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文檔簡介
戰(zhàn)時(shí)傳染性疾病
第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院
野戰(zhàn)外科研究所
王閣戰(zhàn)時(shí)傳染性疾病
第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院
野戰(zhàn)外科研究所
王1
細(xì)菌性食物中毒細(xì)菌性食物中毒2由于食用被細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾病。
按臨床表現(xiàn)分:胃腸性
神經(jīng)型由于食用被細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾3一.胃腸性食物中毒
一.胃腸性食物中毒4
特點(diǎn):1.夏秋季節(jié)常見
2.集體發(fā)病
3.潛伏期短
4.以惡心、嘔吐、腹痛
腹瀉等急性胃腸炎表現(xiàn)為特征
特點(diǎn):1.夏秋季節(jié)常見
2.集體發(fā)病
5
(一)病原學(xué)(一)病原學(xué)61.沙門菌屬:
最常見。在水、牛奶、蛋制品及肉類食品中存活數(shù)月,22-30゜C,不耐熱,加熱15-30分鐘可滅活。1.沙門菌屬:
最常見。在水、牛奶、蛋制品及肉類食72.副溶血弧菌:
嗜鹽桿菌(G-),主在海產(chǎn)品及腌制品中,在抹布和砧板上可存活一月以上,對酸、熱極敏感。2.副溶血弧菌:
嗜鹽桿菌(G-),主在海產(chǎn)品及腌83.大腸桿菌:
產(chǎn)腸毒素性(ETEC)
致病性(EPEC)
侵襲性(EIEC)
腸出血性(EHEC):
腸粘附性
EHECO157引起食物中毒近年有明顯上升趨勢。3.大腸桿菌:
產(chǎn)腸毒素性(ETEC)
94.金黃色葡萄球菌:產(chǎn)腸毒素
5.其他細(xì)菌:4.金黃色葡萄球菌:產(chǎn)腸毒素
5.其他細(xì)菌:10
二.流行病學(xué)二.流行病學(xué)11傳染原:人、動物
轉(zhuǎn)播途徑:口
易感人群:人
流行特征:夏秋季、集體發(fā)病傳染原:人、動物
轉(zhuǎn)播途徑:口
易感人群:人
流行特12腸毒素→活化腺苷酸環(huán)化酶CAMP↑→
鈉、水吸收↓,氯、腸液
分泌↑→腹瀉
內(nèi)毒素→發(fā)熱、腸蠕動↑→
嘔吐、腹瀉。腸毒素→活化腺苷酸環(huán)化酶CAMP↑→
鈉、水13病原菌→侵襲腸上皮細(xì)胞性→
細(xì)胞損害
過敏反應(yīng)→水腫、吸收↓、分
泌↑→腹瀉病原菌→侵襲腸上皮細(xì)胞性→
細(xì)胞損害
過敏反14
三.臨床表現(xiàn)
三.臨床表現(xiàn)
15癥狀:腹痛、腹瀉、嘔吐等胃
腸炎癥狀;
畏寒、頭暈、頭痛及乏
力等中毒癥狀。
癥狀:腹痛、腹瀉、嘔吐等胃
腸炎癥狀;
16體征:腹部壓痛、腸鳴亢進(jìn)等。
脫水、酸中毒、電解質(zhì)
紊亂、休克等體征:腹部壓痛、腸鳴亢進(jìn)等。
脫水、酸中毒、電解17病程:多在1-3天病程:多在1-3天18EHECO157感染及其他一些能產(chǎn)生Vero(VT)的EHEC感染可發(fā)生溶血尿毒綜合征(HUS)。
表現(xiàn):急性腎功能衰竭、溶血性貧血(黃疸)、血小板減少。EHECO157感染及其他一些能產(chǎn)生Vero(VT)的19彎曲菌感染可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥:格林-巴利綜合征(GBS)。在食物中毒腹瀉后5-15天發(fā)生GBS,也應(yīng)考慮系空腸彎曲菌感染。彎曲菌感染可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥:格林-巴利綜合征(GBS20
