慢性心力衰竭教學(xué)

關(guān)于慢性心力衰竭教學(xué)第一頁，共九十六頁，2022年，8月28日DefinitionHeartfailure(HF),oftencalledcongestiveheartfailure(CHF)orcongestivecardiacfailure(CCF),isaninabilityofthehearttoprovidesufficientpumpactiontodistributebloodflowtomeettheneedsofthebody.第二頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭概念

心力衰竭是由于心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損而引起的一組的臨床綜合征。心力衰竭是一種進行性的病變，一旦起始以后，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。

心衰的死亡原因依次為：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）、猝死（13%）。第三頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭的基本病因

心力衰竭反映心臟的泵血功能障礙，即心肌的舒縮功能不全。從病理生理角度來看，心肌舒縮功能障礙大致分為以下兩大類：一、原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害：冠心病（心肌梗死為主）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、原發(fā)性擴張型心肌病心肌代謝障礙性疾?。禾悄虿⌒孕募〔∽畛Ｒ姸?、心室負(fù)荷過重壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重：見于高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重：心臟瓣膜關(guān)閉不全，血液反流、左右心或動靜脈分流型先天性心血管病、伴有全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如慢性貧血甲狀腺功能亢進等。第四頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭的常見誘因感染心律失常血容量增加（水鈉潴留）過度體力勞累，情緒激動，環(huán)境氣候的急劇變化等。治療不當(dāng)原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病第五頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭的臨床表現(xiàn)1、左室肥大，左室收縮末期容量增加及左室射血分?jǐn)?shù) （LVEF）<40%2、有基礎(chǔ)心臟病的病史，癥狀及體征3、有或無呼吸困難、乏力和液體潴留（水腫）等癥狀心力衰竭是各種心臟病的晚期階段。臨床上左心衰竭最為常見，單純右心衰竭較少見。左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰者，以及由于嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時波及左右心而發(fā)生全心衰者臨床上更為多見。第六頁，共九十六頁，2022年，8月28日左心衰竭：肺循環(huán)淤血及心排血量降低

主要癥狀 呼吸困難：勞力性呼吸困難、端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困 難、急性肺水腫。

咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血 所致。開始常于夜間發(fā)生，坐位或立位時咳嗽可 減輕，白色漿液性泡沫痰為其特點。偶可見痰中 帶血，大咯血少見。

乏力、疲倦、頭暈、心慌：心排血量不足，器官組織灌注 不足及代償性心率增快所致的癥狀。

少尿及腎功能損害癥狀：嚴(yán)重的左心衰血液進行再分配時, 首先是腎的血流量明顯減少，患者可出現(xiàn)少尿。 長期慢性的腎血流量減少可出現(xiàn)腎功能不全的表現(xiàn)。

第七頁，共九十六頁，2022年，8月28日

左心衰時主要體征：

肺部濕啰音： 由于肺毛細(xì)血管壓增高，液體滲到肺泡所 致。隨病情由輕到重，肺部啰音可從局限 于肺底部直至全肺?；颊呷缛?cè)臥位則下 垂的一側(cè)啰音較多。

心臟體征： 慢性左心衰的病人一般均有心臟增大（單 純舒張性心衰除外），肺動脈瓣區(qū)第二心 音亢進及舒張期奔馬律。第八頁，共九十六頁，2022年，8月28日右心衰竭：體循環(huán)淤血

主要癥狀消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等是右心衰最常見的癥狀。勞力性呼吸困難：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純性右心衰為分流性先天性心臟病或肺部疾患所致，也均有明顯的呼吸困難。

第九頁，共九十六頁，2022年，8月28日

右心衰主要體征水腫：體靜脈壓力升高使皮膚等軟組織出現(xiàn)水腫，其 特征為首先出現(xiàn)于身體最低垂的部位，常為對 稱性、可壓陷性。胸腔積液也是由于體靜脈壓 力增高所致，因胸腔靜脈還有一部分回流到肺 靜脈，所以胸腔積液更多見于全心衰時，以雙 側(cè)多見。頸靜脈征：頸靜脈搏動增強、充盈、怒張是右心衰時 的主要體征，肝頸靜脈反流征陽性則更具 特征性。肝臟腫大：肝臟因淤血腫大常伴壓痛，持續(xù)慢性右心 衰可致心源性肝硬化，晚期可出現(xiàn)黃疸、 肝功能受損及大量腹水。心臟體征：右心室顯著擴大而出現(xiàn)三尖瓣關(guān)閉不全的 反流性雜音。

第十頁，共九十六頁，2022年，8月28日全心衰竭右心衰繼發(fā)于左心衰而形成全心衰。當(dāng)右心衰出現(xiàn)之后，右心排血量減少，因此陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而減輕。多見于心臟病晚期，病情危重。同時具有左、右心衰竭的臨床表現(xiàn)。心臟體征：心臟擴大、奔馬律、交替脈、P2亢進和收縮期雜音。第十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日診斷思路

診斷依據(jù)原有心血管病病史有心力衰竭的臨床表現(xiàn)必要的輔助檢查陽性結(jié)果第十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日Framingham診斷標(biāo)準(zhǔn)

同時存在2個主項或1個主項加2個次項

主要標(biāo)準(zhǔn)夜間陣發(fā)性呼吸困難或端坐呼吸頸靜脈怒張或搏動增強肺部羅音和(或)呼吸音減弱尢其雙肺底心臟擴大急性肺水腫第三心音奔馬律靜脈壓升高>16cmH2O循環(huán)時間>25秒肝頸靜脈反流征陽性

