是指只有一個開口的病理性盲管。

⑤瘺管：是指連接于體外與有腔器官之間或兩個有腔器官之間的、有兩個以上開口的病理性管道。

例如肛門周圍組織的膿腫，可向皮膚穿破，形成膿性竇道，也可既向皮膚穿破，又向肛管穿破，形成膿性瘺管。

2001-1-51.屬于化膿性炎癥的是（答案：D）

A.嗜酸性膿腫B.阿米巴肝膿腫C.冷膿腫D.轉移性膿腫E.炎性肉芽腫

2001-1-149.男，38歲，肛周皮下有一深部膿腫，一端向體表穿破，另一端向直腸穿孔，不斷有膿、糞液流出，此管道應稱為（答案：E）

A.空洞B.潰瘍C.蜂窩織炎D.竇道E.瘺管

⑵蜂窩織炎

疏松組織中彌慢性化膿稱為蜂窩織炎，常見于皮膚、肌肉和闌尾。主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌玻璃酸酶（原稱透明質酸酶），能降解疏松結締組織中的玻璃酸（透明質酸），能分泌鏈激酶溶解纖維素，表現為疏松結締組織大量中性粒細胞彌漫浸潤。

2000-1-58.關于蜂窩織炎的描述錯誤的是（答案：A）

A.病變組織呈馬蜂窩狀B.皮膚、肌肉和闌尾是好發(fā)部位C.主要由溶血性鏈球菌引起

D.病變彌漫與細菌透明質酸酶和鏈激酶有關E.嗜中性粒細胞彌漫浸潤組織

⑶表面化膿和積膿

表面化膿是指發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎。嗜中性粒細胞向粘膜表面滲出，深部組織的嗜中性粒細胞浸潤不明顯。當化膿性炎發(fā)生于漿膜、膽囊和輸卵管時，膿液則在漿膜腔、膽囊和輸卵管腔內積存，稱為積膿。

⑷出血性炎

不是一種獨立的炎癥類型，只是當炎癥灶內的血管壁損傷較重時，滲出物中才有大量紅細胞，形成出血性炎癥。常見于流行性出血熱，鉤端螺旋體病或鼠疫等。

4.急性炎癥的結局

Ⅰ.痊愈

ⅰ完全痊愈

ⅱ不完全痊愈

Ⅱ遷延不愈，轉為慢性

Ⅲ蔓延擴散

ⅰ局部蔓延

ⅱ淋巴道擴散

ⅲ血道擴散

①菌血癥

②毒血癥

③敗血癥

④膿毒敗血癥：栓塞性膿腫或轉移性膿腫。

（三）增生性炎癥類型和病變特點

增生性炎癥主要是慢性炎癥，根據其病變特點可分為一般慢性炎癥（非特異性增生性炎）和肉芽腫性炎兩種類型。

1.一般慢性炎癥的病理變化特點

⑴炎癥灶內浸潤細胞主要是淋巴細胞、漿細胞和單核細胞。常有較明顯的纖維結締組織和上皮細胞、腺體及實質細胞的增生。

⑵炎性息肉：是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出于粘膜表面的肉芽腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。

⑶炎性假瘤：是由組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，常發(fā)生于眼眶和肺。

2.肉芽腫性炎的概念和病變特點（重點）

⑴概念

以在炎癥局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥，稱為慢性肉芽腫性炎癥。結節(jié)較小，直徑一般為0.5～2mm。這是一種特殊類型的慢性炎癥。肉芽腫性炎是一種特殊性增生性炎，以肉芽腫形成為其特點，多為特殊類型的慢性炎癥。

⑵慢性肉芽腫性炎癥的常見病因

①某些細菌感染，其經典的例子為結核病、麻風和梅毒。

②真菌和寄生蟲感染，如組織胞漿菌病和血吸蟲病。

③異物，如手術縫線、石棉和滑石粉等。

④原因不明，如肉樣瘤?。╯arcoidosis）。

3.病理變化特點

常呈慢性經過。以結核結節(jié)為例，中心常為干酪樣壞死，周圍為放射狀排列的上皮樣細胞，并可見郎格漢斯（Langhans）巨細胞，再向外為較多淋巴細胞浸潤，結節(jié)周圍還可見纖維結締組織包繞。

2001-1-39.關于慢性肉芽腫性炎描述中錯誤的是（答案：A）

A.指肉芽組織增生形成的結節(jié)狀病灶B.病灶呈結節(jié)狀，境界清楚C.結核病為肉芽腫性炎

D.肉芽腫性炎由巨噬細胞構成E.梅毒為肉芽腫性炎

（121—124題共用備選答案）

A.蜂窩織炎B.膿腫C.卡他性炎D.纖維素性炎E.積膿

2001-1-121.菌痢假膜形成屬（答案：D）

2001-1-122.癤和癰屬（答案：B）

2001-1-123.急性闌尾炎屬（答案：A）

2001-1-124.粘膜大量漿液滲出屬（答案：C）

第一節(jié)概述

一、概念：腫瘤是各種致瘤因素的長期作用，使機體局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調控，導致異常增生而形成的新生物。

