最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件

內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理1第一節(jié)總論第一節(jié)總論2最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件3最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件4最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件5最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件6最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件7最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件8內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)神經(jīng)和內(nèi)分泌的相互作用：神經(jīng)系統(tǒng)通過作用于下丘腦而調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)；內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)也有重要影響內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)：主要是負(fù)反饋調(diào)節(jié)血漿中某些物質(zhì)濃度的反饋調(diào)節(jié)：如血鈣增高可抑制甲狀旁腺素的分泌；血糖濃度增高可增強(qiáng)胰島的分泌；醛固酮的分泌又受血鈉、血鉀、循環(huán)血容量等影響內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)神經(jīng)和內(nèi)分泌的相互作用：神經(jīng)系統(tǒng)通過作用9內(nèi)分泌代謝性疾病的護(hù)理護(hù)理評(píng)估護(hù)理診斷護(hù)理計(jì)劃護(hù)理措施護(hù)理評(píng)價(jià)內(nèi)分泌代謝性疾病的護(hù)理護(hù)理評(píng)估10護(hù)理評(píng)估病史評(píng)估身體評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查的評(píng)估心理社會(huì)資料的評(píng)估護(hù)理評(píng)估病史評(píng)估11常見癥狀-色素沉著即皮膚和粘膜色素量增加或色素顏色加深；其產(chǎn)生機(jī)制主要是：ACTH分泌增加。因ACTH、促脂素和黑色素細(xì)胞刺激素來自同一前體。見于Addison病、Cushing病和異位ACTH綜合征等。臨床表現(xiàn)為：全身皮膚呈彌漫性棕褐色，特別是在受壓、受摩擦部位、皮膚皺折處等明顯。常見癥狀-色素沉著即皮膚和粘膜色素量增加或色素顏色加深；12常見癥狀-身材矮小指身高低于同種族、同性別、同年齡均值3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差原因：GH或GHRH缺乏：表現(xiàn)為最終身高小于130cm，身體比例適當(dāng)，智力無障礙，但面容幼稚、皮膚細(xì)膩，性幼稚，第二性征缺如，常有不育等。TH分泌不足：甲狀腺激素為CNS和骨骼的分化生長所必需的激素，嬰幼兒時(shí)期甲狀腺激素分泌不足則生長受限而造成呆小病。表現(xiàn)為下肢短，上部量大于下部量，骨齡落后，性發(fā)育遲緩，智力低下等。常見癥狀-身材矮小指身高低于同種族、同性別、同年齡均值313常見癥狀-疲乏無力是一種無法抵御的持續(xù)的精疲力竭感原因及臨床表現(xiàn)蛋白質(zhì)分解代謝亢進(jìn)：如甲亢、糖尿病、皮紙醇增多癥；表現(xiàn)為消瘦、肌肉萎縮、易疲勞、組織修復(fù)能力降低、對(duì)感染的抵抗力降低等能量產(chǎn)生不足：如甲減，表現(xiàn)為體重增加、體溫低、怕冷、動(dòng)作緩慢、精神遲滯水電解質(zhì)紊亂：如腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，因保鈉排鉀作用降低而脫水常見癥狀-疲乏無力是一種無法抵御的持續(xù)的精疲力竭感14常見癥狀–肥胖是指體內(nèi)脂肪堆積過多和/或分布異常，體重指數(shù)（BMI>24）體重超過理想體重的20%BMI=體重（kg

）/身高（m）2理想體重（kg）=身高（cm）-105原因：與遺傳、內(nèi)分泌代謝、營養(yǎng)因素等有關(guān)常見癥狀–肥胖是指體內(nèi)脂肪堆積過多和/或分布異常，體重指數(shù)15臨床表現(xiàn)：單純性肥胖：主要是攝食過多和運(yùn)動(dòng)減少，有一定的遺傳傾向。表現(xiàn)為脂肪分布均勻，幼年發(fā)病者脂肪細(xì)胞數(shù)增多，成年時(shí)發(fā)病者，脂肪細(xì)胞數(shù)不變，但體積肥大。繼發(fā)性肥胖：脂肪分布有顯著的特征性如腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、下丘腦病變所致的肥胖性生殖無能癥。臨床表現(xiàn)：16常見癥狀-消瘦體重低于理想體重的10%以上原因：營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：如甲亢、糖尿病，表現(xiàn)為易饑餓、食欲亢進(jìn)、但體重卻下降胃腸功能紊亂：如腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥，因胃酸、胃蛋白酶分泌減少而出現(xiàn)消化吸收不良，表現(xiàn)為：厭食、納差、消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉、體重減輕常見癥狀-消瘦體重低于理想體重的10%以上17常用護(hù)理診斷、目標(biāo)及措施自我形象紊亂（bodyimagedisturbance）與疾病引起身體外型改變有關(guān)。診斷依據(jù)：面貌異常；體型和身高異常；皮膚、黏膜色素沉著；多毛或毛發(fā)稀疏脫落。目標(biāo)：病人能正確認(rèn)識(shí)身體外表的改變。病人能適應(yīng)形體的改變護(hù)理措施：情感支持、提高適應(yīng)能力、衣著指導(dǎo)常用護(hù)理診斷、目標(biāo)及措施自我形象紊亂（bodyimage18營養(yǎng)失調(diào)(alterednutrition)：高于機(jī)體需要量與遺傳、體內(nèi)激素調(diào)節(jié)紊亂，飲食習(xí)慣不良，活動(dòng)減少，代謝需要量降低有關(guān)診斷依據(jù)：外表臃腫、動(dòng)作遲緩，，體重指數(shù)大于24或體重超過理想體重的20%。護(hù)理目標(biāo)：建立合理的膳食習(xí)慣，堅(jiān)持適量運(yùn)動(dòng)，體重增加得到有效控制或減致正常范圍。護(hù)理措施：心理護(hù)理飲食調(diào)整：少食多動(dòng)為最有效的方法。運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)遵醫(yī)囑使用減肥藥營養(yǎng)失調(diào)(alterednutrition)：高于機(jī)體需要19其他護(hù)理診斷知識(shí)缺乏(knowledgedeficit)活動(dòng)無耐力(activityintolerance)有感染的危險(xiǎn)(riskforinfection)潛在并發(fā)癥(potentialcomplication)：糖尿病酮癥酸中毒，糖尿病高滲性昏迷，甲亢危象，腎上腺危象，垂體危象其他護(hù)理診斷知識(shí)缺乏(knowledgedeficit)20護(hù)理計(jì)劃、措施和評(píng)價(jià)知識(shí)缺乏(knowledgedeficit)：缺乏所患疾病的有關(guān)知識(shí)目標(biāo)：病人了解疾病的有關(guān)知識(shí)；病人會(huì)運(yùn)用自我護(hù)理的技能和技術(shù)措施：知識(shí)宣教；飲食指導(dǎo)；用藥指導(dǎo)；操作演示；防止并發(fā)癥及意外評(píng)價(jià)：病人了解有關(guān)知識(shí)并學(xué)會(huì)自我護(hù)理的技能和技術(shù)護(hù)理計(jì)劃、措施和評(píng)價(jià)知識(shí)缺乏(knowledgedefic21甲狀腺疾病

單純性甲狀腺腫

甲狀腺功能亢進(jìn)