次要標(biāo)準(zhǔn)踝部水腫和(或)尿量減少而體重增加無上呼吸道感染的夜間咳嗽勞力性呼吸困難淤血性肝臟腫大胸腔積液最大肺活量下降1/3心動過速(心率>120次/分)

主要或次要標(biāo)準(zhǔn)治療后5天內(nèi)體重減輕>4.5kg第十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日歐洲心臟協(xié)會診斷標(biāo)準(zhǔn)有心衰的癥狀（休息和運動時）有心功能不全的客觀證據(jù)（休息時）抗心衰治療后，癥狀和（或）體征好轉(zhuǎn) 其中和是必須條件，在診斷不能確定時，有參考價值。第十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日常規(guī)檢查項目心電圖：無特異性，但心衰病人心電圖正常者少見,其對心衰的陰性預(yù)測值超過90%。血常規(guī)、血生化：無特異性，但可了解病因、重要臟器功能和電解質(zhì)水平等。X線胸片：無特異性超聲心動圖：為最重要的無創(chuàng)性檢查?？闪私庑那淮笮『托氖冶诤穸?、瓣膜形態(tài)和功能、跨瓣壓差和肺動脈壓以及收縮和舒張功能等。當(dāng)靜息左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<40%時，可認(rèn)為存在左室收縮功能不全。腦鈉素（BNP）：有助于心衰診斷和預(yù)后判斷。第十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日美國紐約心臟病協(xié)會（NYHA）分級功能狀態(tài)I級：體力活動不受限，日?；顒硬灰疬^度的乏力、呼吸困難或心悸。即心功能代償期。II級：體力活動輕度受限，休息時無癥狀，日常活動即可引起乏力、心悸、呼吸困難或心絞痛。亦稱輕度心衰。III級：體力活動明顯受限，休息時無癥狀，輕于日常的活動即可引起上述癥狀。亦稱中度心衰。IV級：不能從事任何體力活動，休息時亦有充血性心衰或心絞痛癥狀，任何體力活動后加重。亦稱重度心衰?？陀^評價A級無心血管病變的客觀證據(jù)B級有輕度心血管病變的客觀證據(jù)C級 有中度心血管病變的客觀證據(jù)D級 有嚴(yán)重心血管病變的客觀證據(jù)第十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日心衰四階段防治措施根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從心衰的高發(fā)危險人群進展成器質(zhì)性心臟病，出現(xiàn)心衰癥狀直至難治性終末期心衰，可分成A、B、C、D四個階段，從而提供了從“防”到“治”的全面概念。這四個階段不同于紐約心臟學(xué)會（NYHA）的心功能分級，是兩種不同的概念。第十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日一、階段A—前心衰階段包括心衰的高發(fā)危險人群，但目前尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的近年流行病，此外還有應(yīng)用心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風(fēng)濕熱史或心肌病家族史等患者。這一階段應(yīng)強調(diào)心衰是可以預(yù)防的。治療應(yīng)針對控制危險因素和積極治療高危人群原發(fā)病：如積極治療高血壓、降低血壓至目標(biāo)水平，戒煙和糾正血脂異常，有規(guī)律的運動，限制飲酒，控制代謝綜合征等；有多重危險因素者可應(yīng)用ACEI（IIa類，A級）；血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)也可應(yīng)用（IIa類，C級）。第十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日二、階段B—前臨床心衰階段患者從無心衰的癥狀和（或）體征，但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病，例如：左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有心肌梗死等。這一階段相當(dāng)于無癥狀性心衰，或NYHA心功能I級。治療措施：包括所有階段A的措施。ACEI、?受體阻滯劑可用于左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低下的患者，不論有無心肌梗死史(I類，A級)。心肌梗死后伴LVEF低，不能耐受ACEI時，可應(yīng)用ARB(I類，A級)。第十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日三、階段C—臨床心衰階段患者已有基礎(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征；或目前雖無心衰的癥狀和（或）體征，但以往曾因此治療過。例如：左室收縮功能不全所致的呼吸困難或乏力、曾經(jīng)出現(xiàn)心力衰竭癥狀但經(jīng)治療癥狀消失。這一階段包括NYHAII、III級和部分IV級心功能患者。治療包括所有階段A、B的措施，并常規(guī)應(yīng)用利尿劑和(I類，A級)、ACEI(I類，A級)、?受體阻滯劑(I類，A級)。為改善癥狀可加用地高辛(IIa類，A級)。醛固酮受體拮抗劑(I類，B級)、ARB(I類或IIa類，A級)等可應(yīng)用于某些選擇性患者。第二十頁，共九十六頁，2022年，8月28日四、階段D：心衰終末期為難治性終末期心衰階段?；颊哂羞M行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時仍有癥狀，且需要特殊干預(yù)（例如：因心衰需反復(fù)住院且不能安全出院、需長期在家靜脈用藥、等待心臟移植、應(yīng)用心臟機械輔助裝置者，也包括部分NYHAIV級）的患者。這一階段患者預(yù)后極差，平均生存時間僅3、4個月。治療包括所有階段A、B、C的措施，并可應(yīng)用以下手段：心臟移植、左室輔助裝置、靜脈滴注正性肌力藥以緩解癥狀；如果腎功能不全嚴(yán)重，水腫又變成難治性，可應(yīng)用超濾法或血液透析。應(yīng)注意并適當(dāng)處理重要的合并癥，如睡眠障礙、抑郁、貧血、腎功能不全等。第二十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日慢性心力衰竭的治療第二十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭的防治原則防治基本病因和誘因；通過休息、鎮(zhèn)靜劑及飲食控制，減少水鈉潴留以減輕心臟負(fù)擔(dān)；糾正代謝紊亂，改善心功能；合理應(yīng)用強心劑、血管擴張劑、利尿劑、ACEI、ARB、?受體阻滯劑、CCB、醛固酮受體拮抗劑等藥物以改善癥狀，提高生活質(zhì)量，延緩心力衰竭的進展、延長壽命；必要時應(yīng)用機械輔助循環(huán)、心臟移植等非藥物治療方法。第二十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭的治療目標(biāo)心力衰竭的治療目標(biāo)不僅要改善癥狀，提高生活質(zhì)量，延長壽命，而且更加重要的治療目標(biāo)是要針對心肌重構(gòu)，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，限制神經(jīng)體液過度激活，改善細(xì)胞因子活性，減少體液潴留和防止腎功能不全，預(yù)防無癥狀的心功能不全惡化，防止心力衰竭綜合征的進展，從而降低心力衰竭的死亡率和住院率。其最終的目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)，即以修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)作為心力衰竭發(fā)展期治療的首要目標(biāo)，同時對血流動力學(xué)異常所引起的癥狀進行治療。第二十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日心衰的一般治療去除或減緩基礎(chǔ)病因去除誘發(fā)因素飲食控制限制藥物檢測血鉀密切隨訪生物行為學(xué)治療運動訓(xùn)練營養(yǎng)素補充第二十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日慢性心力衰竭的藥物治療藥物治療的5個時期：第I時期：強心利尿階段(洋地黃和利尿劑時代)第II時期：調(diào)整血流動力學(xué)治療階段(血管擴張劑時代)第III時期：正性肌力藥物時代。第IV時期：保護心肌時代。第V時期：分子心臟學(xué)(基因)時代在循證醫(yī)學(xué)指導(dǎo)下，心力衰竭治療模式已由強心、利尿和改善血流動力學(xué)轉(zhuǎn)變?yōu)楦深A(yù)神經(jīng)體液機制，改善患者預(yù)后、提高生存率及生活質(zhì)量的模式。第二十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機制造成心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。其特征為：1.伴有胚胎基因再表達的病理性心肌細(xì)胞肥大，導(dǎo)致心肌細(xì)胞收縮力降低，壽命縮短；2.心肌細(xì)胞凋亡是心衰從代償走向失代償?shù)霓D(zhuǎn)折點；3.心肌細(xì)胞外基質(zhì)過度纖維化或降解增加。心肌重構(gòu)的結(jié)果是心室腔擴大、室壁肥厚和心室?guī)缀涡螒B(tài)的改變，引起心衰。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度活化在心肌重塑和心功能惡化的惡性循環(huán)中起關(guān)鍵作用。因此，慢性心衰的治療理念也有了根本的改變，近年來已從短期血流動力學(xué)的改善措施轉(zhuǎn)為長期的、修復(fù)性的策略。目的是改變衰竭心臟的生物學(xué)性質(zhì)，抑制神經(jīng)體液的過度活化，抑制其惡性循環(huán)，從而爭取逆轉(zhuǎn)心室重塑。治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)。第二十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭的發(fā)生機制

