高職專業(yè)課-病理學課件第八章 發(fā)熱

病理學第八章發(fā)熱1．識記發(fā)熱的概念、發(fā)熱機制的基本環(huán)節(jié)、內(nèi)生致熱原（EP）的性質(zhì)與作用、發(fā)熱的分期、熱代謝特點和主要臨床表現(xiàn)以及發(fā)熱時機體的變化。2．描述發(fā)熱時各系統(tǒng)的變化和機制以及發(fā)熱的生物學特點。3．列舉感染性發(fā)熱、非感染性發(fā)熱的病因，發(fā)熱的分型及常見熱型的特點以及臨床治療發(fā)熱的基本原則?！緦W習目標】010203發(fā)熱的原因和分類發(fā)熱的發(fā)生機制發(fā)熱的分期與熱型目錄/contents04發(fā)熱時機體的代謝和功能變化05發(fā)熱的處理原則發(fā)熱的原因和分類01一、感染性發(fā)熱（一）體溫上升期（stadiumincrementi）

病原微生物及寄生蟲等侵入機體引起相應病變的同時所伴發(fā)的發(fā)熱稱為感染性發(fā)熱。在所有發(fā)熱中，感染性發(fā)熱約占50％～60％，其中細菌感染引起的發(fā)熱約為43％，是感染性發(fā)熱的重要致熱物質(zhì)。二、非感染性發(fā)熱1.無菌性炎癥

見于大手術后、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、心肌梗死、放射損傷等引起組織大片壞死，導致組織蛋白分解以及壞死產(chǎn)物被吸收從而引起發(fā)熱。2.惡性腫瘤

某些惡性腫瘤常伴有發(fā)熱，如急性白血病、惡性淋巴瘤、肉瘤等，可能與腫瘤組織壞死物的致熱作用有關。3.變態(tài)反應

抗原抗體復合物形成及致敏淋巴細胞產(chǎn)生淋巴因子而導致的發(fā)熱。見于血清病、風濕熱或某些藥物引起的變態(tài)反應。4.類固醇物質(zhì)體內(nèi)某些類固醇產(chǎn)物對人體有明顯的致熱性，如睪丸酮的中間代謝產(chǎn)物原膽烷醇酮。發(fā)熱的發(fā)生機制02一、發(fā)熱激活物

發(fā)熱激活物指能夠激活內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen,EP）的物質(zhì)，包括外源性致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物。1.外源性致熱原：來自體外的發(fā)熱激活物稱外源性致熱原。2.體內(nèi)產(chǎn)物：體內(nèi)產(chǎn)生的發(fā)熱激活物主要有抗原-抗體復合物、炎癥灶激活物、淋巴因子、某些類固醇產(chǎn)物、尿酸結(jié)晶及組織崩解產(chǎn)物等對產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞也有激活作用，均能引起機體發(fā)熱。二、內(nèi)生致熱原

內(nèi)生致熱原（endogenouspyrogen，EP）是在發(fā)熱激活物的作用下，由機體內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生并釋放的一種致熱物質(zhì)。白細胞中的單核細胞是產(chǎn)生內(nèi)生致熱原的主要細胞。此外，組織巨噬細胞，包括肝星狀細胞、肺泡巨噬細胞、腹腔巨噬細胞和脾巨噬細胞等，以及某些腫瘤細胞、血管內(nèi)皮細胞、腎小球系膜細胞等均可產(chǎn)生并釋放內(nèi)生致熱原。內(nèi)生致熱原本質(zhì)上是一種分子量很小的蛋白質(zhì)，因此可以通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)定點上移引起機體發(fā)熱。目前已發(fā)現(xiàn)的內(nèi)生致熱原主要有：白細胞介素－1（IL－1）白細胞介素－6（IL－6）腫瘤壞死因子（TNF）干擾素（IFN）和巨噬細胞炎癥蛋白－1（MIP－1）三、內(nèi)生致熱原引起發(fā)熱的機制圖8-2發(fā)熱機制示意圖發(fā)熱的分期與熱型03一、分期（一）體溫上升期（stadiumincrementi）

體溫上升期為發(fā)熱的初始階段，該期熱代謝特點為：機體散熱減少，產(chǎn)熱增多，由于產(chǎn)熱大于散熱，體溫逐步上升。(二)高峰期（fastigium）