甲狀腺疾病單純性甲狀腺腫22單純性甲狀腺腫

范學(xué)禮單純性甲狀腺腫23概述是一種不伴有甲狀腺功能亢進(jìn)或減退表現(xiàn)的甲狀腺腫大性疾病類型：地方性：主要因缺碘所致，我國主要見于西南、西北、華北等地區(qū)，特別是在生長發(fā)育、妊娠、哺乳時(shí)散發(fā)性：主要由于致甲狀腺腫物質(zhì)或先天性甲狀腺激素合成障礙所致概述是一種不伴有甲狀腺功能亢進(jìn)或減退表現(xiàn)的甲狀腺腫大性疾病24病因病機(jī)缺碘：為地方性甲狀腺腫最常見的原因機(jī)制：是因碘化甲狀腺原氨酸減少，TH作用減弱，反饋刺激TRH、TSH增多高碘：有些地區(qū)由于攝入碘過多，也可引起甲狀腺腫，可能由于碘過多可抑制甲狀腺有機(jī)碘形成所致病因病機(jī)缺碘：為地方性甲狀腺腫最常見的原因機(jī)制：是因碘化甲狀25致甲狀腺腫物質(zhì)：食物：如蘿卜、卷心菜、核桃藥物：如磺胺類、硫脲類、鋰鹽、過氯酸鹽、硫氰酸鹽等機(jī)制：阻礙甲狀腺激素的合成先天性甲狀腺激素合成障礙：TH合成所需的酶系先天缺陷致甲狀腺腫物質(zhì)：26臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大：常為輕、中度腫大，呈彌漫性，無壓痛、無震顫和血管雜音。壓迫癥狀：隨著病情的進(jìn)展，甲狀腺可呈顯著腫大并產(chǎn)生壓迫癥狀，可壓迫氣管、食道、喉返神經(jīng)、上腔靜脈、頸交感神經(jīng)臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大：常為輕、中度腫大，呈彌漫性，無壓痛、無27輔助檢查甲狀腺功能的檢查：血清T3、T4正常。甲狀腺攝碘率增高，但高峰不前移，并可被T3抑制。（正常高峰在24小時(shí)，甲亢時(shí)吸收高峰在2～4或6小時(shí)）甲狀腺掃描：示甲狀腺呈彌漫性腫大輔助檢查甲狀腺功能的檢查：28診治要點(diǎn)診斷要點(diǎn)：流行病學(xué)資料，甲狀腺腫大而功能正常為主要依據(jù)治療預(yù)防要點(diǎn)：補(bǔ)充碘劑或干甲狀腺片碘鹽是預(yù)防單純性甲狀腺腫的有效方法手術(shù)治療：對(duì)有壓迫癥狀而內(nèi)科治療無效者、懷疑有癌變者可手術(shù)治療診治要點(diǎn)診斷要點(diǎn)：流行病學(xué)資料，甲狀腺腫大而功能正常為主要29甲狀腺功能亢進(jìn)

hyperthyroidism甲狀腺功能亢進(jìn)hyperthyroidism30概述概念：甲亢是由于多種原因?qū)е碌募谞钕俟δ茉龈撸置诩谞钕偌に兀═H）過多所致的臨床綜合征分類：引起甲亢的病因很多，其中主要是Graves病，GDGraves病：又稱毒性彌漫性甲狀腺腫，是一種伴TH分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病。其臨床特征為：除甲狀腺腫大和高代謝癥群外，尚可出現(xiàn)突眼、脛前粘液性水腫以及指端粗厚等概述概念：甲亢是由于多種原因?qū)е碌募谞钕俟δ茉龈?，分泌甲?1病因和病機(jī)尚未完全清楚，近代研究認(rèn)為本病是在遺傳基礎(chǔ)上，因精神刺激、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激因素而誘發(fā)，屬于抑制性T淋巴細(xì)胞（Ts）功能缺陷所導(dǎo)致的一種器官特異性自身免疫性疾病。因Ts細(xì)胞的功能和數(shù)量減低，從而降低了Ts對(duì)Th（輔助性T淋巴細(xì)胞）的抑制，特異性B淋巴細(xì)胞在Th的輔助下產(chǎn)生一組異質(zhì)性免疫球蛋白，包括有TSH受體抗體（TSAb、又叫甲狀腺刺激性抗體），該抗體作用于甲狀腺細(xì)胞的TSH受體，模仿TSH樣作用，導(dǎo)致TH分泌增多和甲狀腺腫大。病因和病機(jī)尚未完全清楚，近代研究認(rèn)為本病是在遺傳基礎(chǔ)上，因32臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)：女性多見，男女之比為1∶4～6，各年齡組均可發(fā)病，但以20～40歲為多。T3、T4分泌過多癥群：三大營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝亢進(jìn)、NS興奮性增高和內(nèi)分泌紊亂的表現(xiàn)甲狀腺腫眼征甲亢危象臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)：女性多見，男女之比為1∶4～6，各年齡組33T3、T4分泌過多癥群高代謝癥群：表現(xiàn)為乏力、怕熱、多汗、低熱，體重銳減精神、神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)過敏、多言多動(dòng)、緊張多慮、焦躁易怒、不安失眠。偶有寡言、淡漠。可有手、眼瞼、舌震顫，腱反射亢進(jìn)心血管系統(tǒng)：心悸、胸悶、氣短。體征有：心動(dòng)過速、心律失常、心臟增大、脈壓增大而出現(xiàn)周圍血管征。嚴(yán)重者可發(fā)生心衰T3、T4分泌過多癥群高代謝癥群：表現(xiàn)為乏力、怕熱、多汗、34消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)、多食消瘦運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)：肌無力、肌萎縮，可有周期性麻痹，或伴重癥肌無力生殖系統(tǒng)：女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性有陽痿造血系統(tǒng)：白總降低，淋巴細(xì)胞增多，血小板壽命縮短，可出現(xiàn)紫癜脛前粘液性水腫消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)、多食消瘦35甲狀腺腫和眼征甲狀腺腫：多呈彌漫性、對(duì)稱性腫大，有震顫和血管雜音良性突眼：表現(xiàn)為：①眼球向前突出（18mm以內(nèi)）②瞬目減少；③瞼裂增寬；④輻輳不良；⑤上視無額紋出現(xiàn)、下視上瞼不能隨眼球下落浸潤性突眼：約占5%，除上述眼征外，常有視力疲勞、異物感、怕光、流淚、復(fù)視、視力下降，突眼大于19mm ，嚴(yán)重者眼瞼閉合困難，球結(jié)膜和角膜外露引起充血、水腫，易繼發(fā)感染形成角膜潰瘍或全角膜炎而失明甲狀腺腫和眼征甲狀腺腫：多呈彌漫性、對(duì)稱性腫大，有震顫和血36甲亢危象屬本病惡化的嚴(yán)重表現(xiàn)，病死率較高常見誘因：常因感染、各種應(yīng)激或131I治療早期、甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備不充分而誘發(fā)表現(xiàn)為高熱、脈快、焦慮、煩躁、大汗、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉，可因大量失水而致虛脫、休克，繼而嗜睡、瞻妄、終致昏迷。可合并心衰和肺水腫甲亢危象屬本病惡化的嚴(yán)重表現(xiàn)，病死率較高37輔助檢查FT4、FT3的測(cè)定：因其是循環(huán)血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG（甲狀腺素結(jié)合蛋白）的影響，其敏感性和特異性均明顯超過TT3、TT4，故現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床甲狀腺攝131I測(cè)定和T3抑制試驗(yàn)：甲狀腺攝碘率增高且高峰前移；T3抑制不明顯輔助檢查FT4、FT3的測(cè)定：因其是循環(huán)血中甲狀腺激素的活38治療一般治療：適當(dāng)休息，補(bǔ)充足夠的熱量和營養(yǎng)，鎮(zhèn)靜等甲亢的治療藥物治療手術(shù)治療放射性131I治療甲狀腺危象的治療浸潤性突眼的治療治療一般治療：適當(dāng)休息，補(bǔ)充足夠的熱量和營養(yǎng)，鎮(zhèn)靜等39藥物治療硫脲類：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶；咪唑類：甲巰咪唑和卡比馬唑機(jī)制：抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘等，從而抑制甲狀腺激素的合成，并有輕度抑制免疫作用。副作用：主要有粒細(xì)胞減少，甲基硫氧嘧啶最多見、丙基硫氧嘧啶最少見，多發(fā)生在初治的2～3月內(nèi)適應(yīng)癥：輕癥；20歲以下；孕婦；合并嚴(yán)重心肝腎病不宜手術(shù)者藥物治療硫脲類：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶；咪唑類：甲巰咪40放射性131I治療機(jī)制：利用甲狀腺高攝碘率和放射性131I對(duì)組織的破壞作用并發(fā)癥：甲減；放射性甲狀腺炎；突眼惡化；誘發(fā)甲亢危象適應(yīng)癥：中度、年齡在30歲以上者；藥物治療無效者；不宜手術(shù)者禁忌癥：妊娠和哺乳期婦女；年齡在20歲以下者；甲亢危象者；重度突眼者；合并有器官衰竭者和活動(dòng)性肺結(jié)核者放射性131I治療機(jī)制：利用甲狀腺高攝碘率和放射性13141甲亢危象的防治預(yù)防：防治感染和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是預(yù)防危象發(fā)生的關(guān)鍵搶救措施：抑制T3、T4合成和由T4轉(zhuǎn)化為T3：首選丙基硫氧嘧啶抑制甲狀腺激素的釋放：給予復(fù)方碘溶液其作用為減少甲狀腺充血，阻抑TH的釋放，也抑制TH的合成，但屬暫時(shí)性，故僅用于術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象甲亢危象的防治預(yù)防：防治感染和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是預(yù)防危象發(fā)生42降低周圍組織對(duì)TH的反應(yīng)：選用腎上腺素能阻滯劑（如心得安）拮抗應(yīng)激：可給予氫可對(duì)癥治療：降溫、供氧、監(jiān)護(hù)心腎功能和微循環(huán)功能、防治感染及各種并發(fā)癥