冠心病高血壓心肌病瓣膜病左心室重構(gòu)EF減低死亡心律失常泵衰竭慢性心力衰竭病癥：呼吸困難乏力、水腫非心臟因素神經(jīng)激素刺激內(nèi)皮功能異常血管收縮腎鈉潴留第二十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日與心肌重構(gòu)有關(guān)的刺激、介導(dǎo)因素腎素-血管緊張素系統(tǒng)：其抑制劑為ACEI、ARB?腎上腺素有系統(tǒng)：其抑制劑為?受體阻滯劑醛固酮系統(tǒng)：抗醛固酮治療有ACEI、螺內(nèi)酯氧化應(yīng)激：卡維地洛是一種強效自由基清除劑，其抗氧化作用是維生素E的10倍以上炎癥性細(xì)胞因子內(nèi)皮素第二十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日慢性心力衰竭的藥物治療

生物學(xué)治療將是未來心力衰竭治療的方向，它通過改善神經(jīng)內(nèi)分泌異常、減少心室重構(gòu)，從而改善心肌的生物學(xué)功能、阻斷惡性循環(huán)，改善患者的長期預(yù)后和降低死亡率。 治療目的主要是預(yù)防充血(減少鹽攝入量，利尿藥和ACEI)限制神經(jīng)激素刺激(ACEI、?受體阻滯劑)，并且要阻斷血管收縮體系，激活血管舒張和利鈉系統(tǒng)，調(diào)整心肌重構(gòu)；改善免疫、氧化應(yīng)激和炎癥系統(tǒng)，改善心肌本身的收縮力，防止出現(xiàn)心律失常。重點在于防止和延緩CHF的發(fā)生和發(fā)展，同時降低病死率。

第三十頁，共九十六頁，2022年，8月28日神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活最主要是包括兩個系統(tǒng)：

交感神經(jīng)系統(tǒng)(SNS)

腎素-血管緊張素-酮固酮系統(tǒng)(RAAS)第三十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日心力衰竭患者治療流程圖

確定慢性心衰的診斷 （左室增大EF<40%）

去除或緩解基本病因和誘因

評價液體潴留情況有液體潴留的癥狀和體征無液體潴留的癥狀和體征

利尿劑 ACEI

（根據(jù)容量情況調(diào)節(jié)劑量）（I、II、III、IV）

地高辛

?阻滯劑級)

