急性腦血管疾病的急救護理

急性心肌梗死及腦血管急癥的急救護理

急性心肌梗死的急救護理

一定義

急性心肌梗死是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上伴有斑塊岀血、血栓形成或冠狀動脈痙攣所致管腔急性閉塞，血流中斷引起嚴重持久的心肌缺血所發(fā)生的局部心肌壞死。二臨床癥狀(一)梗死先兆

1、原有心絞痛突然頻發(fā)，疼痛時間延長，疼痛程度較前加重，舌下含服硝酸甘油不能緩解。２、原無心絞痛者，突然發(fā)生心絞痛，并且發(fā)作頻繁加重，伴有惡心、嘔吐、上腹部不適

（二）臨床癥狀１、疼痛突然胸骨后或心前區(qū)劇痛，成壓榨性，伴有恐懼或瀕死感，并向左肩、背、臂和其他部位放射。疼痛時間可達３０分鐘至１小時以上，經(jīng)休息或含服硝酸甘油無效，常伴有煩躁不安，大汗，惡心，嘔吐等。胸痛雖然是最常見的主訴但不是所有急性心肌梗死病人都會有疼痛，約有15%~20%的病人不會有胸痛。疼痛的性質(zhì)為劇痛，病人常會以壓榨感、窒息、沉悶感來描述，疼痛可以輻射至左肩部、臂部、咽喉部、下巴、背部、劍突下。

心肌梗死的疼痛可能在勞力后發(fā)生但休息不能緩解，舌下含服硝酸甘油也不能緩解，必須使用麻醉劑才能止痛。心肌梗死的疼痛還有一個特征，那就是病人會企圖尋找一個舒服的姿勢而顯得不安，這與心絞痛病人害怕胸痛再發(fā)作而采取一種較安靜的做法不同。2、低血壓、休克表現(xiàn)為面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、血壓下降、尿少、神志遲鈍，甚至昏迷。

三、評估

（一）胸痛由于冠狀動脈阻塞，造成心肌血液供應(yīng)完全阻斷，導致心肌缺氧壞死部位內(nèi)未氧化代謝物（乳酸）堆積，因而刺激神經(jīng)末梢引起疼痛。

（二）休克

血壓降低、臉色蒼白、冒冷汗、心搏過速、脈搏微弱。休克主要由劇烈胸痛而引起；其余則因心輸出量急劇減少，組織灌注不足所致。

（三）呼吸困難

心肌梗死嚴重影響左心室收縮功能，導致急性肺充血，引起呼吸困難。呼吸困難也會因胸痛及焦慮而引起。（四）心律失常

心肌梗死部位若在心臟下壁，會引起異常電流沖動傳導，導致心律失常。有一些病人會因疼痛、焦慮而刺激交感神經(jīng)，使心跳快而規(guī)則（100~110次∕min），緩解其疼痛與焦慮后，心跳逐漸減慢。（五）疲倦、虛弱

心肌梗死會嚴重影響左心室收縮功能，使心輸出量減少，導致組織缺氧，致使出現(xiàn)疲倦、虛弱現(xiàn)象。(六)惡心、嘔吐

可以由劇烈的疼痛引起，也可以由于受傷心肌刺激迷走神經(jīng)所致；更多的惡心、嘔吐也可見于注射嗎啡而引起。（七）壓力

病人面對壓力情境時，會刺激交感神經(jīng)，也會刺激腎上腺素分泌兒茶酚胺，這兩種生理反應(yīng)均會導致血管收縮、血壓上升、心臟負荷增加。此時病人的心肌由于冠狀動脈已被堵塞，無法供應(yīng)足夠的氧氣，導致心肌缺氧，劇烈疼痛持續(xù)時間超過30分鐘，讓病人有一種死亡逼近的壓迫感，所以會出現(xiàn)擔心、焦慮、恐懼。（八）發(fā)熱

梗死后發(fā)熱及白細胞增多為身體對壞死組織的非特異性反應(yīng)。發(fā)熱常在梗死后24~48小時發(fā)生(37.5~39.5℃)，梗死后的7~8天自行消退。（九）體征