降低周圍組織對(duì)TH的反應(yīng)：選用腎上腺素能阻滯劑（如心得安）43浸潤性突眼的治療保護(hù)眼睛：戴有色眼鏡、涂用抗生素減輕水腫：利尿早期選用免疫抑制劑：環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素甲狀腺制劑：可用干甲狀腺片，與抗甲狀腺藥物合用可調(diào)整下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能球后放療：可減輕眶內(nèi)和球后浸潤浸潤性突眼的治療保護(hù)眼睛：戴有色眼鏡、涂用抗生素44護(hù)理診斷潛在并發(fā)癥：甲亢危象營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量：與代謝增高蛋白質(zhì)分解加速有關(guān)感知改變：有視覺喪失的危險(xiǎn)，與甲亢所致的浸潤性突眼有關(guān)個(gè)人應(yīng)對(duì)無效：與甲亢所致神經(jīng)精神興奮性增高，性格情緒改變有關(guān)自我形象紊亂：與突眼、甲狀腺腫大有關(guān)護(hù)理診斷潛在并發(fā)癥：甲亢危象45潛在并發(fā)癥-甲亢危象目標(biāo)：病人知道避免應(yīng)激措施一旦發(fā)生甲亢危象可被及時(shí)發(fā)現(xiàn)與處理措施：病情監(jiān)測(cè)：注意生命體征和甲亢危象的表現(xiàn)緊急護(hù)理措施：環(huán)境安靜；藥物的護(hù)理；昏迷的護(hù)理避免誘因：教育病人和家屬潛在并發(fā)癥-甲亢危象目標(biāo)：46營養(yǎng)失調(diào)的護(hù)理目標(biāo)：病人能按醫(yī)囑服藥；病人知道正確的飲食；病人恢復(fù)并維持體重措施：飲食：高蛋白、高碳水化合物、高維生素藥物護(hù)理：按醫(yī)囑服藥，不可自行減量或停藥定期監(jiān)測(cè)體重營養(yǎng)失調(diào)的護(hù)理目標(biāo)：病人能按醫(yī)囑服藥；病人知道正確的飲食；病47感知改變的護(hù)理目標(biāo)：病人的感知無異常改變；病人知道保護(hù)眼睛的措施措施：指導(dǎo)病人保護(hù)眼睛：指導(dǎo)病人減輕眼部癥狀的方法：定期眼科檢查感知改變的護(hù)理目標(biāo)：病人的感知無異常改變；病人知道保護(hù)眼睛的48糖尿病diabetesmellitus，DM糖尿病diabetesmellitus，DM49概述概念：是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。因胰島素缺乏和/或周圍組織對(duì)胰島素發(fā)生抵抗致使體內(nèi)糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂，臨床以高血糖為主要共同標(biāo)志的疾病發(fā)病情況：是最常見的內(nèi)分泌代謝性疾病，我國從1980年的0.6%猛增至1995年的3%.成為威脅人們健康的主要疾病概述概念：是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。50分類目前我國采用1997年美國糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）提出的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)，分為Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。本節(jié)主要敘述Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，前者約占5%，后者在90%以上分類目前我國采用1997年美國糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）提出的診斷51病因和病機(jī)尚未完全闡明。目前認(rèn)為糖尿病是遺傳因素和環(huán)境因素共同參與的復(fù)合病因所致的綜合征。遺傳使病人具有易感性（遺傳易感性），環(huán)境促使疾病的發(fā)生（促發(fā)因素）。1型糖尿病與病毒感染有關(guān)：常見的有柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒等。2型糖尿病的促發(fā)因素有：多食、少動(dòng)、肥胖、應(yīng)激等。病因和病機(jī)尚未完全闡明。52Ⅰ型糖尿病遺傳易感性：研究認(rèn)為Ⅰ型糖尿病的遺傳易感性與人類第六對(duì)染色體短臂上的HLA-D基因位點(diǎn)相關(guān)。HLA基因位點(diǎn)具有高度的多態(tài)性，其中與Ⅰ型糖尿病相關(guān)的有HLA-DR3和（或）-DR4（白種人）；HLA-DR3、HLA-DR9（中國人）病毒感染和自身免疫反應(yīng)：研究認(rèn)為Ⅰ型糖尿病與病毒感染對(duì)胰島的損傷和感染后產(chǎn)生胰島細(xì)胞抗體對(duì)胰島的自身免疫損傷有關(guān)Ⅰ型糖尿病53Ⅱ型糖尿?。孩蛐吞悄虿∨c遺傳和環(huán)境因素的關(guān)系更為密切顯著的遺傳異質(zhì)性：遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，中國人與Ⅱ型糖尿病相關(guān)聯(lián)的基因有4個(gè)：即胰島素受體基因、載脂蛋白AI和B基因、葡萄糖激酶基因。不同的病人可能與不同的基因缺陷有關(guān)。此即Ⅱ型糖尿病的遺傳異質(zhì)性特點(diǎn)環(huán)境因素：肥胖是Ⅱ型糖尿病的重要誘因，此外，感染、應(yīng)激、缺乏體力活動(dòng)、多次妊娠和分娩均為其誘因Ⅱ型糖尿?。孩蛐吞悄虿∨c遺傳和環(huán)境因素的關(guān)系更為密切54Ⅱ型糖尿病發(fā)病的基本環(huán)節(jié)兩個(gè)基本環(huán)節(jié)是：胰島素抵抗、胰島素分泌不足胰島素抵抗：概念：是指機(jī)體對(duì)一定量的胰島素的生物反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平。如肥胖者，外周靶組織細(xì)胞胰島素受體數(shù)目減少，親和力降低，周圍組織對(duì)胰島素敏感性降低。Ⅱ型糖尿病發(fā)病的基本環(huán)節(jié)兩個(gè)基本環(huán)節(jié)是：胰島素抵抗、胰島素分55胰島素分泌不足：具有胰島素抵抗的患者，可出現(xiàn)胰島B細(xì)胞代償性分泌增多，長期胰島B細(xì)胞超負(fù)荷的分泌又可使其分泌功能逐漸下降，一旦胰島B細(xì)胞分泌的胰島素不足以彌補(bǔ)胰島素抵抗，即可發(fā)生糖尿病胰島素分泌不足：具有胰島素抵抗的患者，可出現(xiàn)胰島B細(xì)胞代償性56臨床表現(xiàn)本病多起病緩慢，逐漸進(jìn)展，早期可無癥狀，典型的“三多一少”僅出現(xiàn)于部分病人，多數(shù)急慢性并發(fā)癥就診癥狀：多尿：因血糖升高，大量葡萄糖從腎臟排出，使尿滲透壓增高，出現(xiàn)滲透性利尿。病人排尿次數(shù)和量明顯增多，可達(dá)3～5L/日，甚至高達(dá)10L/日臨床表現(xiàn)本病多起病緩慢，逐漸進(jìn)展，早期可無癥狀，典型的“三57多飲：因多尿丟失大量水分而出現(xiàn)口渴、多飲多食：因葡萄糖利用障礙，病人為了補(bǔ)償損失的糖分，維持機(jī)體活動(dòng)，常有饑餓感，從而導(dǎo)致食欲亢進(jìn)，易饑多食。消瘦：因葡萄糖不能充分利用，蛋白質(zhì)和脂肪消耗增多，又因失水，故體重減輕，乏力，消瘦多飲：因多尿丟失大量水分而出現(xiàn)口渴、多飲58糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒誘因：感染、手術(shù)、創(chuàng)傷；胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當(dāng)、妊娠和分娩等機(jī)制：糖尿病加重時(shí)，大量脂肪分解，產(chǎn)生酮體增多，超過外周組織所能利用的量時(shí)出現(xiàn)血酮升高，進(jìn)一步加重則導(dǎo)致酸中毒臨床表現(xiàn)：多見于Ⅰ型糖尿病，早期表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀加重，并出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、尿量顯著增多、頭痛、嗜睡、呼吸深大，呼氣有爛蘋果味；后期出現(xiàn)尿少，皮膚粘膜干燥，血壓下降，休克、昏迷、以至死亡糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒59高滲性非酮癥糖尿病昏迷多見于Ⅱ型糖尿病，因病人的嚴(yán)重高血糖致血漿滲透壓增高、細(xì)胞脫水，而無顯著的酮癥酸中毒。表現(xiàn)為：突然出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀、如嗜睡、幻覺、定向障礙，昏迷等。病死率高達(dá)40%