（主要II.III級）

醛固酮拮抗劑 （IV級）

第三十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日心衰的藥物治療常規(guī)治療包括聯(lián)合使用三大類藥物，即利尿劑、ACEI（或ARB）和?受體阻滯劑。為進一步改善癥狀、控制心率等，地高辛應(yīng)是第四個聯(lián)用的藥物。醛固酮受體拮抗劑則可應(yīng)用于重度心衰患者。第三十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日利尿劑第三十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日利尿劑（I類，A級）

利尿劑抑制水鈉重吸收而消除水腫，減少循環(huán)血容量，減輕肺淤血，降低前負(fù)荷而改善左心室功能，能比其他任何藥物更快地緩解心力衰竭癥狀，心房和心室舒張下降可以減輕室壁舒張壓力，增加心內(nèi)膜下心肌血流灌注，可以阻止心室功能惡化，并且可以對抗其他抗心衰藥物引起的體液潴留。利尿劑的適應(yīng)證是有液體潴留證據(jù)的心力衰竭患者，但不宜單獨給藥，通常與ACEI和?受體阻滯劑聯(lián)合使用，采用盡可能小的有效劑量，但要注意防止水電解質(zhì)平衡紊亂。第三十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日利尿劑應(yīng)用要點利尿劑是惟一能充分控制心衰患者液體潴留的藥物，是標(biāo)準(zhǔn)治療中必不可少的組成部分。所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應(yīng)給予利尿劑（I類，A級）。利尿劑必須最早應(yīng)用。因利尿劑緩解癥狀最迅速，數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)即可發(fā)揮作用，而ACEI、?受體阻滯劑則需要數(shù)周或數(shù)月。利尿劑應(yīng)與ACEI和?受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用(I類，C級)。第三十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日襻利尿利應(yīng)作為首選。噻嗪類僅適用于輕度液體潴留、伴高血壓和腎功能正常的心衰患者（I類，B級）。利尿劑通常從小劑量開始，逐漸加量。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應(yīng)，呋塞米劑量不受限制。一旦病情控制（肺部羅音消失、水腫消退、體重穩(wěn)定）即以最小有效量長期維持。在長期維持期間，仍應(yīng)根據(jù)液體潴留情況隨時調(diào)整劑量。每日體重變化是最可靠檢測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標(biāo)。長期服用利尿劑特別在服用劑量大和聯(lián)合用藥時，應(yīng)嚴(yán)密觀察不良反應(yīng)（如電解質(zhì)紊亂、癥狀性低血壓以及腎功能不全）的出現(xiàn)。第三十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日在應(yīng)用利尿劑過程中，如出現(xiàn)低血壓和氮質(zhì)血癥而患者已無液體潴留，則可能是利尿劑過量、血容量減少所致，應(yīng)減少利尿劑劑量。如患者有持續(xù)液體潴留，則低血壓和液體潴留很可能是心衰惡化、終末器官灌注不足的表現(xiàn)，應(yīng)繼續(xù)利尿并短期使用能增加腎灌注的藥物如多巴胺。出現(xiàn)利尿劑抵抗時（常伴有心衰癥狀惡化）的處理對策：呋塞米靜脈注射40mg，繼以持續(xù)靜脈滴注（10-40mg/h)；可2種或2種以上利尿劑聯(lián)合使用；或短期應(yīng)用小劑量的增加腎血流的藥物（如多巴胺100-250ug/min)。第三十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日利尿劑抵抗心力衰竭時，特別是心力衰竭進行性惡化時，常需加大利尿劑的劑量。當(dāng)再大的利尿劑劑量也無效時，即出現(xiàn)了利尿劑抵抗（對抗、拮抗）。

主要原因：心力衰竭加重，腎小球濾過率降低；有效血容量減少；鈉重吸收部位的重新分布。第三十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日利尿劑主要不良反應(yīng)電解質(zhì)紊亂神經(jīng)內(nèi)分泌激素的激活低血壓和腎前性氮質(zhì)血癥降低心鈉素水平代謝紊亂第四十頁，共九十六頁，2022年，8月28日臨床常用利尿劑襻利尿利：呋塞米 增加尿鈉排泄可達鈉濾過負(fù)荷的20%-25%，且能加強自由水的清除，除腎功能嚴(yán)重受損者(內(nèi)生肌酐清除率<5ml/min)之外，一般均能保持其利尿效果，是多數(shù)患者的首選藥物。呋塞米的劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系，故劑量不受限制。噻嗪類利尿劑：氫氯噻嗪 增加鈉排泄的分?jǐn)?shù)僅為濾過鈉負(fù)荷的5%-10%，并且使自由水的排泄較少，當(dāng)腎功能受到中度損害(內(nèi)生肌酐清除率<30ml/min)時，噻嗪類利尿劑遂喪失其利尿效果。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應(yīng)，再增加劑量亦無效。 兩類利尿劑有協(xié)同作用，可以聯(lián)合應(yīng)用。第四十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日保鉀利尿劑：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶 反復(fù)監(jiān)測血肌酐和血鉀。吲達帕胺 兼有氯噻酮樣利尿作用和輕度鈣離子拮抗的雙重作用，且具有獨特的心血管保護作用和良好的耐受效應(yīng)，可持續(xù)逆轉(zhuǎn)左心室肥厚，24小時平穩(wěn)降壓，改善CHF預(yù)后。

