肌細胞的收縮課件

肌細胞的收縮課件1第四節(jié)肌細胞的收縮

骨骼肌

橫紋肌

肌肉

（功能特性）

心肌(形態(tài)特點)

平滑肌第四節(jié)肌細胞的收縮

2

橫紋肌

(一)神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞

1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：

接頭前膜電鏡下神經(jīng)-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)

橫紋肌

(一)神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞

3軸突末梢中含有許多突觸小泡內(nèi)含大量的Ach

終板膜上有N2型ACh受體陽離子通道

（N2-AChreceptorcationchannel）

乙酰膽堿酯酶軸突末梢中含有許多突觸小泡內(nèi)含大量的Ach

終板膜上有N2型42.傳遞過程：①神經(jīng)末梢處神經(jīng)沖動→接頭前膜電壓門控性Ca2+通道瞬間開放→膜對Ca2+通透性增加②

Ca2+內(nèi)流進入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動，突觸小泡膜與軸突膜的融合，融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質(zhì)ACh→接頭間隙2.傳遞過程：5③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N2型ACh受體陽離子通道α亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+(以Na+為主，)通道開放，Na+內(nèi)流(為主)K+外流→后膜去極化,為終板電位(endplatepotential,EPP)④終板電位總和→鄰近肌膜的電壓門控鈉通道，肌膜去極到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。

ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。

③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N2型ACh受體陽離6肌細胞的收縮課件7特點：1.神經(jīng)-肌肉接頭處的信息傳遞通過“電-化學(xué)-電”的單向傳遞形式。Ca2+的進入量決定著突觸小泡釋放的數(shù)目。終板電位（EPP）產(chǎn)生的關(guān)鍵因素：

ACh和α-亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。特點：82.興奮傳遞是1對1的。終板膜本身沒有電壓門控鈉通道，不產(chǎn)生動作電位。每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達到鄰近肌膜電壓門控鈉通道的閾電位水平使肌細胞產(chǎn)生一次可沿整個肌細胞膜傳導(dǎo)的動作電位。2.興奮傳遞是1對1的。93.ACh合成部位與釋放：

合成部位：軸漿中

儲存：突觸小泡內(nèi)

量子：每個突觸小泡中儲存的ACh量（“小包”ACh），通常是相當恒定的,稱為一個量子的ACh。靜息狀態(tài)下前膜自發(fā)釋放1次ACh/min終板膜電位微小變化。3.ACh合成部位與釋放：10量子釋放(quantalrelease)：由一個ACh量子為單位的釋放稱為量子釋放微終板電位（miniatureendplatepotential,MEPP）

一個ACh量子釋放引起的終板膜電位變化。

MEPP幅度平均0.4mV。

當Ca2+內(nèi)流進入軸突末梢時，大量的突觸小泡幾乎同步釋放ACh，引起的MEPP發(fā)生疊加形成EPP，平均幅度50mV。

產(chǎn)生一個正常的EPP需釋放250個突觸小泡。量子釋放(quantalrelease)：11MEPP和EPP記錄MEPP和EPP記錄12影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物：

特異性阻斷受體通道：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒

非去極化肌松劑：卡肌寧(阿曲庫銨）

膽堿酯酶抑制劑:新斯的明

影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素13病理變化：重癥肌無力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無力綜合征的肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒素-抑制前膜釋放ACh有機磷農(nóng)藥中毒-膽堿酯酶磷?；?/p>

膽堿酯酶失活接頭間隙ACh病理變化：14(二)橫紋肌細胞的微細結(jié)構(gòu)

肌原纖維和肌節(jié):每條肌原纖維(myofibril)的全長都呈現(xiàn)規(guī)則的明暗交替,分別為明帶和暗帶;明帶的中央有一條橫向的暗線,稱為Z線。肌細胞的收縮課件15肌節(jié)(sarcomere)

肌肉進行收縮和舒張的最基本功能單位。

電鏡下肌小節(jié)明帶中含有細肌絲;暗帶中含有粗肌絲;粗細肌絲在空間上呈規(guī)則的排列。細肌絲是粗細肌2倍肌節(jié)(sarcomere)

肌肉進行收縮和舒16

粗肌絲

肌球蛋白(亦稱肌凝蛋白，myosin

)