高滲性非酮癥糖尿病昏迷60糖尿病慢性并發(fā)癥是指糖尿病所致的大血管病變和微血管病變。微血管病變是糖尿病的特征性病變。糖尿病慢性并發(fā)癥是指糖尿病所致的大血管病變和微血管病變。微血61心、血管病變：糖尿病可導(dǎo)致全身大、中動(dòng)脈的硬化，包括冠狀動(dòng)脈硬化、大腦動(dòng)脈硬化、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化。前二者為近年糖尿病的主要死因糖尿病性腎?。禾卣餍缘氖悄I微血管病變所引起的腎小球硬化癥，與腎動(dòng)脈硬化和慢性腎盂腎炎一起成為糖尿病性腎病，是Ⅰ型糖尿病的主要死因。表現(xiàn)有蛋白尿、水腫和高血壓，晚期出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，最終發(fā)生腎衰。見于糖尿病病史超過10年者。心、血管病變：糖尿病可導(dǎo)致全身大、中動(dòng)脈的硬化，包括冠狀動(dòng)脈62眼部病變：糖尿病病史超過10～15年者約半數(shù)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，為糖尿病微血管病變的又一重要表現(xiàn)。早期表現(xiàn)為視網(wǎng)膜小靜脈擴(kuò)張和微血管瘤，隨后出現(xiàn)視網(wǎng)膜滲出、水腫、出血，后期可因玻璃體出血和視網(wǎng)膜剝離而失明神經(jīng)病變：以多發(fā)性周圍神經(jīng)炎最常見。表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端呈手套、襪子樣感覺障礙。后期累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，表現(xiàn)為肌力減退、肌肉萎縮、癱瘓感染：因機(jī)體抵抗力下降，可發(fā)生全身不同部位和不同病原菌的感染，常見為皮膚化膿性感染，泌尿系最常為腎盂腎炎和膀胱炎眼部病變：糖尿病病史超過10～15年者約半數(shù)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變63輔助檢查尿糖測(cè)定：不僅是診斷糖尿病的重要線索，也可作為判斷療效和調(diào)整降糖藥物劑量的參考。目前多采用尿糖試紙血糖測(cè)定：空腹血糖≥7.0mmol/L和(或)隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L,可診斷為糖尿病OGTT：空腹和餐后血糖升高但未達(dá)到糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)者須作OGTT輔助檢查尿糖測(cè)定：不僅是診斷糖尿病的重要線索，也可作為判斷64糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白測(cè)定：為葡萄糖分別與Hb和血漿白蛋白的非酶化結(jié)合而成，且為不可逆反應(yīng)，其含量與血糖濃度有關(guān)。因紅細(xì)胞壽命為120天，血漿白蛋白壽命為19天，故分別可反應(yīng)近4~12周和2～3周的血糖水平。反復(fù)測(cè)定有助于監(jiān)測(cè)糖尿病病情的控制情況糖化血紅蛋白和糖化血漿白蛋白測(cè)定：為葡萄糖分別與Hb和血漿白65診斷診斷依據(jù)：根據(jù)家族史、臨床表現(xiàn)、血糖和尿糖的測(cè)定診斷標(biāo)準(zhǔn)典型糖尿病癥狀，若隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L和（或）空腹血糖≥7.0mmol/L，可診斷為糖尿病。若隨機(jī)血糖<7.0mmol/L及空腹血糖<5.6mmol/L可排除糖尿病診斷診斷依據(jù)：根據(jù)家族史、臨床表現(xiàn)、血糖和尿糖的測(cè)定66血糖界于上述兩者之間,應(yīng)作OGTT。若2小時(shí)血糖≥11.1mmol/L可診斷為糖尿病,若<7.8mmol/L,可排除糖尿病.血糖在≥7.8mmol/L~<11.1mmol/L之間為葡萄糖耐量異常血糖界于上述兩者之間,應(yīng)作OGTT。67治療原則：早期治療，長期治療和治療方法個(gè)體化治療目的：控制高血糖，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥，延長壽命治療方法：飲食治療、運(yùn)動(dòng)治療、降糖藥物和健康教育的綜合治療措施治療原則：早期治療，長期治療和治療方法個(gè)體化68飲食治療是各型糖尿病的基礎(chǔ)治療方法，且是Ⅱ型糖尿病的主要治療方法，應(yīng)嚴(yán)格并長期堅(jiān)持。治療方法為計(jì)算總熱量計(jì)算理想體重：理想體重（kg）=身高（cm）-105計(jì)算每日總熱量：參照理想體重和活動(dòng)強(qiáng)度進(jìn)行計(jì)算：成人休息：25～30kcal/kg·d；輕體力活動(dòng)者：30～35kcal/kg·d；中等體力活動(dòng)者：35～40kcal/kg·d；重體力勞動(dòng)者：40kcal/kg·d以上飲食治療是各型糖尿病的基礎(chǔ)治療方法，且是Ⅱ型糖尿病的主要治69營養(yǎng)物質(zhì)的分配蛋白質(zhì)：成人每日每公斤理想體重為0.8～1.2g,兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.5～2.0g脂肪：占總熱量的30%糖類：除去蛋白質(zhì)和脂肪，其余為糖類的量三餐分配：可按1/5、2/5、2/5分配或1/3、1/3、1/3分配。如每日四餐可按1/7、2/7、2/7、2/7的方式分配營養(yǎng)物質(zhì)的分配70運(yùn)動(dòng)治療主要適用于Ⅱ型糖尿病，為其治療的另一重要措施，方法為：原則：因人而異，循序漸進(jìn)，定時(shí)定量，適可而止體力活動(dòng)的強(qiáng)度：輕、中、重，以脈率計(jì)算為度：170-年齡運(yùn)動(dòng)時(shí)間：30分鐘~1個(gè)小時(shí)，運(yùn)動(dòng)治療主要適用于Ⅱ型糖尿病，為其治療的另一重要措施，方法為71口服降糖藥物磺脲類：主要作用機(jī)制是：刺激胰島B細(xì)胞的分泌。適用于有一定胰島功能，經(jīng)飲食治療不滿意的Ⅱ型糖尿病。有甲苯磺丁脲（D860）等雙胍類：為促進(jìn)外周組織對(duì)葡萄糖的利用，加速無氧酵解和抑制葡萄糖的異生。有甲福明（二甲雙胍）等口服降糖藥物磺脲類：主要作用機(jī)制是：刺激胰島B細(xì)胞的分泌。72胰島素治療適應(yīng)癥：主要有：（1）IDDM；（2）經(jīng)飲食治療和口服降糖藥物治療未獲良好控制的Ⅱ型糖尿病病人；（3）糖尿病酮癥酸中毒和高滲性昏迷；（4）合并重癥感染、急性疾病或消耗性疾病者；（5）需外科治療的圍手術(shù)期患者或妊娠、分娩患者胰島素治療適應(yīng)癥：主要有：（1）IDDM；（2）經(jīng)飲食治療73制劑和類型用法和用量副作用：（1）最嚴(yán)重的副作用是低血糖反應(yīng)，常因胰島素用量過大，進(jìn)食過少或運(yùn)動(dòng)過量有關(guān)，表現(xiàn)為饑餓感、心慌、乏力、出冷汗、脈速，嚴(yán)重者昏迷，甚至死亡，發(fā)生時(shí)應(yīng)立即抽血查血糖，同時(shí)進(jìn)食糖水或靜脈輸入葡萄糖。（2）胰島素過敏；（3）注射局部皮下脂肪萎縮或增生制劑和類型74護(hù)理護(hù)理評(píng)估護(hù)理診斷、計(jì)劃和評(píng)價(jià)營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量：消瘦，與胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂有關(guān)有感染的危險(xiǎn)：與血糖升高、脂肪代謝紊亂、營養(yǎng)不良和微循環(huán)障礙有關(guān)潛在并發(fā)癥：酮癥酸中毒護(hù)理護(hù)理評(píng)估75健康教育重點(diǎn)注意以下幾點(diǎn)認(rèn)識(shí)糖尿病的終身性掌握飲食治療的重要作用掌握體育鍛煉的重要意義和具體方法、注意事項(xiàng)學(xué)會(huì)自己注射胰島素和尿糖定性測(cè)定其他：注意生活規(guī)律和個(gè)人衛(wèi)生，了解糖尿病治療控制的要求等健康教育重點(diǎn)注意以下幾點(diǎn)76