血壓和心率：急性前壁心肌梗死早期可出現(xiàn)心率增快、血壓升高、與交感神經(jīng)功能亢進有關(guān)；急性下壁心肌梗死可出現(xiàn)竇性心動過緩、血壓下降、與迷走神經(jīng)功能亢進有關(guān)；以后血壓和心率的變化與梗死范圍和有無并發(fā)癥有關(guān)。心排血量明顯下降者，血壓也明顯降低。急性廣泛左室前壁梗死嚴重時會引起血壓明顯下降甚至休克。心臟體征：心臟輕、中度擴大；心率增快或過緩；心尖部第一心音減弱，聽診可聞及奔馬律，收縮期雜音。

（十）血漿標志物

心臟標志物的檢測主要用于心肌缺血壞死的診斷和臨床預(yù)后的判斷。目前臨床上常用的心肌損傷標志物有：肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)、肌紅蛋白(MB)、肌鈣蛋白。（十一）心電圖

心肌梗死發(fā)生后，心電圖的特征性改變?yōu)橹行膮^(qū)病理性Q波，Q波寬度≥0.04s，深度為R波的1/4；中間層為損傷性S-T段抬高,呈弓背向上單向曲線；外周為缺血性T波倒置。四、急救流程（一）一般治療將病人安置在CCU或搶救室內(nèi)監(jiān)護救治1.立即絕對臥床休息，監(jiān)測生命體征，包括血壓、脈搏、呼吸、尿量，注意保暖，室溫適宜，空氣新鮮。2.立即給氧治療吸氧可改善心肌氧含量，提高動脈血氧張力，有利于心肌缺血的氧供和縮小梗死面積。同時亦可減輕患者呼吸困難癥狀，減輕患者焦慮、恐懼等心理不適。3.補充水及電解質(zhì)立即建立靜脈通路，必要時應(yīng)同時建立多條靜脈通路，以保證急救時靜脈給藥。4.鎮(zhèn)靜止痛嗎啡2-4mg靜脈注射，對心肌梗死的疼痛有效，但應(yīng)注意其對呼吸的抑制。由嗎啡引起的低血壓和心動過緩可為下肢的即刻抬高所消除。5.監(jiān)護持續(xù)心電監(jiān)護，監(jiān)測生命體征變化。（二）抗凝治療抗凝治療應(yīng)排除有出血傾向、活動性潰瘍、肝腎功能不全、嚴重高血壓、年老體弱。（三）溶栓治療（四）介入治療（五）積極治療并發(fā)癥五、監(jiān)護要點

急性期臥床休息，保持環(huán)境安靜，防止刺激，關(guān)心體貼患者，允許其表達感受以減輕焦慮。進行心電圖、血壓、呼吸、血氧飽和度監(jiān)測，盡快解除疼痛。（一）并發(fā)癥的監(jiān)護要點