新生物常表現為局部腫塊。

特點：正常細胞轉變?yōu)槟[瘤細胞

1.相對無止境的旺盛生長

2.具有相對自主性，與機體不協(xié)調，對機體有害無益。

3.具有異常的形態(tài)、代謝和功能

4.失去分化成熟的能力

5.致瘤因素去除后，腫瘤仍保持原有特性

與生理狀態(tài)或炎癥損傷修復時細胞增生有本質的區(qū)別：

1.反應性增生，是機體需要的

2.具有原來正常組織的結構和功能

3.原因消除后不再繼續(xù)增生

4.對機體有利

二、肉眼形態(tài)

數目和大小

形狀：形狀多種多樣

顏色：灰白色的或灰紅色

硬度：

與周圍組織的關系：

三、組織結構

腫瘤的實質--腫瘤細胞，是腫瘤的主要成分，也是腫瘤分類和命名的根據。

腫瘤的間質--由纖維結締組織及血管組成，對腫瘤實質起營養(yǎng)和支持保護作用。

第二節(jié)腫瘤的生物學行為

一、腫瘤的異型性

異型性--腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結構上，都與其起源的正常組織有不同程度的差異，這種差異稱異型性。

分化程度--指腫瘤實質細胞與其來源的正常細胞在形態(tài)和功能上的相似程度。

分化愈高的腫瘤，異型性愈小，良性腫瘤一般異型性不明顯。

分化愈差的腫瘤則常具有明顯的異型性。

這是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學依據。

（一）腫瘤組織結構的異型性

良性腫瘤瘤細胞的異型性不明顯，因此診斷主要依據其組織結構的異型性。惡性腫瘤組織結構異型性明顯，瘤細胞排列紊亂，失去正常的結構和層次，喪失了極性。如鱗狀細胞癌失去了正常復層有極性的排列和層次，結構紊亂，癌細胞形成巢團狀或條索狀排列，并可出現癌珠。

（二）腫瘤細胞的異型性

良性腫瘤細胞的異型性小，而惡性腫瘤細胞具有高度異型性。

1.瘤細胞的多形性：瘤細胞大小、形態(tài)不一致，一般體積大（但有的分化差的腫瘤，瘤細胞體積可較正常細胞小、圓形、較一致），有時可出現瘤巨細胞。

2.核的多形性：①瘤細胞核形態(tài)不規(guī)則，大小不一。

②染色質顆粒分布不均。

③核體積大，核漿比例增大（正常為1：4～6，惡性腫瘤細胞接近1：1）出現巨核、雙核及奇異形核。核染色深，核膜增厚。

④核仁肥大，數目增加。

⑤核分裂象多見，特別是出現不對稱性、多極性及頓挫性等病理性核分裂象。

3.胞質的改變：胞漿多呈嗜堿性。

2001-1-33.腫瘤細胞分化程度高是指（答案：E）

A.腫瘤周圍有較多的淋巴細胞浸潤B.不容易引起器官的阻塞和破壞C.高度惡性的腫瘤

D.有較大的異型性E.與起源組織相似

二、腫瘤的生長

1.腫瘤的生長速度

2.腫瘤的生長方式：

（1）膨脹性生長

（2）浸潤性生長

（3）外生性生長

三、擴散和轉移

擴散和轉移是惡性腫瘤的特征，是浸潤的繼續(xù)發(fā)展。

（一）直接蔓延

瘤細胞由原發(fā)部位連續(xù)不斷地沿著組織間隙、淋巴管、血管、神經束衣等侵入鄰近組織和器官繼續(xù)生長，稱直接蔓延，如晚期子宮頸癌向前蔓延達膀胱，向后可至直腸。

（二）轉移

瘤細胞從原發(fā)部位侵入血管、淋巴管或體腔，在遠處器官內繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同樣類型的腫瘤，這個過程稱為轉移。新形成的腫瘤稱為轉移瘤。

常見的轉移途徑有：

1.淋巴道轉移

是上皮源性惡性腫瘤最常見的轉移方式。癌細胞侵入淋巴管，隨淋巴液到所屬局部淋巴結，形成淋巴管栓塞，在局部生長繁殖，形成轉移癌。

如肺癌首先轉移到肺門淋巴結；

外上象限的乳腺癌轉移到同側腋窩淋巴結。

2.血道轉移

這是肉瘤最常見的轉移方式。瘤細胞直接侵入血管（主要是毛細血管及小靜脈，由于動脈壁較厚不易穿透），隨血流到遠處器官繼續(xù)生長，形成轉移瘤。

血道轉移的運行途徑與血栓栓塞過程相同。

侵入體靜脈的瘤細胞經右心到肺，在肺內形成轉移瘤，如絨毛膜癌的肺轉移；侵入門靜脈系統(tǒng)的瘤細胞在肝內形成轉移瘤，如腸癌發(fā)生的肝轉移；

侵入肺靜脈的瘤細胞經左心入主動脈，引起全身臟器的轉移，常見轉移到腦、骨及腎等處；侵入胸、腰、骨盆靜脈的瘤細胞，通過吻合支進入脊椎靜脈叢，引起骨、骨盆及中樞神經系統(tǒng)的轉移而無肺轉移，如前列腺癌轉移到脊柱。