結(jié)束語謝謝大家聆聽！?。?7

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。?！77內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理78第一節(jié)總論第一節(jié)總論79最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件80最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件81最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件82最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件83最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件84最新內(nèi)分泌代謝性疾病及護(hù)理課件85內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)神經(jīng)和內(nèi)分泌的相互作用：神經(jīng)系統(tǒng)通過作用于下丘腦而調(diào)節(jié)內(nèi)分泌系統(tǒng)；內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)也有重要影響內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)：主要是負(fù)反饋調(diào)節(jié)血漿中某些物質(zhì)濃度的反饋調(diào)節(jié)：如血鈣增高可抑制甲狀旁腺素的分泌；血糖濃度增高可增強(qiáng)胰島的分泌；醛固酮的分泌又受血鈉、血鉀、循環(huán)血容量等影響內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)神經(jīng)和內(nèi)分泌的相互作用：神經(jīng)系統(tǒng)通過作用86內(nèi)分泌代謝性疾病的護(hù)理護(hù)理評(píng)估護(hù)理診斷護(hù)理計(jì)劃護(hù)理措施護(hù)理評(píng)價(jià)內(nèi)分泌代謝性疾病的護(hù)理護(hù)理評(píng)估87護(hù)理評(píng)估病史評(píng)估身體評(píng)估實(shí)驗(yàn)室檢查的評(píng)估心理社會(huì)資料的評(píng)估護(hù)理評(píng)估病史評(píng)估88常見癥狀-色素沉著即皮膚和粘膜色素量增加或色素顏色加深；其產(chǎn)生機(jī)制主要是：ACTH分泌增加。因ACTH、促脂素和黑色素細(xì)胞刺激素來自同一前體。見于Addison病、Cushing病和異位ACTH綜合征等。臨床表現(xiàn)為：全身皮膚呈彌漫性棕褐色，特別是在受壓、受摩擦部位、皮膚皺折處等明顯。常見癥狀-色素沉著即皮膚和粘膜色素量增加或色素顏色加深；89常見癥狀-身材矮小指身高低于同種族、同性別、同年齡均值3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差原因：GH或GHRH缺乏：表現(xiàn)為最終身高小于130cm，身體比例適當(dāng)，智力無障礙，但面容幼稚、皮膚細(xì)膩，性幼稚，第二性征缺如，常有不育等。TH分泌不足：甲狀腺激素為CNS和骨骼的分化生長所必需的激素，嬰幼兒時(shí)期甲狀腺激素分泌不足則生長受限而造成呆小病。表現(xiàn)為下肢短，上部量大于下部量，骨齡落后，性發(fā)育遲緩，智力低下等。常見癥狀-身材矮小指身高低于同種族、同性別、同年齡均值390常見癥狀-疲乏無力是一種無法抵御的持續(xù)的精疲力竭感原因及臨床表現(xiàn)蛋白質(zhì)分解代謝亢進(jìn)：如甲亢、糖尿病、皮紙醇增多癥；表現(xiàn)為消瘦、肌肉萎縮、易疲勞、組織修復(fù)能力降低、對(duì)感染的抵抗力降低等能量產(chǎn)生不足：如甲減，表現(xiàn)為體重增加、體溫低、怕冷、動(dòng)作緩慢、精神遲滯水電解質(zhì)紊亂：如腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，因保鈉排鉀作用降低而脫水常見癥狀-疲乏無力是一種無法抵御的持續(xù)的精疲力竭感91常見癥狀–肥胖是指體內(nèi)脂肪堆積過多和/或分布異常，體重指數(shù)（BMI>24）體重超過理想體重的20%BMI=體重（kg