桿狀部分由兩條重鏈的尾部相互纏繞形成，頭部由兩條重鏈的末端分別結(jié)合一對輕鏈。

粗肌絲

17原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纖蛋白（actin）肌鈣蛋白（troponin）細肌絲:①肌纖蛋白（actin）②原肌凝蛋白（tropomyosin）③肌鈣蛋白（troponin）（收縮蛋白質(zhì)）調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纖蛋白（actin）肌18肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)19

橫管（T管）肌管系統(tǒng)縱管（肌質(zhì)網(wǎng),SR）

在肌原纖維周圍的SR也稱為縱行肌質(zhì)網(wǎng)（LSR）LSR：有Ca2+泵Ca2+SR連接內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（JSR、終池）:SR末端膨大與T管膜接觸部分。JSR膜上有鈣釋放通道（ryanodine受體，RYR）。三聯(lián)管：T管與兩側(cè)終池（興奮收縮-耦聯(lián)過程）。T管膜、肌膜有L型鈣通道。橫管（T管）20肌管的作用橫管：傳動作電位至肌細胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位肌管的作用21

(三)橫紋肌的收縮機制

肌絲滑行理論(myofiamentslidingtheory)

直接證據(jù)：肌肉收縮時暗帶長度不變，明帶縮短，同時H帶相應(yīng)變窄。

(三)橫紋肌的收縮機制

肌絲滑行理論(myofiamen22主要內(nèi)容：

橫紋肌的肌原纖維由粗、細兩組走向平行的蛋白絲構(gòu)成。肌肉運動時，縮短和伸長均通過粗、細肌絲在肌節(jié)內(nèi)的相互滑動而發(fā)生，肌絲本身的長度不變。主要內(nèi)容：

23①肌肉舒張狀態(tài)，橫橋-ATP被其頭部的ATP酶分解，形成的ADP和無機磷酸仍留在頭部，使橫橋處于高勢能狀態(tài)，與細肌絲垂直，并對細肌絲肌動蛋白有高度親和力2.肌肉收縮的過程2.肌肉收縮的過程24肌細胞的收縮課件25②當肌質(zhì)中Ca2+濃度增高;肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合后發(fā)生構(gòu)像改變；③肌鈣蛋白與肌動蛋白結(jié)合減弱，原肌球蛋白向肌動蛋白的雙螺旋溝內(nèi)移動,暴露出肌動蛋白的橫橋結(jié)合位點；②當肌質(zhì)中Ca2+濃度增高;肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合后發(fā)生構(gòu)像26④肌動蛋白與橫橋頭部結(jié)合,導(dǎo)致橫橋頭部構(gòu)像改變，頭部向橋臂方向擺動，并托動細肌絲向M線方向滑動，橫橋頭部貯存的能量轉(zhuǎn)變?yōu)榧〗z滑動引起肌節(jié)縮短，同時橫橋頭部的ADP和無機磷酸與之分離。④肌動蛋白與橫橋頭部結(jié)合,導(dǎo)致橫橋頭部構(gòu)像改變，頭部向橋臂方27⑤ADP解離的位點上，橫橋頭部結(jié)合一個ATP分子后，橫橋頭部與肌動蛋白解離。⑥解離后的橫橋頭部迅速將其結(jié)合的ATP分解為ADP和無機磷酸，恢復(fù)垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài)。橫橋與肌動蛋白結(jié)合、擺動、復(fù)位和新位點的再結(jié)合的過程，稱為橫橋周期。⑤ADP解離的位點上，橫橋頭部結(jié)合一個ATP分子后，橫橋頭部28橫橋周期橫橋周期29(四)橫紋肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程1.概念:將膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程聯(lián)系起來的中介機制稱為興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)。2.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):肌管系統(tǒng),關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。(四)橫紋肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程30肌細胞的收縮課件313.興奮-收縮耦聯(lián)基本過程①電興奮通過橫管(T管)系統(tǒng)傳向肌細胞深處，激活T管膜和肌膜的L型鈣通道（不開放）。②三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞：L型鈣通道變構(gòu)，激活連接肌質(zhì)網(wǎng)（junctionalsarcoplasmicreticulum,JSR）膜上的ryanodine受體（RYR或稱鈣釋放通道）開放，使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入胞質(zhì)。3.興奮-收縮耦聯(lián)基本過程32肌細胞的收縮課件33③胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合引發(fā)肌肉收縮。④胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)（longitudinalsarcoplasmicreticulum,LSR）膜上的鈣泵，將Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張。③胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合引發(fā)肌肉收縮34肌細胞的收縮課件35Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中的關(guān)鍵作用