當體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應后，就波動于較高的水平上，稱為高峰期或高熱稽留期。（三）體溫下降期（stadiumdecrementi）

此期由于發(fā)熱激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)在體內(nèi)得到控制或清除，上升的體溫調(diào)定點逐漸回降到正常水平。二、熱型

將發(fā)熱患者在不同時間所測的體溫數(shù)值分別記錄在體溫表上，將各數(shù)值點連接起來可形成體溫曲線，曲線的不同形狀稱為熱型（fevertype）。（一）按發(fā)熱的程度分型1．低熱型腋下溫度不超過38.0℃。2．中熱型腋下溫度為38.1～39.0℃。3．高熱型腋下溫度為39.1～40.0℃。4．極熱（過高熱）型腋下溫度在40.1℃以上。二、熱型（二）按體溫曲線形態(tài)分型1．稽留熱體溫恒定持續(xù)在39℃～40℃以上，24h內(nèi)波動幅度不超過1℃（圖8-3）。2．馳張熱患者持續(xù)高熱，體溫常在39℃以上，波動幅度大，可達2℃～3℃或以上（圖8-4）。3．間歇熱體溫驟然升高后迅速下降至正?；蛘Ｋ揭韵拢刻旎蚋籼鞆桶l(fā)一次（圖8-5）。（圖8-3）（圖8-4）（圖8-5）二、熱型（二）按體溫曲線形態(tài)分型4．不規(guī)則熱發(fā)熱持續(xù)時間不定，體溫波動不規(guī)則（圖8-6）。5．周期熱體溫在數(shù)天內(nèi)逐步上升至高峰，然后逐漸下降至常溫，數(shù)天后又復發(fā)，呈現(xiàn)波浪起伏狀態(tài)，又稱波浪熱（圖8-7）。（圖8-6）（圖8-7）發(fā)熱時機體的代謝和功能變化04一、代謝變化（一）蛋白質(zhì)代謝（二）糖代謝

（三）脂肪代謝

（四）維生素代謝

（五）水鹽代謝二、功能改變（一）心血管系統(tǒng)功能改變

發(fā)熱時，由于血溫升高刺激竇房結(jié)以及交感神經(jīng)–腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動增強，心率也隨之加快。（二）呼吸系統(tǒng)功能改變

發(fā)熱時血溫升高以及酸性代謝產(chǎn)物的增加可剌激呼吸中樞，從而使呼吸中樞興奮性增高并提高呼吸中樞對CO2的敏感性，患者可出現(xiàn)呼吸加深加快。（三）消化系統(tǒng)功能改變

發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮可使機體胃腸道蠕動減弱和唾液分泌減少，患者出現(xiàn)食欲不振、口干舌燥等表現(xiàn)。二、功能改變（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變

隨體溫升高程度不同，發(fā)熱患者可表現(xiàn)出不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。（五）泌尿系統(tǒng)功能改變

早期，因交感神經(jīng)興奮，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，使腎小球濾過率降低及腎小管對水的重吸收增強，使患者尿量減少，尿色變深，尿比重增加。持續(xù)高熱可導致腎小管上皮細胞變性，尿中出現(xiàn)蛋白和管型。發(fā)熱的處理原則05

臨床上，針對發(fā)熱病人的主要原則是查明和治療原發(fā)病，清除致熱原。發(fā)熱患者的熱型和熱程變化可反映病情變化，故可作為診斷、評價療效和估計預后的重要參考指標，所以一般體溫在40℃以下或中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能無明顯改變的患者不必強行解熱。如急于解熱使熱程被干擾，就會失去參考價值，有弊無利。

在下列情況下則應及時解熱：體溫過高使患者明顯不適并危及中樞神經(jīng)系統(tǒng)者；惡性腫瘤患者（如持續(xù)發(fā)熱會加重病體消耗）；心肌梗塞或心肌勞損者（發(fā)熱加重心肌負荷）。解熱時應選用適宜的解熱措施，針對發(fā)熱機制中心環(huán)節(jié)，切斷發(fā)病環(huán)節(jié)。如運用某些解熱藥干擾或阻止EP的合成和釋放；阻斷發(fā)熱介質(zhì)