）/身高（m）2理想體重（kg）=身高（cm）-105原因：與遺傳、內(nèi)分泌代謝、營養(yǎng)因素等有關(guān)常見癥狀–肥胖是指體內(nèi)脂肪堆積過多和/或分布異常，體重指數(shù)92臨床表現(xiàn)：單純性肥胖：主要是攝食過多和運(yùn)動(dòng)減少，有一定的遺傳傾向。表現(xiàn)為脂肪分布均勻，幼年發(fā)病者脂肪細(xì)胞數(shù)增多，成年時(shí)發(fā)病者，脂肪細(xì)胞數(shù)不變，但體積肥大。繼發(fā)性肥胖：脂肪分布有顯著的特征性如腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥、下丘腦病變所致的肥胖性生殖無能癥。臨床表現(xiàn)：93常見癥狀-消瘦體重低于理想體重的10%以上原因：營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝增強(qiáng)：如甲亢、糖尿病，表現(xiàn)為易饑餓、食欲亢進(jìn)、但體重卻下降胃腸功能紊亂：如腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥，因胃酸、胃蛋白酶分泌減少而出現(xiàn)消化吸收不良，表現(xiàn)為：厭食、納差、消化不良、惡心、嘔吐、腹瀉、體重減輕常見癥狀-消瘦體重低于理想體重的10%以上94常用護(hù)理診斷、目標(biāo)及措施自我形象紊亂（bodyimagedisturbance）與疾病引起身體外型改變有關(guān)。診斷依據(jù)：面貌異常；體型和身高異常；皮膚、黏膜色素沉著；多毛或毛發(fā)稀疏脫落。目標(biāo)：病人能正確認(rèn)識(shí)身體外表的改變。病人能適應(yīng)形體的改變護(hù)理措施：情感支持、提高適應(yīng)能力、衣著指導(dǎo)常用護(hù)理診斷、目標(biāo)及措施自我形象紊亂（bodyimage95營養(yǎng)失調(diào)(alterednutrition)：高于機(jī)體需要量與遺傳、體內(nèi)激素調(diào)節(jié)紊亂，飲食習(xí)慣不良，活動(dòng)減少，代謝需要量降低有關(guān)診斷依據(jù)：外表臃腫、動(dòng)作遲緩，，體重指數(shù)大于24或體重超過理想體重的20%。護(hù)理目標(biāo)：建立合理的膳食習(xí)慣，堅(jiān)持適量運(yùn)動(dòng)，體重增加得到有效控制或減致正常范圍。護(hù)理措施：心理護(hù)理飲食調(diào)整：少食多動(dòng)為最有效的方法。運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)遵醫(yī)囑使用減肥藥營養(yǎng)失調(diào)(alterednutrition)：高于機(jī)體需要96其他護(hù)理診斷知識(shí)缺乏(knowledgedeficit)活動(dòng)無耐力(activityintolerance)有感染的危險(xiǎn)(riskforinfection)潛在并發(fā)癥(potentialcomplication)：糖尿病酮癥酸中毒，糖尿病高滲性昏迷，甲亢危象，腎上腺危象，垂體危象其他護(hù)理診斷知識(shí)缺乏(knowledgedeficit)97護(hù)理計(jì)劃、措施和評(píng)價(jià)知識(shí)缺乏(knowledgedeficit)：缺乏所患疾病的有關(guān)知識(shí)目標(biāo)：病人了解疾病的有關(guān)知識(shí)；病人會(huì)運(yùn)用自我護(hù)理的技能和技術(shù)措施：知識(shí)宣教；飲食指導(dǎo)；用藥指導(dǎo)；操作演示；防止并發(fā)癥及意外評(píng)價(jià)：病人了解有關(guān)知識(shí)并學(xué)會(huì)自我護(hù)理的技能和技術(shù)護(hù)理計(jì)劃、措施和評(píng)價(jià)知識(shí)缺乏(knowledgedefic98甲狀腺疾病

單純性甲狀腺腫

甲狀腺功能亢進(jìn)

甲狀腺疾病單純性甲狀腺腫99單純性甲狀腺腫

范學(xué)禮單純性甲狀腺腫100概述是一種不伴有甲狀腺功能亢進(jìn)或減退表現(xiàn)的甲狀腺腫大性疾病類型：地方性：主要因缺碘所致，我國主要見于西南、西北、華北等地區(qū)，特別是在生長發(fā)育、妊娠、哺乳時(shí)散發(fā)性：主要由于致甲狀腺腫物質(zhì)或先天性甲狀腺激素合成障礙所致概述是一種不伴有甲狀腺功能亢進(jìn)或減退表現(xiàn)的甲狀腺腫大性疾病101病因病機(jī)缺碘：為地方性甲狀腺腫最常見的原因機(jī)制：是因碘化甲狀腺原氨酸減少，TH作用減弱，反饋刺激TRH、TSH增多高碘：有些地區(qū)由于攝入碘過多，也可引起甲狀腺腫，可能由于碘過多可抑制甲狀腺有機(jī)碘形成所致病因病機(jī)缺碘：為地方性甲狀腺腫最常見的原因機(jī)制：是因碘化甲狀102致甲狀腺腫物質(zhì)：食物：如蘿卜、卷心菜、核桃藥物：如磺胺類、硫脲類、鋰鹽、過氯酸鹽、硫氰酸鹽等機(jī)制：阻礙甲狀腺激素的合成先天性甲狀腺激素合成障礙：TH合成所需的酶系先天缺陷致甲狀腺腫物質(zhì)：103臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大：常為輕、中度腫大，呈彌漫性，無壓痛、無震顫和血管雜音。壓迫癥狀：隨著病情的進(jìn)展，甲狀腺可呈顯著腫大并產(chǎn)生壓迫癥狀，可壓迫氣管、食道、喉返神經(jīng)、上腔靜脈、頸交感神經(jīng)臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大：常為輕、中度腫大，呈彌漫性，無壓痛、無104輔助檢查甲狀腺功能的檢查：血清T3、T4正常。甲狀腺攝碘率增高，但高峰不前移，并可被T3抑制。（正常高峰在24小時(shí)，甲亢時(shí)吸收高峰在2～4或6小時(shí)）甲狀腺掃描：示甲狀腺呈彌漫性腫大輔助檢查甲狀腺功能的檢查：105診治要點(diǎn)診斷要點(diǎn)：流行病學(xué)資料，甲狀腺腫大而功能正常為主要依據(jù)治療預(yù)防要點(diǎn)：補(bǔ)充碘劑或干甲狀腺片碘鹽是預(yù)防單純性甲狀腺腫的有效方法手術(shù)治療：對(duì)有壓迫癥狀而內(nèi)科治療無效者、懷疑有癌變者可手術(shù)治療診治要點(diǎn)診斷要點(diǎn)：流行病學(xué)資料，甲狀腺腫大而功能正常為主要106甲狀腺功能亢進(jìn)