L型鈣通道引導(dǎo)骨骼肌SR釋放Ca2+的過程中，作為一個電位變化敏感信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，而不是作為離子通道發(fā)揮作用。Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中的關(guān)鍵作用L型鈣通道引導(dǎo)骨骼36(五)影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉收縮效能表現(xiàn)為：

收縮時產(chǎn)生的①張力或/和長度縮短程度②張力或/和長度縮短速度

等張收縮（isotoniccontraction）肌肉作等張收縮時長度縮短,張力不變。等長收縮（isometriccontraction）肌肉作等長收縮長度不變，張力增加。(五)影響橫紋肌收縮效能的因素37根據(jù)肌肉的長度或張力變化分為兩種形式：①等張收縮

實驗條件下，肌肉一端固定，另一端處于游離狀態(tài)，當肌肉收縮時，肌節(jié)縮短，在肌肉縮短的整個過程中張力始終保持不變。根據(jù)肌肉的長度或張力變化分為兩種形式：38②等長收縮

在實驗條件下，將肌肉的兩端固定，當肌肉收縮時長度不能縮短，而肌肉收縮過程中只有張力升高。如體操中的“十字支撐”“直角支撐”武術(shù)中的站樁

②等長收縮

在實驗條件下，將肌肉的兩端固定，當肌肉收縮時長度39當屈肘舉起一恒定負荷時肌肉收縮產(chǎn)生的

張力隨關(guān)節(jié)角度而變化

特點：收縮時肌肉長度縮短、起止點相互靠近，因而引起身體運動。當屈肘舉起一恒定負荷時肌肉收縮產(chǎn)生的

張力隨關(guān)節(jié)角度而變化40概念：前負荷(preload):在肌肉收縮之前所承受的負荷。決定初長度初長度（initiallength）:肌肉收縮之前的長度。前負荷的不同，同一肌肉將在不同的初長度條件下進行收縮。初長度是前負荷的觀測指標。概念：411.前負荷(preload)：實驗裝置使肌肉只產(chǎn)生張力.可觀察在不同的初長度時,同一肌肉產(chǎn)生的張力.繪制成長度-張力曲線。1.前負荷(preload)：42長度-張力曲線

測定等長收縮的張力的裝置：測定不同肌肉長度對收縮張力的影響當把肌肉伸展到一定長度時，由于肌肉中結(jié)締組織的回彈，會產(chǎn)生一定的被動張力。施加刺激，可記錄到一個收縮后的張力（總）=被動張力+主動張力肌肉固定于不同的初長度進行測量，可得到靜息張力、總張力、肌肉長度的關(guān)系曲線。長度-張力曲線

測定等長收縮的張力的裝置：43主動張力曲線中，隨前負荷的增加，收縮時產(chǎn)生的主動張力先隨之加大，達到一最大值后又逐漸減小直到0值.存在最適前負荷和相應(yīng)的最適初長度.最適初長度下產(chǎn)生最大張力.主動張力曲線中，隨前負荷44

長度-張力曲線與肌節(jié)長度的變化有關(guān)

在一定范圍內(nèi)，前負荷越大，初長度越長，粗細肌絲的有效重疊越多，肌肉收縮越強。粗肌絲上的每個橫橋都有與細肌絲相互作用的位置，因而出現(xiàn)最佳收縮效果。當肌肉收縮達到最大時所對應(yīng)的為最適前負荷和最適初長度

主動張力

長度-張力曲線與肌節(jié)長度的變化有關(guān)