第四十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

（ACEI）第四十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日ACEI（I類，A級）心室重構(gòu)是導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的激活不僅導(dǎo)致水鈉潴留、血管收縮而增加心臟負(fù)荷，更是促進心室重構(gòu)的關(guān)鍵因素之一。阻斷RAAS成為慢性心衰治療中的重要內(nèi)容。ACEI是證時能降低心衰患者死亡率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物，一直被公認(rèn)是治療心衰的基石。可以明顯改善遠(yuǎn)期預(yù)后，降低死亡率。其主要作用為：抗血管作用、抑制醛固酮、抑制交感神經(jīng)興奮性、可改善心室及血管的重構(gòu)。第四十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日ACEI有益于慢性心衰主要通過兩個機制抑制RAAS。ACEI能競爭性地阻斷血管緊張素(Ang)I轉(zhuǎn)化為AngII，從而降低循環(huán)和組織的AngII水平，還能阻斷Ang1-7的降解，使其水平增加，進一步起到擴張血管及抗增生作用。組織RAAS在心肌重構(gòu)中起關(guān)鍵作用，當(dāng)心衰處于相對穩(wěn)定狀態(tài)時，心臟組織RAAS仍處于持續(xù)激活狀態(tài)；心肌ACE活性增加，血管緊張素原mRNA水平上升，AngII受體密度增加。作用于激肽酶II，抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路而發(fā)揮有益作用。第四十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日ACEI促進緩激肽的作用與抑制AngII產(chǎn)生的作用同樣重要。緩激肽降解的減少可引起擴血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。ACEI可減少醛固酮的釋放，而減輕前負(fù)荷、后負(fù)荷，增加心室射血分?jǐn)?shù)，增加心排出量的功能。因此，可改善患者的臨床癥狀，延長生命，降低死亡率，改善預(yù)后。第四十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日ACEI應(yīng)用要點全部慢性心衰患者必須應(yīng)用ACEI，包括階段B無癥狀性心衰和LVEF<40%-50%者，除非有禁忌證或不能耐受，ACEI須終身應(yīng)用。階段A人群也可應(yīng)用。ACEI禁忌證：對ACEI曾有致命性不良反應(yīng)（如嚴(yán)重血管性水腫）、無尿性腎功能衰竭的患者或妊娠婦女須絕對禁用。須慎用：雙側(cè)腎動脈狹窄血肌酐水平顯著升高[>265.2umol/L(3mg/dl)]高血鉀癥(>5.5mmol/L)低血壓(收縮壓<90mmHg)左室流出道梗阻(如主動脈瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌?。?。第四十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日

應(yīng)用方法：采用臨床試驗所規(guī)定的目標(biāo)劑量，如不能耐受，可應(yīng)用中等劑量或患者能夠耐受的最大劑量。從極小劑量開始，如能耐受則每隔1-2周劑量加倍。滴定劑量及過程需個體化，一旦達到最大耐受量即可長期維持應(yīng)用。起始治療后1-2周內(nèi)應(yīng)監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能，以后定期復(fù)查。肌酐增高<30%為預(yù)期反應(yīng)，不需特殊處理，但應(yīng)加強監(jiān)測。肌酐>30%-50%為異常反應(yīng)，應(yīng)減量或停用。不應(yīng)同時加用鉀鹽或保鉀利尿劑。合用醛固酮受體拮抗劑時，應(yīng)減量，并立即應(yīng)用襻利尿劑。第四十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日

從小量起 不斷遞增 嚴(yán)密監(jiān)測 足量應(yīng)用 長期維持第四十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日ACEI常見不良反應(yīng)低血壓和首劑反應(yīng)功能性腎功能不全及導(dǎo)致氮質(zhì)血癥高鉀血癥咳嗽血管性水腫第五十頁，共九十六頁，2022年，8月28日常見ACEI的參考劑量藥物卡托普利依那普利培哚普利雷米普利貝那普利福辛普利西拉普利賴諾普利

起始劑量

目標(biāo)劑量

6.25mg，3次/天 25-50mg，3次/天

2.5mg，1次/天 10mg，2次/天

2mg，1次/天 4mg，1次/天

1.25-2.5mg，1次/天 2.5-5mg，2次/天

2.5mg，1次/天 5-10mg，2次/天

10mg，1次/天 20-40mg，1次/天

0.5mg，1次/天 1-2.5mg，1次/天

2.5mg，1次/天5-20mg，1次/天第五十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日血管緊張素II受體拮抗劑

（ARB）第五十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日ARB應(yīng)用要點可用于A階段患者，以預(yù)防心衰的發(fā)生；亦可用于不能耐受ACEI的B、C、D階段患者，替代ACEI作為一線治療，以降低死亡率和合并癥發(fā)生率；對于常規(guī)治療（包括ACEI）后心衰癥狀持續(xù)存在且LVEF低下者，可考慮加用ARB。各種ARB均可考慮使用，其中坎地沙坦和纈沙坦降低死亡率和病殘率的證據(jù)較為明確。應(yīng)用注意事項同ACEI。第五十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日LVEF減低的心衰病人ARB劑量

藥物 坎地沙坦 纈沙坦

開始每日劑量 最大劑量

4-8mg 1次/日 32mg 1次/日20-40mg1次/日 160mg 1次/日第五十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日?受體阻滯劑第五十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日