血道轉移最常見的是肺，其次是肝。

轉移瘤的形態(tài)特點是邊界清楚，常為多個散在分布的結節(jié)且靠近器官表面。

3.種植性轉移

是指發(fā)生于體腔內器官的惡性腫瘤，當侵及器官表面時，瘤細胞脫落并像播種一樣種植在體腔內其他器官的表面，形成多個轉移性腫瘤的現象。種植性轉移常伴有漿膜腔血性積液，最常見于腹腔器官的惡性腫瘤，

如胃的印戒細胞癌侵及漿膜后種植在雙側卵巢，形成的轉移性腫瘤稱為Krukenberg瘤。

腫瘤的分級（grading）與分期（staging）

分級：描述腫瘤惡性程度

I級：分化良好，低度惡性

II級：分化中等，中度惡性

III級：分化低，高度惡性

分期：描述腫瘤的生長范圍和播散程度

根據腫瘤大小及浸潤深度（T），范圍淋巴結轉移情況（N），遠處臟器轉移情況（M），TNM分期，要結合臨床綜合考慮。

四、腫瘤對機體的影響

（一）良性腫瘤

對機體的影響小，局部壓迫和阻塞

（二）惡性腫瘤

1.潰瘍、出血、感染

2.疼痛

3.內分泌紊亂--異位內分泌腫瘤、副腫瘤綜合征

4.惡病質

五、良、惡性腫瘤的區(qū)別

良性腫瘤和惡性腫瘤在生物學特點和病理形態(tài)上有明顯的不同，對機體影響也不一樣。因此，正確區(qū)分良、惡性腫瘤，對正確診斷治療具有十分重要的意義。見下表：

良、惡性腫瘤的比較良性惡性大體形態(tài)邊界清楚，常有完整包膜。切面色澤、質地與發(fā)源組織相似邊界不清，一般無包膜，偶有假包膜。色澤、質地與發(fā)源組織差別較大分化程度細胞分化成熟，無明顯異型性，極性保持良好，核分裂象少或無瘤細胞不同程度分化不成熟，異型性明顯，極性素亂或喪失，核分裂象多見并見病理性核分裂象生長速度緩慢較速度生長方式一般為膨脹性或外生性生長常為侵潤性生長繼發(fā)性改變壞死、出血少見壞死、出血、潰瘍形成，繼發(fā)性感染等常見復發(fā)基本不復發(fā)常易復發(fā)轉移不轉移常有轉移對機體影響較小，局部壓迫、阻塞為主危害大，除壓迫阻塞外，浸潤破壞組織器官，晚期常出現惡病質六、交界性腫瘤的概念

良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別有時并無絕對界限。有一類腫瘤，其生物學行為介于良、惡性之間，病理診斷上無確切規(guī)范，這種腫瘤稱交界性腫瘤。如卵巢交界性漿液性或粘液性乳頭狀囊腺瘤。此類腫瘤有惡變傾向，在一定條件下可逐漸向惡性發(fā)展。

2000-1-60.良性與惡性腫瘤判定中，最有診斷意義的是（答案：C）

A.生長方式B.生長速度C.腫瘤的異型性D.對機體影響E.出血與壞死

第三節(jié)腫瘤的命名和分類

一、腫瘤的命名原則

（一）良性腫瘤的命名

一般稱瘤，命名方式為：部位+組織來源+“瘤”字。如背部脂肪瘤、胃平滑肌瘤、甲狀腺腺瘤等。

（二）惡性腫瘤的命名

1.癌：上皮組織來源的惡性腫瘤稱癌，命名方式為：部位+組織來源+“癌”字。如膀胱移行細胞癌、子宮頸鱗狀細胞癌等。

2.肉瘤：間葉組織（纖維組織、脂肪、肌肉、骨、軟骨等）來源的惡性腫瘤稱肉瘤。命名方式為：部位+組織來源+“肉瘤”二字，如背部脂肪肉瘤、股骨骨肉瘤等。

3.其他特殊命名的腫瘤：①在腫瘤前冠以“惡性”二字，如惡性淋巴瘤，惡性黑色素瘤；②以母細胞瘤命名，如神經母細胞瘤；③以人名命名，如霍奇金淋巴瘤（Hodgkin淋巴瘤），尤文瘤（Ewing瘤）；④含三個胚層的腫瘤，如畸胎瘤；⑤根據腫瘤細胞的形態(tài)命名。如骨巨細胞瘤。

第四節(jié)常見的上皮性腫瘤

一、良性上皮組織腫瘤

（一）乳頭狀瘤

被覆上皮發(fā)生的良性腫瘤，呈乳頭狀生長，每一乳頭有血管纖維結締組織間質構成軸心。被覆上皮可為鱗狀上皮、柱狀上皮或移行上皮。皮膚、胃腸道、喉、膀胱等。外耳道、陰莖、膀胱和結腸的乳頭狀瘤易惡變。