在一定范圍內(nèi)，前負荷越45最適初長度骨骼肌在體內(nèi)所處的自然長度，大致相當于它們的最適初長度粗肌絲的長度是1.5μm，在M線兩側(cè)各0.1μm的范圍內(nèi)沒有橫橋,因此在M線兩側(cè)有橫橋的粗肌絲長度各為0.65μm，這樣當每側(cè)細肌絲伸入暗帶0.65μm,每個肌小節(jié)的長度2.0～2.2μm。減少前負荷使肌小節(jié)長度小于2.2μm，增加前負荷大于最適前負荷使肌小節(jié)的長度將大于2.2μm。最適初長度46前負荷對肌肉收縮的影響1、在一定范圍內(nèi)，前負荷愈大，初長度愈長，收縮力愈大；2、最適初長度時，肌肉收縮能使肌肉產(chǎn)生最大張力；3、前負荷過大，初長度過長，收縮力降低。前負荷對肌肉收縮的影響1、在一定范圍內(nèi)，前負荷愈大，47

2.后負荷(after-load):

肌肉在收縮過程中所承受的負荷。

*張力-速度曲線：前負荷固定不變條件下,給予不同后負荷,通過刺激觀察肌肉張力和縮短的時間、程度.

2.后負荷(after-load):

肌肉在收縮過程中所48后負荷影響1.先產(chǎn)生張力，后出現(xiàn)縮短，縮短發(fā)生后張力不再增加。2.后負荷愈大，在克服后負荷阻力后肌肉收縮的張力愈大，縮短出現(xiàn)時間也越晚，縮短的初速度和總長度愈小。后負荷影響49等長收縮(isometriccontraction):后負荷如果超過肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力，肌肉收縮時不再表現(xiàn)縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長度變短而只有張力增加的收縮過程。等張收縮(isotoniccontraction)：收縮時止發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變。肌細胞的收縮課件50張力--速度曲線

由圖可見:①在后負荷下收縮,產(chǎn)生的最大張力和收縮速度呈反變②后負荷=0時，產(chǎn)生最大收縮速度③主動張力最大時,收縮速度=0④后負荷為最大張力的30%時,肌肉的輸出功率最大曲線2后負荷(主動張力)縮短速度（V）最大縮短速度V0曲線1輸出功率張力--速度曲線

由圖可見:曲線2后負荷(主動張力)縮短51

張力-速度曲線

52張力大?。喝Q于活化的橫橋數(shù)目；收縮速度：取決于能量釋放速率和肌球蛋白ATP酶活性，與活化的橫橋數(shù)目無關(guān)。張力大?。喝Q于活化的橫橋數(shù)目；533.肌肉的收縮能力(contractility)1）概念：指與負荷無關(guān)的，決定肌肉收縮效能的內(nèi)在特性。

收縮所產(chǎn)生的張力影響肌肉收縮的效率：縮短時的程度速度

胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的水平內(nèi)在特性主要取決于：

肌球蛋白的ATP酶活性。神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)：參與肌肉收縮的的運動單位的數(shù)量肌肉收縮的的頻率3.肌肉的收縮能力(contractility)542)影響肌肉收縮能力的因素

①降低—

缺氧、酸中毒、能源物質(zhì)↓

②加強—鈣離子、咖啡因、腎上腺素2)影響肌肉收縮能力的因素554.收縮的總和包括運動單位數(shù)量、頻率效應(yīng)的總和。在神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)下，快速調(diào)節(jié)收縮的強度。一個脊髓前角運動神經(jīng)元及其軸突分支所支配的全部肌纖維，總稱為一個運動單位。肌細胞的收縮課件56弱收縮時，小運動單位收縮；收縮強度增加時，隨之更多的、更大的運動單位參加收縮，產(chǎn)生的張力也隨之增加。舒張時，首先最大的運動單位停止收縮，最后才是小運動單位。這種調(diào)節(jié)收縮強度的方式也稱為大小原則。弱收縮時，小運動單位收縮；收縮強度增加時，隨之更多的、更大的57(2)運動神經(jīng)元發(fā)放沖動頻率與骨骼肌收縮形式單收縮(singletwitch)：骨骼肌受到一次短促刺激,可產(chǎn)生一次動作電位,隨后會出現(xiàn)一次機械收縮.稱為單收縮。(2)運動神經(jīng)元發(fā)放沖動頻率與骨骼肌收縮形式58分為三個時期