hyperthyroidism甲狀腺功能亢進(jìn)hyperthyroidism107概述概念：甲亢是由于多種原因?qū)е碌募谞钕俟δ茉龈撸置诩谞钕偌に兀═H）過多所致的臨床綜合征分類：引起甲亢的病因很多，其中主要是Graves病，GDGraves?。河址Q毒性彌漫性甲狀腺腫，是一種伴TH分泌增多的器官特異性自身免疫性疾病。其臨床特征為：除甲狀腺腫大和高代謝癥群外，尚可出現(xiàn)突眼、脛前粘液性水腫以及指端粗厚等概述概念：甲亢是由于多種原因?qū)е碌募谞钕俟δ茉龈撸置诩谞?08病因和病機(jī)尚未完全清楚，近代研究認(rèn)為本病是在遺傳基礎(chǔ)上，因精神刺激、創(chuàng)傷、感染等應(yīng)激因素而誘發(fā)，屬于抑制性T淋巴細(xì)胞（Ts）功能缺陷所導(dǎo)致的一種器官特異性自身免疫性疾病。因Ts細(xì)胞的功能和數(shù)量減低，從而降低了Ts對(duì)Th（輔助性T淋巴細(xì)胞）的抑制，特異性B淋巴細(xì)胞在Th的輔助下產(chǎn)生一組異質(zhì)性免疫球蛋白，包括有TSH受體抗體（TSAb、又叫甲狀腺刺激性抗體），該抗體作用于甲狀腺細(xì)胞的TSH受體，模仿TSH樣作用，導(dǎo)致TH分泌增多和甲狀腺腫大。病因和病機(jī)尚未完全清楚，近代研究認(rèn)為本病是在遺傳基礎(chǔ)上，因109臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)：女性多見，男女之比為1∶4～6，各年齡組均可發(fā)病，但以20～40歲為多。T3、T4分泌過多癥群：三大營養(yǎng)物質(zhì)分解代謝亢進(jìn)、NS興奮性增高和內(nèi)分泌紊亂的表現(xiàn)甲狀腺腫眼征甲亢危象臨床表現(xiàn)一般表現(xiàn)：女性多見，男女之比為1∶4～6，各年齡組110T3、T4分泌過多癥群高代謝癥群：表現(xiàn)為乏力、怕熱、多汗、低熱，體重銳減精神、神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)過敏、多言多動(dòng)、緊張多慮、焦躁易怒、不安失眠。偶有寡言、淡漠?？捎惺帧⒀鄄€、舌震顫，腱反射亢進(jìn)心血管系統(tǒng)：心悸、胸悶、氣短。體征有：心動(dòng)過速、心律失常、心臟增大、脈壓增大而出現(xiàn)周圍血管征。嚴(yán)重者可發(fā)生心衰T3、T4分泌過多癥群高代謝癥群：表現(xiàn)為乏力、怕熱、多汗、111消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)、多食消瘦運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)：肌無力、肌萎縮，可有周期性麻痹，或伴重癥肌無力生殖系統(tǒng)：女性常有月經(jīng)減少或閉經(jīng)，男性有陽痿造血系統(tǒng)：白總降低，淋巴細(xì)胞增多，血小板壽命縮短，可出現(xiàn)紫癜脛前粘液性水腫消化系統(tǒng)：食欲亢進(jìn)、多食消瘦112甲狀腺腫和眼征甲狀腺腫：多呈彌漫性、對(duì)稱性腫大，有震顫和血管雜音良性突眼：表現(xiàn)為：①眼球向前突出（18mm以內(nèi)）②瞬目減少；③瞼裂增寬；④輻輳不良；⑤上視無額紋出現(xiàn)、下視上瞼不能隨眼球下落浸潤性突眼：約占5%，除上述眼征外，常有視力疲勞、異物感、怕光、流淚、復(fù)視、視力下降，突眼大于19mm ，嚴(yán)重者眼瞼閉合困難，球結(jié)膜和角膜外露引起充血、水腫，易繼發(fā)感染形成角膜潰瘍或全角膜炎而失明甲狀腺腫和眼征甲狀腺腫：多呈彌漫性、對(duì)稱性腫大，有震顫和血113甲亢危象屬本病惡化的嚴(yán)重表現(xiàn)，病死率較高常見誘因：常因感染、各種應(yīng)激或131I治療早期、甲亢手術(shù)前準(zhǔn)備不充分而誘發(fā)表現(xiàn)為高熱、脈快、焦慮、煩躁、大汗、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉，可因大量失水而致虛脫、休克，繼而嗜睡、瞻妄、終致昏迷?？珊喜⑿乃ズ头嗡[甲亢危象屬本病惡化的嚴(yán)重表現(xiàn)，病死率較高114輔助檢查FT4、FT3的測(cè)定：因其是循環(huán)血中甲狀腺激素的活性部分，不受TBG（甲狀腺素結(jié)合蛋白）的影響，其敏感性和特異性均明顯超過TT3、TT4，故現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于臨床甲狀腺攝131I測(cè)定和T3抑制試驗(yàn)：甲狀腺攝碘率增高且高峰前移；T3抑制不明顯輔助檢查FT4、FT3的測(cè)定：因其是循環(huán)血中甲狀腺激素的活115治療一般治療：適當(dāng)休息，補(bǔ)充足夠的熱量和營養(yǎng)，鎮(zhèn)靜等甲亢的治療藥物治療手術(shù)治療放射性131I治療甲狀腺危象的治療浸潤性突眼的治療治療一般治療：適當(dāng)休息，補(bǔ)充足夠的熱量和營養(yǎng)，鎮(zhèn)靜等116藥物治療硫脲類：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶；咪唑類：甲巰咪唑和卡比馬唑機(jī)制：抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘等，從而抑制甲狀腺激素的合成，并有輕度抑制免疫作用。副作用：主要有粒細(xì)胞減少，甲基硫氧嘧啶最多見、丙基硫氧嘧啶最少見，多發(fā)生在初治的2～3月內(nèi)適應(yīng)癥：輕癥；20歲以下；孕婦；合并嚴(yán)重心肝腎病不宜手術(shù)者藥物治療硫脲類：甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧嘧啶；咪唑類：甲巰咪117放射性131I治療機(jī)制：利用甲狀腺高攝碘率和放射性131I對(duì)組織的破壞作用并發(fā)癥：甲減；放射性甲狀腺炎；突眼惡化；誘發(fā)甲亢危象適應(yīng)癥：中度、年齡在30歲以上者；藥物治療無效者；不宜手術(shù)者禁忌癥：妊娠和哺乳期婦女；年齡在20歲以下者；甲亢危象者；重度突眼者；合并有器官衰竭者和活動(dòng)性肺結(jié)核者放射性131I治療機(jī)制：利用甲狀腺高攝碘率和放射性131118甲亢危象的防治預(yù)防：防治感染和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是預(yù)防危象發(fā)生的關(guān)鍵搶救措施：抑制T3、T4合成和由T4轉(zhuǎn)化為T3：首選丙基硫氧嘧啶抑制甲狀腺激素的釋放：給予復(fù)方碘溶液其作用為減少甲狀腺充血，阻抑TH的釋放，也抑制TH的合成，但屬暫時(shí)性，故僅用于術(shù)前準(zhǔn)備和甲亢危象甲亢危象的防治預(yù)防：防治感染和充分的術(shù)前準(zhǔn)備是預(yù)防危象發(fā)生119降低周圍組織對(duì)TH的反應(yīng)：選用腎上腺素能阻滯劑（如心得安）拮抗應(yīng)激：可給予氫可對(duì)癥治療：降溫、供氧、監(jiān)護(hù)心腎功能和微循環(huán)功能、防治感染及各種并發(fā)癥