?受體阻滯劑

可同時阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)與RAS系統(tǒng)，最大程度降低心率，減少心肌耗氧量，并可延長舒張時間，使冠狀動脈灌注增加；?受體阻滯劑還可阻礙循環(huán)中兒茶酚胺對心肌的直接毒性，有效降低猝死率。并且，?受體阻滯劑通過抑制神經(jīng)內(nèi)分泌的活性顯著改善與逆轉(zhuǎn)重塑，充分發(fā)揮其生物學(xué)效應(yīng)，是慢性心衰治療模式改變的又一個里程碑。第五十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日?受體阻滯劑作用機制抑制交感能神經(jīng)系統(tǒng)阻斷RAAS（循環(huán)和局部）激活上調(diào)?受體密度降低心肌代謝的應(yīng)激對抗心律失常擴血管抗氧化抑制平滑肌增生第五十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日?受體阻滯劑應(yīng)用要點所有慢性收縮性心衰、NYHAII~III級、病情穩(wěn)定以及階段B、無癥狀性心衰或NYHAI級的患者(LVEF<40%)，均必須應(yīng)用?受體阻滯劑，且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。NYHAIV級心衰患者需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥、已無液體潴留并體重恒定）后，在嚴(yán)密監(jiān)護下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。應(yīng)在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用?受體阻滯劑。應(yīng)用低或中等劑量ACEI時即可及早加用?受體阻滯劑，既易于使臨床狀況穩(wěn)定，又能早期發(fā)揮?受體阻滯劑降低猝死的作用和兩藥的協(xié)同作用。第五十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日禁用于支氣管痙攣性疾病、心動過緩（心率低于60次/min)、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯（除非已安置起搏器）患者。有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應(yīng)用。起始治療前患者需無明顯液體潴留，體重恒定（干體重），利尿劑已維持在最合適劑量。推薦應(yīng)用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛。必須從極小劑量開始（琥珀酸美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛3.125mg，2次/d）。每2-4周劑量加倍。以用藥后的清晨靜息心率55-60次/min為達到目標(biāo)劑量或最大耐受量。第五十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日

應(yīng)用時需注意監(jiān)測：低血壓：一般在首劑或加量的24-48h內(nèi)發(fā)生。首先停用不必要的擴血管劑。液體潴留和心衰惡化：起始治療前，應(yīng)確認(rèn)患者已達到干體重狀態(tài)。如在3天內(nèi)體重增加>2kg，立即加大利尿劑用量。如病情惡化，可將?受體阻滯劑暫時減量或停用。但應(yīng)避免突然撤藥。減量過程也應(yīng)緩慢，每2-4天減一次量，2周內(nèi)減完。病情穩(wěn)定后，必須再加量或繼續(xù)應(yīng)用?受體阻滯劑，否則將增加死亡率。心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯：如心率<55次/min、伴有眩暈等癥狀或出現(xiàn)二至三度房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)將?受體阻滯劑減量。第六十頁，共九十六頁，2022年，8月28日?受體阻滯劑主要不良反應(yīng)心血管系統(tǒng)：降低血壓、減慢心率呼吸系統(tǒng)：阻斷支氣管?2受體，少數(shù)病人可誘發(fā)哮喘消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹部脹滿等癥狀，少數(shù)也可 引起腹瀉代謝方面：抑制糖原分解，降低血糖，抑制脂肪分解, 長期服用易引起高脂血癥停藥反應(yīng)：突然停藥會產(chǎn)生超敏現(xiàn)象，引發(fā)心絞痛、 心律失常，甚至心肌梗死中樞神經(jīng)系統(tǒng)：對既往有精神、神經(jīng)疾患者，尢其是 抑郁癥患者應(yīng)慎用第六十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日?受體阻滯劑是一作用強大的負(fù)性肌力藥，治療初期對心功能有抑制作用，但長期治療（>3個月）則一致改善心功能，增加LVEF。因此，?受體阻滯劑只適用于慢性心力衰竭的長期治療，絕對不能作為“搶救”治療應(yīng)用于急性失代償性心力衰竭，難治性心力衰竭需要靜脈應(yīng)用正性肌力藥和因大量液體潴留需強力利尿者暫時不能應(yīng)用。?受體阻滯劑雖然能掩蓋低血糖的癥狀，但有資料表明糖尿病患者獲益更多，所以心力衰竭伴糖尿病者仍可應(yīng)用。第六十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日常用?受體阻滯劑參考劑量

藥物 美托洛爾 比索洛爾 卡維地洛起始劑量 目標(biāo)劑量6.25-12.5mg2次/天 100-200mg/d1.25mg 1次/天 10mg/d3.125mg 2次/天 100mg/d第六十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日地高辛第六十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日地高辛應(yīng)用要點應(yīng)用的主要目的是改善慢性收縮性心衰的臨床狀況，因而適用于已在應(yīng)用ACEI（或ARB）、?受體阻滯劑和利尿劑但仍持續(xù)有癥狀的心衰患者。重癥患者可將地高辛與ACEI（或ARB）、?受體阻滯劑和利尿劑同時應(yīng)用。也適用于伴有快速心室率的房顫患者，但加用?受體阻滯劑對運動時心室率增快的控制更為有效。沒有明顯降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張早期應(yīng)用，亦不推薦應(yīng)用于NYHAI級患者。第六十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日急性心衰并非地高辛的應(yīng)用指征，除非合并快速室率的房顫。急性心肌梗死后患者，特別時有進行性心肌缺血者，應(yīng)慎用或不用地高辛。不能用于竇房傳導(dǎo)阻滯、二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯患者，除非已安置永久性起搏器；與能抑制竇房結(jié)或房室結(jié)功能的藥物（如胺碘酮、?受體阻滯劑）使用時，必須謹(jǐn)慎。地高辛需采用維持量療法（0.25mg/d）；70歲以上，腎功能減退者宜用0.125mg1次/d或隔日1次。第六十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日洋地黃禁忌癥肥厚梗阻性心肌病單純二尖瓣狹窄伴肺水腫時病態(tài)竇房結(jié)綜合征或二度以上房室傳導(dǎo)阻滯的心力衰竭患者禁用，除非在永久心臟起搏器保護下應(yīng)用肺心病伴心力衰竭者由于常合并低氧血癥，用洋地黃療效差，且易發(fā)生洋地黃中毒，宜慎用洋地黃，而主要應(yīng)該積極改善其肺功能急性心肌梗死急性期（24小時內(nèi)）發(fā)生心力衰竭禁用