（二）腺瘤

腺上皮發(fā)生的良性腫瘤，多見于甲狀腺、卵巢、乳腺、涎腺和腸等處。粘膜腺瘤多呈息肉狀，腺器官內的腺瘤多呈結節(jié)狀，常有包膜。腺瘤的腺體與起源腺體十分相似，僅腺瘤的腺體大小、形態(tài)較不規(guī)則及排列較緊密。根據腺瘤的組成及形態(tài)特點，又將其分為囊腺瘤、纖維腺瘤、多形性腺瘤及息肉狀腺瘤等。

二、惡性上皮組織腫瘤

癌的特點：最常見的一類惡性腫瘤，多見于老年人。

肉眼：呈浸潤性生長，質地硬，灰白色（磁白色），干燥

鏡下：實質與間質分界清楚，實質細胞形成癌巢，間質包繞在實質周圍。

轉移：早期淋巴道轉移，晚期發(fā)生血行轉移。

（一）鱗狀細胞癌（鱗癌）

好發(fā)部位：

（1）身體原有鱗狀上皮覆蓋的部位：如皮膚、口腔、子宮頸、食管、喉、陰莖等處

（2）有鱗狀上皮化生

肉眼：呈現菜花狀、壞死脫落、潰瘍形成

鏡下：癌巢

（1）高分化鱗癌：巢的中央出現層狀紅染角化物——角化珠或癌珠。

細胞間橋。

（2）中分化鱗癌：

（3）低分化鱗癌

2001-1-45.癌細胞團中有較多癌珠存在，可診斷（答案：B）

A.低分化鱗狀細胞癌B.高分化鱗狀細胞癌C.高分化腺癌D.低分化腺癌E.未分化癌

（二）腺癌

好發(fā)部位：

（1）由柱狀上皮被復的粘膜

（2）腺器官：胃腸、膽囊、子宮體等處多見。乳腺、胰腺、甲狀腺、前列腺

分類：

乳頭狀腺癌——癌細胞異型性明顯，常呈不規(guī)則的多層排列。腺癌伴有大量乳頭；

囊腺癌——腺腔高度擴張呈囊狀；伴乳頭生長的稱乳頭狀囊腺癌；

粘液癌--腺癌中含多量粘液及印戒細胞者；

實性癌--癌巢為實體性的低分化腺癌無腺腔結構；

硬癌--癌巢少而間質纖維組織多者；

髓樣癌--癌巢較大、較多，而間質纖維組織少，質軟者。

第五節(jié)常見的非上皮性腫瘤

一、良性間葉組織腫瘤

（一）平滑肌瘤

最多見于子宮，其次為胃腸。瘤細胞由形態(tài)比較一致的梭形平滑肌細胞構成。細胞排列成束狀、編織狀。核兩端鈍圓，有時排列呈柵狀，核分裂象少見。

（二）脂肪瘤

最常見的部位為背、肩、頸及四肢的皮下組織。有包膜、質軟、色淡黃，似正常的脂肪組織。腫瘤可由數厘米至數十厘米不等?？蓡伟l(fā)，亦可多發(fā)。瘤組織結構與正常脂肪組織相同。

二、惡性間葉組織腫瘤

特點：

多發(fā)生于青少年。

肉眼：呈浸潤性生長，生長較快，體積大，質軟，切面呈灰紅色，均質濕潤，新鮮魚肉狀

鏡下：實質與間質分界不清，互相混雜一起，間質血管較豐富

轉移：早期血道轉移

（一）脂肪肉瘤

肉瘤中常見，多發(fā)生在大腿及腹膜后的深部軟組織。腫瘤呈結節(jié)狀或分葉狀，表面可有假包膜。色淡黃，似脂肪組織，或呈粘液樣外觀，或為魚肉樣。瘤細胞形態(tài)多樣，可見星形，梭形，小圓形或多形性的脂肪母細胞，胞漿內有大小和多少不等的脂肪空泡及分化成熟的脂肪細胞。

（二）骨肉瘤

是骨組織惡性腫瘤中最常見、惡性程度最高的一種腫瘤。

多見于青少年，

好發(fā)于四肢長骨，尤以股骨下端及脛骨上端多見。

腫瘤位于干骺端，可累及骨髓腔及骨皮質，甚至擴展至骨膜外軟組織，形成梭形腫塊，

該處骨外膜被掀起，并伴有大量反應性新生骨形成，堆積在腫瘤處，形成三角形隆起，稱codman三角。新生骨從骨皮質向外擴展，組成放射狀結構，與骨干縱軸方向垂直，形成日光放射狀陰影，這兩種現象是X片診斷骨肉瘤的特征。

骨肉瘤外觀多種形態(tài)，與腫瘤內骨質的含量、有無出血、壞死及囊腔形成有關。

鏡下，瘤細胞呈高度異型性，梭形或多邊形為主，大小形狀不一，易見病理性核分裂相。腫瘤性骨樣組織和骨組織的形成是診斷骨肉瘤最重要的組織學依據，其形狀極不規(guī)則，周邊可見腫瘤性骨母細胞。

（三）惡性淋巴瘤

惡性淋巴瘤是原發(fā)于淋巴結和淋巴結外淋巴組織的惡性腫瘤，根據瘤細胞的特點和瘤組織的結構成分，分為霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤兩大類。