急性心肌梗死早期死亡的主要原因是心律失常、心力衰竭和心源性休克。1.心律失常的監(jiān)護要點應(yīng)用多參數(shù)心電監(jiān)護儀床旁監(jiān)測患者心律及心率變化，并記錄12導聯(lián)心電圖，出現(xiàn)異常情況時及時報告醫(yī)生并隨時做好急救準備。（1）心動過緩：常發(fā)生在梗死后1-2小時，多見于下壁心肌梗死。其原因是竇房結(jié)缺血或反射性迷走神經(jīng)張力增高。（2）傳導阻滯：急性心肌梗死無論是單純右束支阻滯或雙束支阻滯，常無先兆，突然發(fā)展為完全性房室傳導阻滯，引起心臟驟停，應(yīng)及時安裝臨時起搏器。(3)竇性心動過緩：原因與心衰、疼痛、焦慮、交感神經(jīng)興奮、血容量不足、低血壓等因素有關(guān)。治療主要是去除病因，交感神經(jīng)興奮者，可用小劑量β-受體阻滯劑，用藥期間嚴密觀察血壓和心率。(4)室性心律失常1室性早搏：常在梗死后2-3天發(fā)生，是心電不穩(wěn)定的表現(xiàn)，也是致命性室速或室顫的先兆。2陣發(fā)性室性心動過速：短陣室速常發(fā)生在廣泛心肌梗死后。3心室顫動在梗死后幾小時至12小時內(nèi)，室顫發(fā)生后應(yīng)立即進行電除顫。2.心力衰竭的監(jiān)護要點(1)監(jiān)測血壓，以了解病情變化和指導血管活性藥物的應(yīng)用。(2)監(jiān)測血氧飽和度，急性左心衰發(fā)作時患者處于缺氧狀態(tài)，血氧飽和度降低，應(yīng)給以持續(xù)高流量氧氣吸入，迅速將血氧飽和度提高到90﹪以上。(3)應(yīng)用利尿劑減輕心臟前負荷，應(yīng)監(jiān)測患者電解質(zhì)情況，及時糾正電解質(zhì)失衡。(4)應(yīng)用洋地黃時,宜從小劑量開始，監(jiān)測藥物血藥濃度及患者的臨床表現(xiàn)，避免發(fā)生洋地黃中毒，加重病情。3.心源性休克的監(jiān)護要點（1）密切監(jiān)測血壓情況，及時補充血容量，根據(jù)血流動力學指標補液，如CWP高于2.4KPa（18mmHG）時禁用擴容器，以免發(fā)生肺水腫。（2）監(jiān)測體內(nèi)電解質(zhì)和酸堿平衡，及時糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。（3）經(jīng)補液治療后應(yīng)用縮血管和血管擴張劑時，靜滴液量根據(jù)血壓進行調(diào)整。（二）溶栓治療患者的監(jiān)護要點1.岀血是溶栓治療最常見的副作用，輕度岀血表現(xiàn)為皮膚瘀斑、粘膜岀血、穿刺部位岀血、輕度咯血、黑便、或血尿。重度岀血最常見消化道大出血，最嚴重為顱內(nèi)岀血。應(yīng)注意觀察有無皮膚、粘膜、消化道、泌尿道、呼吸道、及顱內(nèi)岀血征象，監(jiān)測凝血功能。2.再灌注心律失常再灌注心律失常為冠脈再通的間接征象之一。多表現(xiàn)為胸痛明顯緩解后出現(xiàn)短暫的加速性自主心律，下壁心肌梗死出現(xiàn)一過性竇性心動過緩、竇房阻滯等，也可發(fā)生致死性心律失常。再灌注心律失常出現(xiàn)突然，嚴重者可致猝死，應(yīng)嚴密監(jiān)測，加強監(jiān)護，并做好電復律準備。3.過敏反應(yīng)見于有抗原做溶栓劑，如鏈激酶、rt-PA等包括寒戰(zhàn)、發(fā)熱、皮疹或過敏性休克。另外，用藥時準確調(diào)節(jié)滴速，如常用的尿激酶，應(yīng)用時需保證藥物在30分鐘內(nèi)滴完。（一般要求前15分鐘滴2/3，后15分鐘滴1/3）。腦血管急癥的急救護理

急性腦血管疾病定義及分類病因及發(fā)病機制臨床表現(xiàn)診斷和鑒別診斷治療和護理急性腦血管疾病【概言】

含義:腦部或供應(yīng)腦的頸部動脈病變引起的腦局灶性血液循環(huán)障礙，導致意識障礙及(或)腦局灶性癥狀。分類

:缺血性出血性短暫性腦缺血發(fā)作腦梗死腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦血栓形成腔隙性梗死腦栓塞

發(fā)病情況:常見病、多發(fā)病，發(fā)病率、死亡率和致殘率高，人類三大死亡原因之一。

解剖結(jié)構(gòu):頸動脈系統(tǒng)椎基底動脈系統(tǒng)頸內(nèi)動脈大腦前動脈大腦中動脈半球前3／5椎動脈椎基底動脈小腦上動脈大腦后動脈半球后2／5、腦干和小腦

兩側(cè)大腦前動脈經(jīng)前交通動脈互相連接大腦中動脈經(jīng)后交通動脈與大腦后動脈相通基底動脈環(huán)一、短暫腦缺血發(fā)作指反復發(fā)作的腦局部血流一過性減少所引起的一種局限性短暫性腦功能障礙。【病因和發(fā)病機制】