第六十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日洋地黃副作用心血管系統(tǒng)：心臟方面主要為心律失常；低鉀、高鈣可降低地高辛誘發(fā)心律失常的閾值；低鎂血癥可加重由地高辛所引發(fā)的心律失常；高鉀則可加劇地高辛所引起的傳導(dǎo)病變，甚至出現(xiàn)高度房室傳導(dǎo)阻滯。心臟外副作用：主要為納差、惡心、嘔吐等胃腸道反應(yīng)及神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，如視覺異常、定向力障礙、眩暈、昏睡及精神錯亂等。盡管地高辛中毒臨床多出現(xiàn)心臟方面表現(xiàn)，但老年人中毒常不典型，有時主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭暈、嗜睡、口周及雙手感覺異常等，此時應(yīng)與神經(jīng)系統(tǒng)疾患加以鑒別。與傳統(tǒng)觀念相反，地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應(yīng)主要見于大劑量時，但治療心衰并不需要大劑量。第六十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日地高辛中毒的判斷

臨床表現(xiàn)為消化系統(tǒng)出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)頭痛、眩暈、失眠、乏力、抑郁幼覺。視覺上出現(xiàn)黃視、綠視、紅視或閃光、模糊。心臟的心肌收縮力下降、出現(xiàn)心律失常、心力衰竭加重。行ECG檢查可見室性期前收縮甚至室性心動過速、心室顫動、房性心動過速、心房顫動伴房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）、交界性心律、竇性心支過緩、二或三度AVB。在對于藥物的療效反應(yīng)方面：出現(xiàn)經(jīng)過用藥心功能已有改善，但繼續(xù)用藥心力衰竭又加重，應(yīng)除外其他因素。第六十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日易發(fā)生中毒的因素發(fā)生中毒的患者多伴有易中毒的疾病，如重度心肌炎，心肌病，大面積心肌梗死，肝、腎功能不全，甲狀腺功能減退，低血鉀、低血鎂癥等。服藥史：如奎尼丁、胺碘酮、心律平等與地高辛合用時，可提高血漿地高辛濃度，增加了中毒的幾率。高齡：老人對洋地黃比較敏感。第七十頁，共九十六頁，2022年，8月28日酮固酮受體

拮抗劑第七十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日醛固酮在心力衰竭發(fā)病機制中的作用醛固酮作為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的一部分，是一個重要的參與血管緊張素系統(tǒng)循環(huán)的活性物質(zhì)。醛固酮在心力衰竭的病理生理機制中起重要作用，除了可促使血管壁和心肌纖維化的作用之外，還具有潴鈉、潴水、排鉀、排鎂、交感激活、副交感抑制及壓力感受器功能失調(diào)、增加容量負(fù)荷、升高血壓、引發(fā)惡性心律失常、可致內(nèi)皮功能障礙、使內(nèi)皮NO生物活性降低、促使平滑肌收縮、引起血管平滑肌細(xì)胞增殖、增加心血管僵硬度等心血管不良作用，逐漸促進發(fā)展成心力衰竭。單獨應(yīng)用ACEI對循環(huán)中醛固酮水平的抑制是不足的（醛固酮逃逸現(xiàn)象）。第七十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日醛固酮逃逸現(xiàn)象（ALDescape）

心力衰竭患者短期應(yīng)用ACE抑制劑時，可降低ALD水平，但長期應(yīng)用時，血ALD水平卻不能保持穩(wěn)定、持續(xù)的降低，即所謂“醛固酮逃逸現(xiàn)象”第七十三頁，共九十六頁，2022年，8月28日酮固酮受體拮抗劑應(yīng)用要點適用于NYHAIII~IV級的中、重度心衰患者，急性心肌梗死后合并心衰且LVEF<40%的患者亦可應(yīng)用。螺內(nèi)酯應(yīng)用方法為起始量10mg/d，最大劑量20mg/d，酌情亦可隔日給予。本藥應(yīng)用的主要危險是高鉀血癥和腎功能異常。入選患者的血肌酐濃度應(yīng)在176.8（女性）~221.0（男性）umol/L（2.0~2.5mg/dl）以下，血鉀低于5.0mmol/L。一旦開始應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑，應(yīng)立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。第七十四頁，共九十六頁，2022年，8月28日螺內(nèi)酯： 保鉀利尿劑，不僅有減少水鈉潴留、減少鉀鎂的排泄作用，還是醛固酮受體拮抗劑，雖不能降低血漿ALD濃度，但可在受體部位減弱其生物效應(yīng)，對血漿ALD水平明顯增高者有較好的療效，因此在心力衰竭治療中具有特殊的地位。第七十五頁，共九十六頁，2022年，8月28日其他藥物