1.霍奇金淋巴瘤

（1）病理變化：主要發(fā)生部位在頸部和鎖骨上淋巴結，其次為縱隔，腹膜后等處淋巴結。

肉眼：淋巴結腫大，以后可互相粘連，形成大的結節(jié)狀腫塊。

鏡下：淋巴結結構部分或全部破壞，可見霍奇金腫瘤細胞分散在反應性增生的細胞中（主要是淋巴細胞、組織細胞、嗜酸粒細胞、漿細胞、中性粒細胞及成纖維細胞等）。

霍奇金瘤細胞形態(tài)多樣，主要有以下幾種：

①R-S細胞：這是對霍奇金淋巴瘤具有診斷意義的，最具代表性的瘤細胞，細胞體積大，15～45μm，胞質豐富，嗜酸性。核大，核膜厚、泡狀、中央有一大而圓、伊紅染色的核仁，核仁周圍有一空暈。雙核的R-S細胞，兩核對稱，形如鏡中之影故稱鏡影細胞。有的可為多核；

②霍奇金細胞：

③陷窩細胞：

④多形性細胞：

（2）組織類型

①淋巴細胞為主型：

②結節(jié)硬化型：

③混合細胞型：

④淋巴細胞消減型：

2000-1-62.霍奇金病的最有診斷意義的細胞是（答案：A）

A.R-S細胞B.霍奇金細胞C.陷窩細胞D.多形性瘤細胞E.嗜酸性細胞

2000-2-61.對于惡性淋巴瘤，最有意義的臨床表現是（答案：D）

A.發(fā)熱B.惡病質C.貧血D.無痛性淋巴結腫大E.肝脾大

2.非霍奇金淋巴瘤

非霍奇金淋巴瘤分類繁雜，

分為B細胞、T細胞和組織細胞型三大類及不同的亞型，其中B細胞淋巴瘤最多見，T細胞淋巴瘤次之，組織細胞淋巴瘤少見。

以上類型根據惡性程度分為高度惡性，中度惡性及低度惡性；

根據瘤細胞形態(tài)分為小淋巴細胞型、大細胞型、濾泡中心細胞型、免疫母細胞型等；

根據瘤組織結構分彌漫性及結節(jié)性。

總之，淋巴瘤應根據形態(tài)結合免疫表型綜合進行分類。

例如下面的兩種特殊類型的淋巴瘤：

（1）伯基特淋巴瘤：是來源于B淋巴細胞的一種高度惡性的淋巴瘤。腫瘤常發(fā)生于頜骨、顱面骨、腹腔器官及中樞神經系統(tǒng)等，一般不累及外周淋巴結。

鏡下見大量的無核裂細胞彌漫增生，形態(tài)一致，瘤細胞常變性、壞死，瘤細胞間散在多數吞噬各種細胞碎片的巨噬細胞，形成滿天星圖像。

（2）蕈樣霉菌?。菏窃l(fā)于皮膚的T細胞淋巴瘤。皮膚早期呈濕疹樣病損，逐漸發(fā)展，皮膚變成增厚變硬的斑塊。鏡下見表皮和真皮有多量體積較大、核大、高度扭曲，有深的切跡，呈腦回狀的瘤細胞聚集似小膿腫。病變早期僅局限于皮膚，以后可擴展至淋巴結和內臟。

三、其他類型腫瘤

（一）黑色素瘤（惡性黑色素瘤）

是一種能產生黑色素的高度惡性腫瘤。最常發(fā)生的部位是足底部、外陰及肛門。粘膜及內臟也可發(fā)生。

大多由交界痣惡變而來。黑痣如發(fā)生迅速增大、潰破、發(fā)炎及出血，常是惡變的象征。

瘤細胞可呈各種形態(tài)，多邊形、梭形、小圓形，甚至印戒狀。核大，核仁明顯，胞質內含黑色素顆粒。此瘤預后極差。

2001-3-25.惡性程度最高的體表腫瘤是（答案：C）

A.皮膚乳頭狀癌B.皮膚鱗狀細胞癌C.惡性黑色素瘤D.纖維肉瘤E.皮膚基底細胞癌（二）畸胎瘤

來源于有多向分化潛能的生殖細胞腫瘤，往往含有三個胚層的組織成分。根據組織分化成熟程度，分為良性畸胎瘤及惡性畸胎瘤二類。

卵巢和睪丸是發(fā)生此瘤最常見的部位。

（1）良性畸胎瘤：多為囊性，稱囊性畸胎瘤。腫瘤內可見皮膚及其附件、軟骨、呼吸道、消化道上皮及神經組織等。以上各種成分分化成熟，預后好。

（2）惡性畸胎瘤：又稱不成熟型畸胎瘤。多為實性，腫瘤由分化不成熟的胚胎樣組織組成，常有分化不良的神經外胚層成分。

四、癌與肉瘤的區(qū)別

癌和肉瘤的區(qū)別癌內瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)生率常見,80%左右較少見,20%年齡中年以上青少年多見部位皮膚、粘膜、內臟多見四肢、軀干多見大體形態(tài)灰白色,細顆粒狀,干燥,質較硬粉紅色,細膩,魚肉狀,質較軟組織學特點癌細胞成巢狀、腺管狀、索狀排列。實質與間質分界清楚瘤細胞彌漫排列，與間質混雜網狀纖維癌細胞間無網狀纖維瘤細胞之間有網狀纖維轉移方式淋巴道為主血道為主2000-1-612001-1-32.區(qū)別癌與肉瘤的主要依據是（答案：D）