1.微栓塞主要病因。頸部大動脈管壁粥樣硬化斑塊脫落的微栓子進入顱內(nèi)血管，引起微栓子在腦內(nèi)末梢小動脈內(nèi)停滯，不久碎裂隨血液流走。

2.椎動脈受壓突然而急劇的頭部或頸部伸屈，可壓迫粥樣硬化的椎動脈，減少腦血流量，引起TIA，尤其在頸椎病的基礎(chǔ)上易發(fā)生。

3.血流動力學改變頸內(nèi)動脈狹窄超過90％影響腦血流量，休克、心律失常等引起血壓突然降低時，發(fā)生短暫腦缺血發(fā)作，尤以椎一基底動脈狹窄。

4.心功能障礙和心律失常心肌梗死、風濕性心瓣膜病、彌漫性病毒性心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、心房粘液瘤、嚴重心律失常等均可引起TIA。

5.其他血小板增多癥、紅細胞增多癥、顱內(nèi)或鎖骨下盜血綜合征都可引起TIA。【臨床表現(xiàn)】

起病急驟，癥狀消失快，一般持續(xù)數(shù)分鐘到30min，最長不超過24h。多數(shù)無意識障礙，不留后遺癥，可反復發(fā)作。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)表現(xiàn)對側(cè)肢體和(或)面部無力、癱瘓、麻木、感覺障礙、同側(cè)單眼失明、右側(cè)偏癱可伴失語。眩暈、共濟失調(diào)、構(gòu)音障礙、吞咽困難、視野缺損，一側(cè)或雙側(cè)肢體、面部的運動和(或)感覺障礙。椎一基底動脈系統(tǒng)表現(xiàn)

【診斷和鑒別診斷】

(一)診斷

①主要依據(jù)病史。

②頸動脈或椎基底動脈系統(tǒng)定位癥狀(體征)；

③發(fā)病急，不呈進行性經(jīng)過，癥狀消失快,最長不超過24h；

④大多有動脈粥樣硬化病變；

⑤顱腦CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)腦梗死或其他腦病損傷。正電子發(fā)射腦斷層掃描(PET)和經(jīng)顱多普勒(TCD)檢查有腦缺血區(qū)可供診斷參考。

(二)鑒別診斷主要與局限性癲癇病有鑒別。大多數(shù)局限性癲癇繼發(fā)于腦部病變，其發(fā)作常有肢體抽動而非癱瘓，視幻覺而非視力喪失，在幾分鐘內(nèi)逐漸進展。腦電圖檢查可發(fā)現(xiàn)異常，特殊檢查可發(fā)現(xiàn)腦的病灶。

【治療】最重要的是尋找和治療中風的危險因素。

1.積極治療病因如高血壓、心臟病、糖尿病、高脂血癥等。

2.預(yù)防性藥物治療

(1)抗血小板聚集劑：阿司匹林，噻氯匹定，雙嘧達莫等。

(2)抗凝藥物：肝素100mg，低分子肝素4000IU，2次/d，腹壁皮下注射。

3.手術(shù)治療頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)。

4.腦保護治療鈣拮抗劑。二、腦梗死

指由于腦部血液供應(yīng)障礙，缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化。

【病因與發(fā)病機理】

腦動脈粥樣硬化腦動脈炎真性紅細胞增多癥血小板增多癥血液粘稠度高

動脈內(nèi)膜粗糙管腔狹窄紅細胞、血小板和纖維素粘附血小板釋放反應(yīng)血小板聚集血栓形成動脈閉塞腦梗死

【病理】閉塞血管內(nèi)可見血栓形成或栓子、動脈粥樣硬化或血管炎等。6~24h內(nèi)，缺血區(qū)腦組織蒼白，輕度腫脹，神經(jīng)細胞等有明顯缺血改變。24~48h內(nèi)，腦梗塞灶中央組織壞死。以后病變區(qū)液化變軟，周圍組織有水腫和點狀出血。液化壞死的腦組織被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。