CCB應(yīng)用要點：由于缺乏CCB治療心衰有效的證據(jù)，此類藥物不宜應(yīng)用。心衰患者合并高血壓或心絞痛而需要應(yīng)用CCB時，可選擇氨氯地平或非洛地平。具有負(fù)性肌力作用的CCB（如維拉帕米和地爾硫卓）對心肌梗死后伴LVEF下降、無癥狀的心衰患者可能有害，不宜應(yīng)用。第七十六頁，共九十六頁，2022年，8月28日抗凝和抗血小板藥應(yīng)用要點心衰伴有明確動脈粥樣硬化疾病如冠心病或心肌梗死后、糖尿病和腦卒中而有二級預(yù)防適應(yīng)證的患者必須應(yīng)用阿司匹林（I類，C級）。其劑量應(yīng)在每天75-150mg之間，低劑量出現(xiàn)胃腸道癥狀和出血的風(fēng)險較小(I類，B級)。心衰伴房顫的患者長期應(yīng)用華法林抗凝治療，并調(diào)整劑量使國際標(biāo)準(zhǔn)化比值在2-3之間（I類，A級）。有抗凝治療合并癥高風(fēng)險但又必須抗凝的心衰患者，推薦抗血小板治療（IIb類，C級）。竇性心律患者不推薦常規(guī)抗凝治療，但明確有心室內(nèi)血栓或超聲心動圖顯示左心室收縮功能明顯降低、心室內(nèi)血栓不能除外時，可考慮抗凝治療（IIa類，C級）不推薦常規(guī)應(yīng)用抗血小板和抗凝聯(lián)合治療，除非為急性冠狀動脈綜合征患者（III類，A級）。單純性擴張型心肌病患者不需要阿司匹林治療。大劑量的阿司匹林和非甾體類抗炎藥都能使病情不穩(wěn)定的心衰患者加重。第七十七頁，共九十六頁，2022年，8月28日心衰合并室性心律失常治療要點?受體阻滯劑用于心衰可降低心臟性猝死率(I類,A級)，單獨或與其他藥物聯(lián)合可用于持續(xù)或非持續(xù)性室性心律失常(IIa類,C級)?？剐穆墒СＫ幬飪H適用于嚴(yán)重、癥狀性室速，胺碘酮可作為首選(IIb類,C級)。無癥狀、非持續(xù)性室性心律失常(包括頻發(fā)室早、非持續(xù)性室速)不建議常規(guī)或預(yù)防性使用除?受體阻滯劑以外的抗心律失常藥物(包括胺碘酮)治療(III類,A級)。I類抗心律失常藥可促發(fā)致命性室性心律失常，增加死亡率，應(yīng)避免使用(III類,B級)。胺碘酮可用于安置ICD患者，以減少器械放電(IIa類,C級)。第七十八頁，共九十六頁，2022年，8月28日心衰合并房顫治療要點心衰合并房顫采用復(fù)律及維持竇律治療的價值尚未明確(IIb，C級)。因而，目前治療的主要目標(biāo)是控制心室率及預(yù)防血栓栓塞合并癥（I類，C級）。?受體阻滯劑、洋地黃制劑或二者聯(lián)合可用于心衰合并房顫患者的心室率控制，如?受體阻滯劑禁忌或不能耐受，可用胺碘酮（I類，A級）。應(yīng)用洋地黃控制心室率也是合理的（IIa類，A級）。胺碘酮可用于復(fù)律后維持竇律的治療，不建議使用其他抗心律失常藥物（I類，C級），如有條件也可用多非力特（IIa類，B級）。心衰伴陣發(fā)或持續(xù)性房顫或曾有血栓栓塞史患者，應(yīng)予華法林抗凝治療（I類，A級）。第七十九頁，共九十六頁，2022年，8月28日CHF藥物治療總結(jié)治療原發(fā)疾?。鹤⒁庀牧λソ哒T發(fā)或惡化的因素如感染、勞累、心律失常、缺血、高血壓和妊娠等；對心瓣膜病所致心力衰竭盡可能手術(shù)或介入治療，糾正瓣膜異常，而不應(yīng)無休止地給予藥物治療。所有CHF患者（左室射血分?jǐn)?shù)<40%），不管有無癥狀，均應(yīng)終身服用ACEI。ACEI應(yīng)從較小劑量開始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量。不能耐受ACEI的CHF患者，可給予ARB。所有有癥狀的CHF患者，均應(yīng)使用利尿劑，并根據(jù)病情狀況，調(diào)整不同類型的利尿劑、給藥方式及利尿劑的聯(lián)合用藥。洋地黃類制劑適用于CHF伴房顫或有癥狀的CHF患者，并根據(jù)病情決定劑型及劑量，腎功能減退患者要減量。第八十頁，共九十六頁，2022年，8月28日除非合并心絞痛或高血壓，否則不宜使用CCB。非洋地黃類強心藥物僅限用于難治性CHF或終末期CHF患者的短期治療。所有病情穩(wěn)定的CHF患者，均應(yīng)給予?受體阻滯劑，從小劑量開始逐步遞增至最大耐受量。對心力衰竭合并無癥狀性心律失常，不主張常規(guī)使用抗心律失常藥，因弊多利小或有害無益。如若有持續(xù)性室速、室顫或猝死復(fù)蘇的患者，必須進行心臟電生理生理方面的檢查和處理，一般情況下不推薦應(yīng)用抗心律失常藥物，因為心力衰竭患者對這些藥物反應(yīng)不佳，并且可能有致心律失常的作用，而且抗心律失常藥物均有負(fù)性肌力作用。必須使用時，胺碘酮較為安全。第八十一頁，共九十六頁，2022年，8月28日CHF患者不必采用常規(guī)抗凝治療，除非合并房顫或（和）有血栓栓塞病史。盡量避免使用非甾體類抗炎藥，因其可消弱利尿劑和ACEI的療效，并有可能促使心臟和腎臟的功能惡化。嚴(yán)格掌握靜脈輸液指征。對于能量合劑等無明確大規(guī)模臨床試驗支持其有效性、短期和長期應(yīng)用的安全性的藥物一般不用于常規(guī)心力衰竭的治療。第八十二頁，共九十六頁，2022年，8月28日按照不同心功能分級治療原則NYHA