A浸潤性生長、無包膜B.異型性明顯，有核分裂象C.通過血道轉移

D.組織來源E.腫瘤體積巨大

2004-35.癌與肉瘤的主要區(qū)別是（答案：E）

A.發(fā)生的部位不同B.腫瘤的顏色不同C.腫瘤的質地不同D.發(fā)生的年齡不同E.組織來源不同

五、癌前病變、非典型增生和原位癌的概念

（一）癌前病變：指某些具有癌變潛能的良性病變，長期不治療，有的可轉變?yōu)榘?/p>

1.粘膜白色病變--原稱粘膜白斑病，常發(fā)生在口腔、子宮頸及外陰等處。

2.乳腺增生性纖維囊變

3.結腸、直腸的多發(fā)性腺瘤性息肉

4.皮膚慢性潰瘍

5.子宮頸糜爛

6.慢性胃潰瘍

2001-1-40.“癌前病變”最確切的概念是（答案：D）

A.癌腫的早期階段B.良性腫瘤發(fā)生了癌變C.一種惡性病變，不可逆轉

D.有癌變潛在可能的良性病變，有可能逆轉E.有癌變潛在可能的良性病變，但必然會發(fā)展為癌腫

（二）非典型增生：指上皮細胞異乎常態(tài)的增生，表現為增生的細胞大小不一，形態(tài)多樣，核大濃染，核質比例增大，核分裂增多但多呈正常核分裂象。細胞排列較亂，極向消失。

常見于皮膚或粘膜的被覆上皮及腺體上皮。

根據異型性程度和累及范圍分為輕、中、重三級。

輕度非典型增生--累及上皮層下部的1/3，病因消除后可恢復正常。

中度非典型增生--累及上皮層的1/3～2/3處，病因消除后可恢復正常。

重度非典型增生--累及上皮2/3以上尚未達到全層且很難逆轉，常轉變?yōu)榘?/p>

（三）原位癌的概念：指癌變僅限于上皮層內，常累及上皮全層，但基底膜完整，未侵破基底膜。

第六節(jié)病因學和發(fā)病學

一、癌基因和抑癌基因的概念

（一）癌基因

癌基因指一段具有將正常細胞轉化為腫瘤細胞的核酸片段。如ras、myc、c-erbB-2等100多種。

（二）抑癌基因

是指在細胞繁殖中起負調節(jié)作用的基因，其丟失或滅活時，可促進細胞的腫瘤性轉化。p53基因和Rb基因。

2004-37.屬于抑癌基因的是（答案：A）

A.RbB.rasC.mysD.c－erbB－2E.sis

二、常見的化學、物理和生物性致癌因素

（一）化學致癌因素

（1）多環(huán)芳烴：致癌最強的是3，4-苯并芘、3-甲基膽蒽等。

（2）芳香胺類與氨基偶氮染料：乙奈胺、二甲基氨基偶氮苯。前者與印染工人膀胱癌發(fā)生率較高有關，后者可引起實驗性肝癌。

（3）黃曲毒素：主要誘發(fā)肝細胞性肝癌。

（4）烷化劑與?；瘎憾酁榭拱┧幬铮绛h(huán)磷酞胺、氮芥等。癌癥病人長時間應用后，可誘發(fā)第二種腫瘤，故應慎用此類藥。

（5）金屬元素：鎳、鉻、鎘等對人也有致癌作用。如煉鎳工人鼻咽癌和肺癌發(fā)生率高。

（二）物理性致癌因素

（1）電離輻射：包括X線、γ線及紫外線照射。長期接觸X射線可引起皮膚癌，接觸鐳、鈾等放射性核素，可引起白血病。

（2）熱輻射、慢性炎癥刺激、異物（石棉）、寄生蟲等均可引起不同的腫瘤。石棉纖維可引起人的胸膜間皮瘤。

（三）生物性致癌因素

（1）RNA致瘤病毒：

（2）DNA致瘤病毒：

與人類腫瘤有關的DNA病毒有3種：

①人類乳頭狀瘤病素毒（HPV）：與子宮頸和肛門生殖系統(tǒng)的鱗狀細胞癌有關；

②EB病毒：與鼻咽癌及伯基特淋巴瘤關系密切；

③乙型肝炎病毒（HBV）：慢性HBV感染與肝細胞性肝癌的發(fā)生有密切關系。

2000-1-63.腫瘤的發(fā)生與亞硝胺類化合物關系不密切的是（答案：D）

A.食管癌B.胃癌C.大腸癌D.膽囊癌E.肝癌

三、影響腫瘤發(fā)生、發(fā)展的內在因素

腫瘤的發(fā)生發(fā)展除了外界致瘤因素的作用外，機體內在的因素也起著十分重要的作用。

1.遺傳因素

2.宿主對腫瘤的反應

3.其他：如內分泌因素、性別、年齡及種族等。第一節(jié)動脈粥樣硬化

1.高脂血癥：血漿低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）水平持續(xù)升高與動脈粥樣硬化的發(fā)病率呈正相關。HDL有抗動脈粥樣硬化作用。