【臨床表現(xiàn)】

病史：高血壓、糖尿病、

TIA或中風。

前驅(qū)癥狀：頭痛、眩暈、肢體麻木、無力等。

起病情況：相對緩慢，夜間醒來或清晨起來時發(fā)現(xiàn)一側(cè)肢體活動不靈、失語等。癥狀逐漸加重，于數(shù)日內(nèi)達高峰，意識清楚，或輕度短暫障礙。

1.頸內(nèi)動脈閉塞病側(cè)視覺障礙和對側(cè)肢體癱瘓、感覺障礙及同向偏盲(三偏征)。主側(cè)半球受累尚可出現(xiàn)失語，少數(shù)病例可有昏迷。

2.大腦中動脈閉塞主干閉塞則表現(xiàn)為對側(cè)三偏征群。主側(cè)半球主干閉塞可有失語。重者可產(chǎn)生意識障礙。

3.大腦前動脈栓塞表現(xiàn)為對側(cè)肢體的運動與感覺障礙，以下肢明顯，可伴有尿潴留，肌張力不高，腱反射亢進，錐體束征陽性。還可出現(xiàn)情感淡漠、失語等。

4.椎一基底動脈閉塞主要發(fā)生于腦橋、中腦及兩側(cè)枕葉。癥狀復雜多樣。表現(xiàn)為交叉性癱瘓和感覺障礙，眼肌麻痹，瞳孔縮小，眼球震顫，眩暈，共濟失調(diào)，構(gòu)音困難和吞咽困難。嚴重者昏迷、高熱，甚至死亡。

2.磁共振(MRI)

數(shù)小時內(nèi)病灶區(qū)就有信號改變，特別是腦干和小腦的病灶，以及腔隙性梗死。比CT更準確。

3.腦脊液檢查適于診斷還不能確定的情況。腦梗死一般腦脊液檢查大多正常，但腦梗死演變?yōu)槌鲅怨Ｋ揽珊??！据o助檢查】

1.計算機體層成像(CT)

多數(shù)24h內(nèi)不顯示密度變化，24~48h，逐漸顯示低密度梗死灶，周圍水腫區(qū)。

大面積梗死有腦占位效應(yīng)和是否轉(zhuǎn)為出血性梗死。腦干內(nèi)或直徑小于5mm不能顯示。

【診斷與鑒別診斷】

(一)診斷發(fā)病情況：常于安靜或睡眠中發(fā)病，起病相對緩慢，癥狀逐漸加重。表現(xiàn)：偏癱、失語等局灶性癥狀，意識常清楚或輕度障礙。

病史：多有腦動脈硬化等。CT、MRI：顯示梗死部位和范圍。

(二)鑒別診斷

另見表

【治療和護理】

1.一般治療

高血壓、動脈硬化、糖尿病、高血脂治療。急性期血壓偏高，當收縮壓持續(xù)高于200mmHg或舒張壓高于120mmHg時，可將血壓逐步降至160／95mmHg．適當補充液體和營養(yǎng)。避免大量輸入葡萄糖，因為高血糖可擴大梗死區(qū)域。保持呼吸道通暢，吸氧。加強護理，防止并發(fā)癥。給予抗生素控制肺炎、尿路感染和褥瘡。

2．超早期溶栓治療起病6h內(nèi)進行。①尿激酶25~100萬U，30min～2h滴完；②重組組織型纖溶酶原激活劑0.9mg／kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內(nèi)進行。用溶栓藥一定要排除顱內(nèi)出血性疾病，用藥后一定要監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。

3.抗凝、抗血小板、降纖治療

4.稀釋血液和擴充血容量右旋糖酐40，每日500ml靜滴，約10d一個療程。

5.抗腦水腫、降低顱內(nèi)壓腦水腫或腦疝跡象時，20％甘露醇250ml快速靜滴。

6.其他丹參、川芎、赤芍、葛根。三、腦出血指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。占全部腦卒中的20％～30％。高血壓是腦出血最常見的原因。高血壓伴發(fā)腦內(nèi)小動脈病變，血壓驟升引起動脈破裂出血，稱為高血壓性腦出血。