降低周圍組織對(duì)TH的反應(yīng)：選用腎上腺素能阻滯劑（如心得安）120浸潤性突眼的治療保護(hù)眼睛：戴有色眼鏡、涂用抗生素減輕水腫：利尿早期選用免疫抑制劑：環(huán)磷酰胺、環(huán)孢素甲狀腺制劑：可用干甲狀腺片，與抗甲狀腺藥物合用可調(diào)整下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能球后放療：可減輕眶內(nèi)和球后浸潤浸潤性突眼的治療保護(hù)眼睛：戴有色眼鏡、涂用抗生素121護(hù)理診斷潛在并發(fā)癥：甲亢危象營養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需要量：與代謝增高蛋白質(zhì)分解加速有關(guān)感知改變：有視覺喪失的危險(xiǎn)，與甲亢所致的浸潤性突眼有關(guān)個(gè)人應(yīng)對(duì)無效：與甲亢所致神經(jīng)精神興奮性增高，性格情緒改變有關(guān)自我形象紊亂：與突眼、甲狀腺腫大有關(guān)護(hù)理診斷潛在并發(fā)癥：甲亢危象122潛在并發(fā)癥-甲亢危象目標(biāo)：病人知道避免應(yīng)激措施一旦發(fā)生甲亢危象可被及時(shí)發(fā)現(xiàn)與處理措施：病情監(jiān)測(cè)：注意生命體征和甲亢危象的表現(xiàn)緊急護(hù)理措施：環(huán)境安靜；藥物的護(hù)理；昏迷的護(hù)理避免誘因：教育病人和家屬潛在并發(fā)癥-甲亢危象目標(biāo)：123營養(yǎng)失調(diào)的護(hù)理目標(biāo)：病人能按醫(yī)囑服藥；病人知道正確的飲食；病人恢復(fù)并維持體重措施：飲食：高蛋白、高碳水化合物、高維生素藥物護(hù)理：按醫(yī)囑服藥，不可自行減量或停藥定期監(jiān)測(cè)體重營養(yǎng)失調(diào)的護(hù)理目標(biāo)：病人能按醫(yī)囑服藥；病人知道正確的飲食；病124感知改變的護(hù)理目標(biāo)：病人的感知無異常改變；病人知道保護(hù)眼睛的措施措施：指導(dǎo)病人保護(hù)眼睛：指導(dǎo)病人減輕眼部癥狀的方法：定期眼科檢查感知改變的護(hù)理目標(biāo)：病人的感知無異常改變；病人知道保護(hù)眼睛的125糖尿病diabetesmellitus，DM糖尿病diabetesmellitus，DM126概述概念：是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。因胰島素缺乏和/或周圍組織對(duì)胰島素發(fā)生抵抗致使體內(nèi)糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂，臨床以高血糖為主要共同標(biāo)志的疾病發(fā)病情況：是最常見的內(nèi)分泌代謝性疾病，我國從1980年的0.6%猛增至1995年的3%.成為威脅人們健康的主要疾病概述概念：是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。127分類目前我國采用1997年美國糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）提出的診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)，分為Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。本節(jié)主要敘述Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病，前者約占5%，后者在90%以上分類目前我國采用1997年美國糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）提出的診斷128病因和病機(jī)尚未完全闡明。目前認(rèn)為糖尿病是遺傳因素和環(huán)境因素共同參與的復(fù)合病因所致的綜合征。遺傳使病人具有易感性（遺傳易感性），環(huán)境促使疾病的發(fā)生（促發(fā)因素）。1型糖尿病與病毒感染有關(guān)：常見的有柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、風(fēng)疹病毒等。2型糖尿病的促發(fā)因素有：多食、少動(dòng)、肥胖、應(yīng)激等。病因和病機(jī)尚未完全闡明。129Ⅰ型糖尿病遺傳易感性：研究認(rèn)為Ⅰ型糖尿病的遺傳易感性與人類第六對(duì)染色體短臂上的HLA-D基因位點(diǎn)相關(guān)。HLA基因位點(diǎn)具有高度的多態(tài)性，其中與Ⅰ型糖尿病相關(guān)的有HLA-DR3和（或）-DR4（白種人）；HLA-DR3、HLA-DR9（中國人）病毒感染和自身免疫反應(yīng)：研究認(rèn)為Ⅰ型糖尿病與病毒感染對(duì)胰島的損傷和感染后產(chǎn)生胰島細(xì)胞抗體對(duì)胰島的自身免疫損傷有關(guān)Ⅰ型糖尿病130Ⅱ型糖尿?。孩蛐吞悄虿∨c遺傳和環(huán)境因素的關(guān)系更為密切顯著的遺傳異質(zhì)性：遺傳學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，中國人與Ⅱ型糖尿病相關(guān)聯(lián)的基因有4個(gè)：即胰島素受體基因、載脂蛋白AI和B基因、葡萄糖激酶基因。不同的病人可能與不同的基因缺陷有關(guān)。此即Ⅱ型糖尿病的遺傳異質(zhì)性特點(diǎn)環(huán)境因素：肥胖是Ⅱ型糖尿病的重要誘因，此外，感染、應(yīng)激、缺乏體力活動(dòng)、多次妊娠和分娩均為其誘因Ⅱ型糖尿?。孩蛐吞悄虿∨c遺傳和環(huán)境因素的關(guān)系更為密切131Ⅱ型糖尿病發(fā)病的基本環(huán)節(jié)兩個(gè)基本環(huán)節(jié)是：胰島素抵抗、胰島素分泌不足胰島素抵抗：概念：是指機(jī)體對(duì)一定量的胰島素的生物反應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平。如肥胖者，外周靶組織細(xì)胞胰島素受體數(shù)目減少，親和力降低，周圍組織對(duì)胰島素敏感性降低。Ⅱ型糖尿病發(fā)病的基本環(huán)節(jié)兩個(gè)基本環(huán)節(jié)是：胰島素抵抗、胰島素分132胰島素分泌不足：具有胰島素抵抗的患者，可出現(xiàn)胰島B細(xì)胞代償性分泌增多，長期胰島B細(xì)胞超負(fù)荷的分泌又可使其分泌功能逐漸下降，一旦胰島B細(xì)胞分泌的胰島素不足以彌補(bǔ)胰島素抵抗，即可發(fā)生糖尿病胰島素分泌不足：具有胰島素抵抗的患者，可出現(xiàn)胰島B細(xì)胞代償性133臨床表現(xiàn)本病多起病緩慢，逐漸進(jìn)展，早期可無癥狀，典型的“三多一少”僅出現(xiàn)于部分病人，多數(shù)急慢性并發(fā)癥就診癥狀：多尿：因血糖升高，大量葡萄糖從腎臟排出，使尿滲透壓增高，出現(xiàn)滲透性利尿。病人排尿次數(shù)和量明顯增多，可達(dá)3～5L/日，甚至高達(dá)10L/日臨床表現(xiàn)本病多起病緩慢，逐漸進(jìn)展，早期可無癥狀，典型的“三134多飲：因多尿丟失大量水分而出現(xiàn)口渴、多飲多食：因葡萄糖利用障礙，病人為了補(bǔ)償損失的糖分，維持機(jī)體活動(dòng)，常有饑餓感，從而導(dǎo)致食欲亢進(jìn)，易饑多食。消瘦：因葡萄糖不能充分利用，蛋白質(zhì)和脂肪消耗增多，又因失水，故體重減輕，乏力，消瘦多飲：因多尿丟失大量水分而出現(xiàn)口渴、多飲135糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒誘因：感染、手術(shù)、創(chuàng)傷；胰島素治療中斷或劑量不足、飲食不當(dāng)、妊娠和分娩等機(jī)制：糖尿病加重時(shí)，大量脂肪分解，產(chǎn)生酮體增多，超過外周組織所能利用的量時(shí)出現(xiàn)血酮升高，進(jìn)一步加重則導(dǎo)致酸中毒臨床表現(xiàn)：多見于Ⅰ型糖尿病，早期表現(xiàn)為原有糖尿病癥狀加重，并出現(xiàn)厭食、惡心、嘔吐、尿量顯著增多、頭痛、嗜睡、呼吸深大，呼氣有爛蘋果味；后期出現(xiàn)尿少，皮膚粘膜干燥，血壓下降，休克、昏迷、以至死亡糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒136高滲性非酮癥糖尿病昏迷多見于Ⅱ型糖尿病，因病人的嚴(yán)重高血糖致血漿滲透壓增高、細(xì)胞脫水，而無顯著的酮癥酸中毒。表現(xiàn)為：突然出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀、如嗜睡、幻覺、定向障礙，昏迷等。病死率高達(dá)40%

高滲性非酮癥糖尿病昏迷137糖尿病慢性并發(fā)癥是指糖尿病所致的大血管病變和微血管病變。微血管病變是糖尿病的特征性病變。糖尿病慢性并發(fā)癥是指糖尿病所致的大血管病變和微血管病變。微血138心、血管病變：糖尿病可導(dǎo)致全身大、中動(dòng)脈的硬化，包括冠狀動(dòng)脈硬化、大腦動(dòng)脈硬化、腎動(dòng)脈硬化、肢體動(dòng)脈硬化。前二者為近年糖尿病的主要死因糖尿病性腎?。禾卣餍缘氖悄I微血管病變所引起的腎小球硬化癥，與腎動(dòng)脈硬化和慢性腎盂腎炎一起成為糖尿病性腎病，是Ⅰ型糖尿病的主要死因。表現(xiàn)有蛋白尿、水腫和高血壓，晚期出現(xiàn)氮質(zhì)血癥，最終發(fā)生腎衰。見于糖尿病病史超過10年者。心、血管病變：糖尿病可導(dǎo)致全身大、中動(dòng)脈的硬化，包括冠狀動(dòng)脈139眼部病變：糖尿病病史超過10～15年者約半數(shù)可出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變，為糖尿病微血管病變的又一重要表現(xiàn)。早期表現(xiàn)為視網(wǎng)膜小靜脈擴(kuò)張和微血管瘤，隨后出現(xiàn)視網(wǎng)膜滲出、水腫、出血，后期可因玻璃體出血和視網(wǎng)膜剝離而失明神經(jīng)病變：以多發(fā)性周圍神經(jīng)炎最常見。表現(xiàn)為四肢遠(yuǎn)端呈手套、襪子樣感覺障礙。后期累及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，表現(xiàn)為肌力減退、肌肉萎縮、癱瘓感染：因機(jī)體抵抗力下降，可發(fā)生全身不同部位和不同病原菌