2.高血壓

3.吸煙

4.性別

5.糖尿病及高胰島素血癥

6.遺傳因素

一、血管的病理變化

累及全身的大中動脈。動脈壁的病變可分為脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和復合病變。

（一）脂紋：這是動脈粥樣硬化的早期病變。

脂紋常見于主動脈的后壁和分支的開口處，

呈長短不一的黃色條紋，常微隆起于動脈內膜表面。

鏡下病變處可見大量吞噬脂質的泡沫細胞。

（二）纖維斑塊：為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。

纖維斑塊的表層為纖維結締組織，并有玻璃樣變。

深層為脂質、巨噬細胞，以及吞噬脂質的泡沫細胞。

（三）粥樣斑塊：這是明顯隆起于動脈內膜表面的黃色斑塊，

表層的纖維帽呈瓷白色，

深層為大量黃色的粥糜樣物質，?？梢娔懝檀冀Y晶，

底部和邊緣可見肉芽組織增生、泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。

中膜平滑肌細胞呈不同程度萎縮，中膜變薄。

外膜可見新生毛細血管和結締組織增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤。

（四）復合病變：粥樣斑塊進一步發(fā)生繼發(fā)性改變，包括斑塊內出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。

2004-38.早期動脈粥樣硬化病變，最早進入動脈內膜的細胞是（答案：E）

A.紅細胞B.淋巴細胞C.脂肪細胞D.嗜中性粒細胞E.巨噬細胞

二、心臟、腎臟和腦的病理變化

（一）主動脈粥樣硬化

病變多發(fā)生于主動脈后壁和其分支開口處。腹主動脈病變最嚴重，其次是降主動脈和主動脈弓，再次是升主動脈。病變嚴重者，斑塊破裂，形成粥瘤性潰瘍，其表面可有附壁血栓形成。主動脈瘤。偶見動脈瘤破裂，發(fā)生致命性大出血。有時可發(fā)生夾層動脈瘤。形成主動脈瓣膜病。

（二）心臟的病理變化

冠狀動脈粥樣硬化是冠狀動脈性心臟病（冠心?。┳畛Ｒ姷脑颍晳T上把冠心病視為冠狀動脈粥樣硬化性以及病的同義詞）。

病變部位：主要發(fā)生在左前降支，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。

粥樣硬化斑塊多發(fā)生在心壁側，橫切面斑塊呈新月狀使管腔呈偏心性狹窄。冠狀動脈粥樣硬化易造成缺血性心臟病，包括心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死。

心絞痛--是急劇的、暫時性心肌缺血、缺氧的臨床綜合征，分穩(wěn)定性（輕型）、不穩(wěn)定性和變異性心絞痛三種。

心肌梗死--好發(fā)部位與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)域相一致，以左前降支供血區(qū)（左室前壁、心尖部及室間隔前2/3等）最多占50%。

根據梗死的范圍和深度又分為心內膜下心肌梗死（<1/3全層）

透壁性（區(qū)域性）心肌梗死（>2/3全層）

心肌梗死屬貧血性梗死，一般在梗死6小時后肉眼才能辨認，呈蒼白色，8～9小時后呈土黃色。

鏡下為凝固性壞死，間質水腫，少量中性粒細胞浸潤。4天后外圍出現充血出血帶。后期梗死灶被機化而形成瘢痕。

2001-1-50.冠狀動脈粥樣硬化的好發(fā)部位是（答案：B）

A.左旋支B.左前降支C.右冠狀動脈后降支D.右冠狀動脈E.左冠狀動脈主干

2003-3-88.心肌梗死最常發(fā)生的部位在（答案：D）

A.右心室后壁B.左心室后壁C.右心室前壁D.左心室前壁E.左心室側壁

（三）腎臟的病理變化

腎動脈粥樣硬化可引起腎梗死，新鮮腎梗死呈三角形，灰白色，周圍可見充血出血帶。嚴重時可形成動脈粥樣硬化性萎縮腎，即表現為腎臟形成多數大的瘢痕凹陷。

（四）腦的病理變化

腦動脈粥樣硬化可引起腦萎縮、腦軟化和腦出血。

（1）腦萎縮--表現為大腦皮質變薄、腦回變窄、腦溝變寬且加深、腦的重量減輕。

（2）腦軟化--主要發(fā)生于顳葉、內囊、豆狀核和丘腦。

（3）腦出血--腦動脈粥樣硬化可引起小動脈瘤形成，當血壓突然升高時小動脈瘤可破裂引起腦出血。

（五）四肢動脈粥樣硬化

下肢動脈粥樣硬化較上肢為常見，且較嚴重。當較大動脈管腔明顯狹窄時，可因肢體缺血在行走時出現跛行癥狀。當動脈管腔嚴重狹窄，繼發(fā)血栓形成而側支循環(huán)又不能代償時，可發(fā)生供血局部的缺血性壞死（梗死），甚至發(fā)展為壞疽。