【病因及發(fā)病機制】

（一）病因高血壓與腦動脈硬化最主要的病因。先天性和粟粒性微動脈瘤及腦血管畸形。

（二）發(fā)病機制

①長期高血壓使腦小動脈內(nèi)膜損傷，致脂質(zhì)沉著，呈脂肪玻璃樣變，最后導致管壁的纖維素性壞死形成動脈瘤，當血壓驟升時，血管破裂出血；

②腦動脈結(jié)構(gòu)特點為管壁中層細胞少，外膜結(jié)締組織不發(fā)達，且無彈力層，故管壁較薄，在長期高血壓作用下，易形成微動脈瘤，當血壓驟然升高時，微動脈瘤破裂出血，此種情況多見于豆紋動脈和腦橋旁正中動脈；

③高血壓致血管痙攣，通透性增加，可引起點狀出血及腦水腫，繼而發(fā)生大的出血。

【病理】內(nèi)囊和基底節(jié)出血最為常見。內(nèi)側(cè)型：病灶位于內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)及丘腦附近，血液常破入第三腦室及側(cè)腦室，并可侵及下丘腦；外側(cè)型：位于外囊、基底節(jié)的殼核和帶狀核附近，病灶一般較小，癥狀輕微；混合型：當內(nèi)囊、外囊同時受累，則出血區(qū)域較大，癥狀嚴重。

所有腦出血均使腦容積擴大，腦組織缺氧，引起腦水腫，顱內(nèi)壓增高，致顱內(nèi)血液及腦脊液循環(huán)障礙。腦水腫加重時，可致腦疝形成。

【臨床表現(xiàn)】

起病情況：高血壓病史，起病突然，常于精神緊張、情緒激動、過度疲勞、用力排便、飲酒、洗澡和活動時發(fā)病，可有劇烈頭痛、頭暈、常伴有嘔吐，血壓升高，脈搏緩慢，呼吸深沉。

(一)內(nèi)囊和基底節(jié)附近出血

1.殼核出血(外側(cè)型)病灶對側(cè)輕度偏癱、偏身感覺障礙和同向偏盲等三偏征群。可有失語。多數(shù)病人可逐漸恢復。

2.丘腦一內(nèi)囊出血(內(nèi)側(cè)型)

“三偏征”，失語，意識障礙重。常累及下丘腦，高熱、消化道出血、高血糖、肺水腫等并發(fā)癥。腦疝。

(二)橋腦出血昏迷、交叉性癱瘓。累及雙側(cè)，病情危重，深度昏迷，雙側(cè)瞳孔針尖樣縮小、四肢癱瘓和中樞性高熱等特征性體征，多于數(shù)天內(nèi)死亡。小出血癥狀較輕，預(yù)后較好。

(三)腦室出血多繼發(fā)于內(nèi)囊及基底節(jié)附近出血。臨床特點為起病后迅速進入深昏迷，四肢呈弛緩性癱瘓或抽搐，雙側(cè)病理反射及腦膜刺激征可陽性，皮膚蒼白、發(fā)紺或潮濕、惡心、頻繁嘔吐。有時嘔吐出咖啡樣液體、體溫升高、血壓不穩(wěn)、呼吸不整、喉內(nèi)痰液阻塞、腱反射消失和去大腦強直狀態(tài)。

(四)小腦出血輕重不一，常有眩暈、后枕痛、反復嘔吐、步履不穩(wěn)而無癱瘓。重癥者迅速昏迷，呼吸節(jié)律不整或突然停止，常因急性枕骨大孔疝死亡。發(fā)病率低而死亡率極高，及時手術(shù)，可轉(zhuǎn)危為安。

【實驗室和其他檢查】白細胞增高．腰穿呈血性或淡黃色，細胞數(shù)和蛋白含量增多。腰穿不宜列為常規(guī)檢查。CT是首選檢查。圓形或卵圓形均勻高密度區(qū)，邊界清楚，顯示是否破入腦室、血腫周圍有無低密度水腫及占位效應(yīng)、腦組織移位和梗阻性腦積水等。ＭＲＩ更易發(fā)現(xiàn)血管瘤、畸形及腫瘤等。

【診斷和鑒別診斷】

1.診斷

凡50歲以上中老年高血壓患者，在活動或情緒激動時突然發(fā)病，迅速出現(xiàn)偏癱、失語等局灶性神經(jīng)缺失癥狀，首先應(yīng)想到腦出血的可能。頭顱CT、MRI檢查可提供直接依據(jù)。