潛伏期收縮期舒張期在一次單收縮中動作電位時程近1～2ms（相當于絕對不應(yīng)期），而收縮過程可達幾十或幾百毫秒，因而在收縮過程中有可能接受新的刺激，發(fā)生新的興奮和收縮。分為三個時期59剌激頻率較高時,剌激間隔時間短于單個單收縮持續(xù)的時間,肌肉發(fā)生收縮復(fù)合,稱為復(fù)合收縮。肌肉發(fā)生復(fù)合收縮時,出現(xiàn)了收縮形式的復(fù)合,但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。復(fù)合收縮不完全強直收縮完全強直收縮。剌激頻率較高時,剌激間隔時間短于單個單收縮持續(xù)的時間,肌肉發(fā)60不完全強直收縮(incompletetetanus):每次新的收縮都與前次尚未結(jié)束的收縮過程的舒張期發(fā)生總和,表現(xiàn)為鋸齒形的收縮曲線。完全強直收縮(completetetanus):

提高剌激頻率時,使總和過程發(fā)生在前一次收縮的收縮期,表現(xiàn)為會出現(xiàn)完全強直收縮。在等長收縮條件下，強直收縮的張力比單收縮強3~4倍。不完全強直收縮(incompletetetanus):61肌細胞的收縮課件62肌細胞的收縮課件63第四節(jié)肌細胞的收縮

骨骼肌

橫紋肌

肌肉

（功能特性）

心肌(形態(tài)特點)

平滑肌第四節(jié)肌細胞的收縮

64

橫紋肌

(一)神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞

1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：

接頭前膜電鏡下神經(jīng)-肌肉接頭間隙接頭后膜(終板膜)

橫紋肌

(一)神經(jīng)-肌接頭處興奮的傳遞

65軸突末梢中含有許多突觸小泡內(nèi)含大量的Ach

終板膜上有N2型ACh受體陽離子通道

（N2-AChreceptorcationchannel）

乙酰膽堿酯酶軸突末梢中含有許多突觸小泡內(nèi)含大量的Ach

終板膜上有N2型662.傳遞過程：①神經(jīng)末梢處神經(jīng)沖動→接頭前膜電壓門控性Ca2+通道瞬間開放→膜對Ca2+通透性增加②

Ca2+內(nèi)流進入軸突末梢→觸發(fā)突觸小泡向前膜移動，突觸小泡膜與軸突膜的融合，融合處出現(xiàn)裂口、釋放遞質(zhì)ACh→接頭間隙2.傳遞過程：67③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N2型ACh受體陽離子通道α亞單位結(jié)合→終板膜Na+、K+(以Na+為主，)通道開放，Na+內(nèi)流(為主)K+外流→后膜去極化,為終板電位(endplatepotential,EPP)④終板電位總和→鄰近肌膜的電壓門控鈉通道，肌膜去極到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。

ACh發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿脂酶分解失活。

③ACh→擴散到后膜(終板膜)→N2型ACh受體陽離68肌細胞的收縮課件69特點：1.神經(jīng)-肌肉接頭處的信息傳遞通過“電-化學(xué)-電”的單向傳遞形式。Ca2+的進入量決定著突觸小泡釋放的數(shù)目。終板電位（EPP）產(chǎn)生的關(guān)鍵因素：

ACh和α-亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+內(nèi)流增加。特點：702.興奮傳遞是1對1的。終板膜本身沒有電壓門控鈉通道，不產(chǎn)生動作電位。每次神經(jīng)沖動引起的ACh釋放量足以使產(chǎn)生的終板電位總和達到鄰近肌膜電壓門控鈉通道的閾電位水平使肌細胞產(chǎn)生一次可沿整個肌細胞膜傳導(dǎo)的動作電位。2.興奮傳遞是1對1的。713.ACh合成部位與釋放：

合成部位：軸漿中

儲存：突觸小泡內(nèi)

量子：每個突觸小泡中儲存的ACh量（“小包”ACh），通常是相當恒定的,稱為一個量子的ACh。靜息狀態(tài)下前膜自發(fā)釋放1次ACh/min終板膜電位微小變化。3.ACh合成部位與釋放：72量子釋放(quantalrelease)：由一個ACh量子為單位的釋放稱為量子釋放微終板電位（miniatureendplatepotential,MEPP）