2001-1-41.具有抗動脈粥樣硬化作用的脂類是（答案：C）

A.甘油三酯B.膽固醇C.HDLD.LDLE.VLDL

第二節(jié)原發(fā)性高血壓

原發(fā)性高血壓累及全身的細小動脈。

一、良性高血壓血管的病理變化

表現為細動脈硬化，細動脈內皮下有均勻紅染的蛋白性物質沉積，導致細動脈管壁增厚、管腔狹窄、彈性下降和硬度增加。肌型動脈肥厚。

二、良性高血壓心臟、腎臟和腦的病理變化

（1）良性高血壓心臟的病理變化

心臟肥大。主要表現為左心室肥大，心臟的重量增加，常達400g以上。左心室壁增厚，可達1.5～2.0cm，乳頭肌和肉柱增粗、變長、并有較多分支。起初表現為左心室向心性肥大，爾后代償失調發(fā)生左心室離心性肥大，表現為心腔擴張，造成心力衰竭。

（2）良性高血壓腎臟的病理變化

顆粒性固縮腎：腎臟體積縮小、重量減輕、皮質變薄、表面呈凹凸不平的顆粒狀，腎盂周圍脂肪組織增生。

光鏡下腎小球入球小動脈玻璃樣變，而部分腎小球代償性肥大，其所屬的腎小管也呈代償性擴張。部分腎小球萎縮、纖維化及玻璃樣變，其所屬的腎小管也發(fā)生萎縮，局部纖維結締組織增生并有散在淋巴細胞浸潤。

（3）良性高血壓腦的病理變化

小動脈和細動脈發(fā)生玻璃樣變，并可發(fā)生血管壁的纖維素樣壞死，血栓形成和微動脈瘤形成。

腦出血是高血壓嚴重的并發(fā)癥，

腦出血主要發(fā)生在基底節(jié)和內囊（與豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分出有關），其次為大腦白質、腦橋和小腦，出血區(qū)域腦組織完全破壞，形成囊腔，其內充滿壞死的腦組織和血凝塊，有時腦出血范圍大可破入側腦室。

高血壓出現的腦軟化是血管供血減少的結果。

2000-1-64.高血壓病最嚴重的并發(fā)癥是（答案：D）

A.左心室肥大D.顆粒性固縮腎C.腦軟化D.腦出血E.視網膜出血

2003-4-7.高血壓病腦出血最常見的部位是（答案：B）

A.豆狀核和丘腦B.內囊和基底節(jié)C.蛛網膜下腔D.側腦室E.大腦髓質

第三節(jié)風濕病

風濕病（rheumatism）是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的的變態(tài)反應性疾病。

病變主要累及全身結締組織，呈急性或慢性結締組織炎癥，膠原纖維發(fā)生纖維素樣變性。

本病為結締組織?。╟onnectivetissuedisease）即膠原病的一種。

心臟、關節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴重。

急性期稱為風濕熱（rheumaticfever），臨床上，除有心臟和關節(jié)癥狀外，常伴有發(fā)熱、毒血癥、皮疹、皮下結節(jié)、舞蹈癥等癥狀和體征；血液檢查，抗鏈球菌溶血素O抗體滴度增高，血沉加快等。

本病可發(fā)生于任何年齡，但多始發(fā)于5～14歲兒童，發(fā)病高峰為6～9歲。常反復發(fā)作，急性期過后，可造成輕重不等的心瓣膜器質性病變。

一、基本病理變化

（一）變質滲出期

結締組織纖維發(fā)生粘液變性，膠原纖維腫脹及纖維素樣變性。病灶中有漿液和炎癥細胞浸潤。此期持續(xù)1月左右。

（二）增生期或肉芽腫期

形成特征性的風濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。

風濕性肉芽腫體積較小，中央為纖維素性壞死灶，

周圍為風濕細胞或Aschoff細胞（體積大、胞漿豐富、嗜堿性，核大、圓形或卵圓形、核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀）和多核的Aschoff巨細胞，并有少量淋巴細胞和個別嗜中性粒細胞浸潤。此期持續(xù)2～3個月。

（三）纖維化期或愈合期

出現纖維細胞，產生膠原纖維，Aschoff小體變?yōu)樗笮涡●：?。此期持續(xù)2～3個月。

2001-1-53.風濕病中最具診斷意義的病變是（答案：D）

A.心肌局灶性變性、壞死B.心內膜纖維組織增生C.膠原纖維的纖維素樣變性

D.Aschoff小體形成E.心外膜纖維素滲出

二、心臟的病理變化

可表現為風濕性全心炎。

（一）風濕性心內膜炎

以心房內膜和心瓣膜最常受累，常侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常被累及，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累。三尖瓣和肺動脈瓣一般不被累及。

膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，嚴重病例可有Aschoff小體形成。

心瓣膜關閉緣可見單行排列的贅生物，直徑1～2mm，此為疣狀心內膜炎。龐狀贅生物機化以及風濕性心內膜炎反復發(fā)作，造成心瓣膜增厚、卷曲、縮短、粘連及鈣化，可導致風濕性心瓣膜病。

（二）風濕性心肌炎

主要累及心肌間質結締組織。心肌小動脈近旁的結締組織發(fā)生纖維素樣壞死，繼而形成Aschoff小體。后期，小體發(fā)