2.鑒別

與腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別，見表?；杳曰颊呷狈δX局灶癥狀和體征，應(yīng)與糖尿病昏迷、低血糖、某些中毒相鑒別。

【治療和護理】

(一)一般治療保持安靜、絕對臥床、盡量少搬動、減少探視、保持呼吸道通暢。對昏迷患者及時將口鼻咽部分泌物吸出。

維持營養(yǎng)及水、電解質(zhì)平衡。每日補液量可按尿量加500ml計。鼻飼營養(yǎng)。記錄每日出入量。加強護理，嚴密觀察生命體征、吸氧、頭部物理降溫。

防治并發(fā)癥(如泌尿道感染、肺炎、褥瘡)。

(二)控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓腦水腫＼顱內(nèi)高壓＼腦疝．

20％甘露醇250ml靜滴，每6h1次，呋塞米20~40靜注，每日2次；地塞米松10～20mg每日1次；10％甘油溶液500ml靜滴，每日1次。

(三)控制血壓通?？刹皇褂媒祲核?。但血壓過高有誘發(fā)再出血的危險。應(yīng)將血壓控制在160/95左右，根據(jù)病人情況可采用口服、肌注或靜脈給降壓藥。

(四)并發(fā)癥的處理

(五)外科治療手術(shù)宜超早期(發(fā)病后6～24h內(nèi))進行。手術(shù)適應(yīng)癥：①顱內(nèi)壓增高伴腦干受壓的體征；②小腦半球出血的血腫大于15ml，蚓部血腫大于6ml，血腫破入第四腦室或腦池受壓消失，出現(xiàn)腦干受壓癥狀或急性阻塞性腦積水征象者；③腦室出血致梗阻性腦積水；④年輕患者腦葉或殼核中至大量出血大于40~50ml，或有明確的血管病灶(動脈瘤、動靜脈畸形和海綿狀血管瘤)。腦橋出血不宜手術(shù)。

【預(yù)防】

防治中風危險因素，特別是高血壓。四、蛛網(wǎng)膜下腔出血

含義：蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病。

分類：

原發(fā)性SAH：血液直接流入蛛網(wǎng)膜下腔。

繼發(fā)性SAH：腦實質(zhì)內(nèi)或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網(wǎng)膜下腔者。

外傷性SAH

發(fā)病情況：急性卒中10％，出血性卒中20％。動脈瘤破裂所致者好發(fā)于30~60歲，女多于男。血管畸形者多見于青少年，兩性無差別。

【病因及發(fā)病機制】以先天性顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形破裂最常見。其次是高血壓和動脈粥樣硬化所致梭形動脈瘤及感染所致的霉菌性動脈瘤等。當管壁破裂血液涌入蛛網(wǎng)膜下腔，可迅速引起顱內(nèi)高壓。血液刺激腦膜和血管，加上血細胞破壞后釋放出的各種血管活性物質(zhì)，去甲腎上腺素等，可誘發(fā)動脈痙攣，嚴重時可引起腦梗死。病理可見蛛網(wǎng)膜下腔有大量積血或血凝塊。

【臨床表現(xiàn)】起病急，在勞動或日常生活時突然劇烈頭痛，常伴嘔吐。半數(shù)出現(xiàn)不同程度的意識障礙，少數(shù)有精神癥狀和局限性或全身性癲癇發(fā)作。

腦膜刺激征明顯，起病即呈明顯頸項強直，應(yīng)警惕枕骨大孔疝的發(fā)生，均勿腰穿。部分輕者無明顯腦膜刺激征。少數(shù)有一側(cè)動眼神經(jīng)、外展神經(jīng)麻痹，短暫或持久的單癱、偏癱、失語等。個別兇險，迅速陷入深昏迷，呼吸衰竭死亡，一般是腦疝形成壓迫腦干所致。

【實驗室和其他檢查】

腦脊液最具特征性，是診斷蛛網(wǎng)下腔出血的重要依據(jù)。腦脊液呈均勻血性，壓力增高。