一個ACh量子釋放引起的終板膜電位變化。

MEPP幅度平均0.4mV。

當Ca2+內(nèi)流進入軸突末梢時，大量的突觸小泡幾乎同步釋放ACh，引起的MEPP發(fā)生疊加形成EPP，平均幅度50mV。

產(chǎn)生一個正常的EPP需釋放250個突觸小泡。量子釋放(quantalrelease)：73MEPP和EPP記錄MEPP和EPP記錄74影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素藥物：

特異性阻斷受體通道：筒箭毒、α-銀環(huán)蛇毒

非去極化肌松劑：卡肌寧(阿曲庫銨）

膽堿酯酶抑制劑:新斯的明

影響神經(jīng)-肌肉接頭信息傳遞的因素75病理變化：重癥肌無力-自身免疫性抗體破環(huán)終板膜受體通道肌無力綜合征的肌病自身免疫性抗體破環(huán)前膜Ca2+通道肉毒桿菌毒素-抑制前膜釋放ACh有機磷農(nóng)藥中毒-膽堿酯酶磷?；?/p>

膽堿酯酶失活接頭間隙ACh病理變化：76(二)橫紋肌細胞的微細結(jié)構(gòu)

肌原纖維和肌節(jié):每條肌原纖維(myofibril)的全長都呈現(xiàn)規(guī)則的明暗交替,分別為明帶和暗帶;明帶的中央有一條橫向的暗線,稱為Z線。肌細胞的收縮課件77肌節(jié)(sarcomere)

肌肉進行收縮和舒張的最基本功能單位。

電鏡下肌小節(jié)明帶中含有細肌絲;暗帶中含有粗肌絲;粗細肌絲在空間上呈規(guī)則的排列。細肌絲是粗細肌2倍肌節(jié)(sarcomere)

肌肉進行收縮和舒78

粗肌絲

肌球蛋白(亦稱肌凝蛋白，myosin

)

桿狀部分由兩條重鏈的尾部相互纏繞形成，頭部由兩條重鏈的末端分別結(jié)合一對輕鏈。

粗肌絲

79原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纖蛋白（actin）肌鈣蛋白（troponin）細肌絲:①肌纖蛋白（actin）②原肌凝蛋白（tropomyosin）③肌鈣蛋白（troponin）（收縮蛋白質(zhì)）調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)原肌凝蛋白（tropomyosin）肌纖蛋白（actin）肌80肌管系統(tǒng)肌管系統(tǒng)81

橫管（T管）肌管系統(tǒng)縱管（肌質(zhì)網(wǎng),SR）

在肌原纖維周圍的SR也稱為縱行肌質(zhì)網(wǎng)（LSR）LSR：有Ca2+泵Ca2+SR連接內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（JSR、終池）:SR末端膨大與T管膜接觸部分。JSR膜上有鈣釋放通道（ryanodine受體，RYR）。三聯(lián)管：T管與兩側(cè)終池（興奮收縮-耦聯(lián)過程）。T管膜、肌膜有L型鈣通道。橫管（T管）82肌管的作用橫管：傳動作電位至肌細胞深部縱管：貯存、釋放、聚積鈣三聯(lián)管：興奮-收縮耦聯(lián)部位肌管的作用83

(三)橫紋肌的收縮機制

肌絲滑行理論(myofiamentslidingtheory)

直接證據(jù)：肌肉收縮時暗帶長度不變，明帶縮短，同時H帶相應(yīng)變窄。

(三)橫紋肌的收縮機制

肌絲滑行理論(myofiamen84主要內(nèi)容：

橫紋肌的肌原纖維由粗、細兩組走向平行的蛋白絲構(gòu)成。肌肉運動時，縮短和伸長均通過粗、細肌絲在肌節(jié)內(nèi)的相互滑動而發(fā)生，肌絲本身的長度不變。主要內(nèi)容：

85①肌肉舒張狀態(tài)，橫橋-ATP被其頭部的ATP酶分解，形成的ADP和無機磷酸仍留在頭部，使橫橋處于高勢能狀態(tài)，與細肌絲垂直，并對細肌絲肌動蛋白有高度親和力2.肌肉收縮的過程2.肌肉收縮的過程86肌細胞的收縮課件87②當肌質(zhì)中Ca2+濃度增高;肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合后發(fā)生構(gòu)像改變；③肌鈣蛋白與肌動蛋白結(jié)合減弱，原肌球蛋白向肌動蛋白的雙螺旋溝內(nèi)移動,暴露出肌動蛋白的橫橋結(jié)合位點；②當肌質(zhì)中Ca2+濃度增高;肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合后發(fā)生構(gòu)像88④肌動蛋白與橫橋頭部結(jié)合,導(dǎo)致橫橋頭部構(gòu)像改變，頭部向橋臂方向擺動，并托動細肌絲向M線方向滑動，橫橋頭部貯存的能量轉(zhuǎn)變?yōu)榧〗z滑動引起肌節(jié)縮短，同時橫橋頭部的ADP和無機磷酸與之分離。④肌動蛋白與橫橋頭部結(jié)合,導(dǎo)致橫橋頭部構(gòu)像改變，頭部向橋臂方89⑤ADP解離的位點上，橫橋頭部結(jié)合一個ATP分子后，橫橋頭部與肌動蛋白解離。⑥解離后的橫橋頭部迅速將其結(jié)合的ATP分解為ADP和無機磷酸，恢復(fù)垂直于細肌絲的高勢能狀態(tài)。橫橋與肌動蛋白結(jié)合、擺動、復(fù)位和新位點的再結(jié)合的過程，稱為橫橋周期。⑤ADP解離的位點上，橫橋頭部結(jié)合一個ATP分子后，橫橋頭部90橫橋周期橫橋周期91(四)橫紋肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程1.概念:將膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程聯(lián)系起來的中介機制稱為興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)。2.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ):肌管系統(tǒng),關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。(四)橫紋肌細胞的興奮-收縮耦聯(lián)過程92肌細胞的收縮課件933.興奮-收縮耦聯(lián)基本過程①電興奮通過橫管(T管)系統(tǒng)傳向肌細胞深處，激活T管膜和肌膜的L型鈣通道（不開放）。②三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞：L型鈣通道變構(gòu)，激活連接肌質(zhì)網(wǎng)（junctionalsarcoplasmicreticulum,JSR）膜上的ryanodine受體（RYR或稱鈣釋放通道）開放，使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入胞質(zhì)。3.興奮-收縮耦聯(lián)基本過程94肌細胞的收縮課件95③胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合引發(fā)肌肉收縮。④胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)（longitudinalsarcoplasmicreticulum,LSR）膜上的鈣泵，將Ca2+回收入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張。③胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合引發(fā)肌肉收縮96肌細胞的收縮課件97Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中的關(guān)鍵作用

L型鈣通道引導(dǎo)骨骼肌SR釋放Ca2+的過程中，作為一個電位變化敏感信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子，而不是作為離子通道發(fā)揮作用。Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中的關(guān)鍵作用L型鈣通道引導(dǎo)骨骼98(五)影響橫紋肌收縮效能的因素肌肉收縮效能表現(xiàn)為：

收縮時產(chǎn)生的①張力或/和長度縮短程度②張力或/和長度縮短速度

等張收縮（isotoniccontraction）肌肉作等張收縮時長度縮短,張力不變。等長收縮（isometriccontraction）肌肉作等長收縮長度不變，張力增加。(五)影響橫紋肌收縮效能的因素99根據(jù)肌肉的長度或張力變化分為兩種形式：①等張收縮

實驗條件下，肌肉一端固定，另一端處于游離狀態(tài)，當肌肉收縮時，肌節(jié)縮短，在肌肉縮短的整個過程中張力始終保持不變。根據(jù)肌肉的長度或張力變化分為兩種形式：100②等長收縮

在實驗條件下，將肌肉的兩端固定，當肌肉收縮時長度不能縮短，而肌肉收縮過程中只有張力升高。如體操中的“十字支撐”“直角支撐”武術(shù)中的站樁

②等長收縮

在實驗條件下，將肌肉的兩端固定，當肌肉收縮時長度101當屈肘舉起一恒定負荷時肌肉收縮產(chǎn)生的

張力隨關(guān)節(jié)角度而變化

特點：收縮時肌肉長度縮短、起止點相互靠近，因而引起身體運動。當屈肘舉起一恒定負荷時肌肉收縮產(chǎn)生的

張力隨關(guān)節(jié)角度而變化102概念：前負荷(preload):在肌肉收縮之前所承受的負荷。決定初長度初長度（initiallength）:肌肉收縮之前的長度。前負荷的不同，同一肌肉將在不同的初長度條件下進行收縮。初長度是前負荷的觀測指標。概念：1031.前負荷(preload)：實驗裝置使肌肉只產(chǎn)生張力.可觀察在不同的初長度時,同一肌肉產(chǎn)生的張力.繪制成長度-張力曲線。1.前負荷(preload)：104長度-張力曲線

測定等長收縮的張力的裝置：測定不同肌肉長度對收縮張力的影響當把肌肉伸展到一定長度時，由于肌肉中結(jié)締組織的回彈，會產(chǎn)生一定的被動張力。施加刺激，可記錄到一個收縮后的張力（總）=被動張力+主動張力肌肉固定于不同的初長度進行測量，可得到靜息張力、總張力、肌肉長度的關(guān)系曲線。長度-張力曲線

測定等長收縮的張力的裝置：105主動張力曲線中，隨前負荷的增加，收縮時產(chǎn)生的主動張力先隨之加大，達到一最大值后又逐漸減小直到0值.存在最適前負荷和相應(yīng)的最適初長度.最適初長度下產(chǎn)生最大張力.主動張力曲線中，隨前負荷106

長度-張力曲線與肌節(jié)長度的變化有關(guān)

在一定范圍內(nèi)，前負荷越大，初長度越長，粗細肌絲的有效重疊越多，肌肉收縮越強。粗肌絲上的每個橫橋都有與細肌絲相互作用的位置，因而出現(xiàn)最佳收縮效果。當肌肉收縮達到最大時所對應(yīng)的為最適前負荷和最適初長度

主動張力

長度-張力曲線與肌節(jié)長度的變化有關(guān)

在一定范圍內(nèi)，前負荷越107最適初長度骨骼肌在體內(nèi)所處的自然長度，大致相當于它們的最適初長度粗肌絲的長度是1.5μm，在M線兩側(cè)各0.1μm的范圍內(nèi)沒有橫橋,因此在M線兩側(cè)有橫橋的粗肌絲長度各為0.65μm，這樣當每側(cè)細肌絲伸入暗帶0.65μm,每個肌小節(jié)的長度2.0～2.2μm。減少前負荷使肌小節(jié)長度小于2.2μm，增加前負荷大于最適前負荷使肌小節(jié)的長度將大于2.2μm。最適初長度108前負荷對肌肉收縮的影響1、在一定范圍內(nèi)，前負荷愈大，初長度愈長，收縮力愈大；2、最適初長度時，肌肉收縮能使肌肉產(chǎn)生最大張力；3、前負荷過大，初長度過長，收縮力降低。前負荷對肌肉收縮的影響1、在一定范圍內(nèi)，前負荷愈大，109

2.后負荷(after-load):

肌肉在收縮過程中所承受的負荷。

*張力-速度曲線：前負荷固定不變條件下,給予不同后負荷,通過刺激觀察肌肉張力和縮短的時間、程度.

2.后負荷(after-load):

肌肉在收縮過程中所110后負荷影響1.先產(chǎn)生張力，后出現(xiàn)縮短，縮短發(fā)生后張力不再增加。2.后負荷愈大，在克服后負荷阻力后肌肉收縮的張力愈大，縮短出現(xiàn)時間也越晚，縮短的初速度和總長度愈小。后負荷影響111等長收縮(isometriccontraction):后負荷如果超過肌肉收縮所能產(chǎn)生的最大張力，肌肉收縮時不再表現(xiàn)縮短，這種不出現(xiàn)肌肉長度變短而只有張力增加的收縮過程。等張收縮(isotoniccontraction)：收縮時止發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變。肌細胞的收縮課件112張力--速度曲線

由圖可見:①在后負荷下收縮,