四:診斷和鑒別診斷四:診斷和鑒別診斷21臨床診斷:癥狀、體征、
流行病學(xué)。
實(shí)驗(yàn)室:可疑食物、嘔吐物及
糞便作細(xì)菌培養(yǎng)。
血清凝集實(shí)驗(yàn):4倍增高。臨床診斷:癥狀、體征、
流行病學(xué)。
實(shí)驗(yàn)22鑒別診斷:
非細(xì)菌性食物中毒、菌
痢、霍亂、病毒性腸炎等。鑒別診斷:
非細(xì)菌性食物中毒、菌
23五.治療:五.治療:24治療原則:對癥療法治療原則:對癥療法251.水平衡:口服、靜脈補(bǔ)液
2.電解質(zhì)平衡:鈉、鉀、鎂、
氯及鈣等
3.酸、堿平衡:5%碳酸氫鈉1.水平衡:口服、靜脈補(bǔ)液
2.電解質(zhì)平衡:鈉、鉀、鎂、
264.對癥治療:抑酸、止痛、抗
休克等
5.抗菌素:
喹諾酮類(洛美沙星、環(huán)丙沙
星、諾佳等)、頭孢類、氨基
糖甙類等4.對癥治療:抑酸、止痛、抗
休克27
六.預(yù)防
衛(wèi)生管理、良好飲食習(xí)慣、消滅傳媒介物(蒼蠅、蟑螂)、防御措施、中斷流行、及時(shí)治療等
六.預(yù)防
衛(wèi)生管理、良好飲食習(xí)慣、消滅傳媒介物(蒼28病毒性肝炎病毒性肝炎29一、肝炎病毒(hepatitis
virus)概述一、肝炎病毒(hepatitis
vir30(一)、甲型肝炎病毒(HAV)
HAV屬于微小RNA病毒科的腸道病毒,具有嗜肝性,只能感染人及黑猩猩等高等靈長類動物。甲型肝炎傳染源是病人和亞臨床感染者,傳播途徑系經(jīng)糞一口傳播,水和食物污染可致爆發(fā)流行。
(一)、甲型肝炎病毒(HAV)HAV屬于微小RNA31(二)乙型肝炎病毒(HBV)(二)乙型肝炎病毒(HBV)32
HBV屬嗜肝NDA病毒,基因組S基因編碼HBV囊膜蛋白(HBsAg),C基因編碼HBcAg及HBeAg,P基因編碼DNA多聚酶,X基因編碼HBxAg。這些抗原促使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體,此抗原抗體系統(tǒng)在臨床檢測時(shí)有重要意義。HBV屬嗜肝NDA病毒,基因組S基因編碼HBV囊膜蛋白33
HBV慢性感染過程中,病毒株為了逃脫宿主的免疫攻擊,可自發(fā)或治療誘發(fā)病毒基因突變,變異株可有更高的復(fù)制水平和更強(qiáng)的傳染性及致病力。HBV慢性感染過程中,病毒株為了逃脫宿主的免疫攻擊,34乙肝傳染源:
急慢性患者及無癥狀慢性HBV攜帶者,乙肝傳染源:
急慢性患者及無癥狀慢性HBV攜帶者,35轉(zhuǎn)播途徑:
1.血清及日常密切接觸而傳播;
2.母嬰傳播(垂直傳播),大
部分在分娩過程中感染,少
部分可能系宮內(nèi)感染。轉(zhuǎn)播途徑:
1.血清及日常密切接觸而傳播;
2.母嬰傳播(垂36發(fā)病機(jī)制:
感染病毒的毒力及機(jī)體特異性免疫反應(yīng)強(qiáng)弱的差異(免疫病理損害),可表現(xiàn)為:急性自限性肝炎,暴發(fā)性肝炎,慢性肝炎。發(fā)病機(jī)制:
感染病毒的毒力及機(jī)體特異性免疫反應(yīng)強(qiáng)弱的差異37(三)丙型肝炎病毒(HCV)(三)丙型肝炎病毒(HCV)38傳染源:急、慢性患者和慢
性HCV攜帶者;
傳播途徑:與乙型肝炎相似。傳染源:急、慢性患者和慢
性HCV攜帶者39(四)丁型肝炎病毒(HDV)(四)丁型肝炎病毒(HDV)40HDV原稱δ因子,是衛(wèi)星病毒科的一種缺陷性RNA病毒,其外殼是嗜肝DNA病毒表面抗原(人類為HBsAg),并協(xié)助其組裝、成熟、分泌和釋放。殼內(nèi)含HDAg與HDV基因組(HDVRNA)。HDV原稱δ因子,是衛(wèi)星病毒科的一種缺陷性RNA病毒,41傳染源:急、慢性丁型肝炎病人
和HDV及HBV攜帶者。
傳播途徑:與乙型肝炎相似。傳染源:急、慢性丁型肝炎病人
和HDV及H42
HDV和HBV感染形式:
聯(lián)合感染(co-infection)
重疊感染(super-infection)
HBV重疊HDV感染往往導(dǎo)致病情重型化和慢性化,病死率增高,預(yù)后差。
HDV和HBV感染形式:
聯(lián)合感染(co-infectio43(五)戊型肝炎病毒(HEV)(五)戊型肝炎病毒(HEV)44(六)庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)(六)庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)45
HGV是屬黃病毒科的正鏈單股RNA病毒。GBV-C是Abbott實(shí)驗(yàn)室在研究GBV時(shí)分離出的第三種GBV,稱為GBV-C,由于HGV和GBV-C堿基同源性為85.5%,氨基酸同源性則為100%,故認(rèn)為HGV和GBV-C是同一病毒的兩個(gè)分離株。HGV/GBV-C主要經(jīng)血或腸道外途徑傳播,感染者一般臨床癥狀輕,其致病機(jī)制尚不肯定。HGV是屬黃病毒科的正鏈單股RNA病毒。GBV-C是Ab46(七)輸血后肝炎相關(guān)的病毒(TTV)(七)輸血后肝炎相關(guān)的病毒(TTV)47
TTV(transfusion-transmittedvirus)是1997年底,日本學(xué)者Nishizawa和Okamoto應(yīng)用代表性差異分析法發(fā)現(xiàn)的一種與輸血后肝炎相關(guān)的病毒。TTV可經(jīng)輸血及腸道兩種途徑傳播,在重型肝炎中有較高的發(fā)生率,可能是未知病毒導(dǎo)致急性、慢性和重型肝炎的病因之一,其感染有慢性化趨勢。TTV(transfusion-transmitted48二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)49(一)急性肝炎(acutehepatitis,AH)(一)急性肝炎(acutehepatitis,AH)501.急性黃疸型肝炎1.急性黃疸型肝炎51黃疸前期
急性起病,多有畏寒發(fā)熱,乏力、納差、厭油、惡心、嘔吐、上腹飽脹不適或輕瀉,少數(shù)病例以上呼吸道感染癥狀為主要表現(xiàn)。尿色逐漸加深。一般持續(xù)5-7日。黃疸前期
急性起病,多有畏寒發(fā)熱,乏力、納差、厭油、惡心52黃疸期
熱退黃疸現(xiàn),皮膚及鞏膜黃染,肝區(qū)隱痛,肝臟腫大,肝區(qū)有叩痛和壓痛。尿色進(jìn)一步加深。本期約持續(xù)2-6周。黃疸期
熱退黃疸現(xiàn),皮膚及鞏膜黃染,肝區(qū)隱痛,肝臟腫大,53恢復(fù)期
黃疸逐漸消退,癥狀日漸消失,肝大回縮至正常,叩痛消除。肝功趨于正常。本期約持續(xù)2-4周?;謴?fù)期
黃疸逐漸消退,癥狀日漸消失,肝大回縮至正常,叩痛542.急性無黃疸型肝炎
起病徐緩,除無黃疸外,其它臨床表現(xiàn)與黃疸型肝炎相似,一般癥狀較輕,恢復(fù)較快。2.急性無黃疸型肝炎
起病徐緩,除無黃疸外,其它臨床表現(xiàn)553.急性淤膽型肝炎
為急性黃疸型肝炎的一種特殊形式,病理損害主要在肝細(xì)胞泌膽機(jī)制。臨床特點(diǎn):消化道癥狀輕,肝細(xì)胞損害不明顯,而肝內(nèi)膽汁淤積,黃疸很深,尿色深黃,糞色變淺。肝腫大明顯,而肝區(qū)叩擊痛不明顯。預(yù)后良好。3.急性淤膽型肝炎
為急性黃疸型肝炎的一種特殊形式,病理56(二)慢性肝炎(chronichepatitis,CH)(二)慢性肝炎(chronichepatitis,CH)571.慢性遷延性肝炎(CPH)
急性肝炎遷延不愈或隱匿發(fā)展,病程超過半年。1.慢性遷延性肝炎(CPH)
急性肝炎遷延不愈或隱匿發(fā)582.慢性活動性肝炎(CAH)
病程超過半年,癥狀較重。可出現(xiàn)慢性肝病面容、蜘蛛痣及肝掌,黃疸。肝大,多數(shù)脾大。肝功能損害顯著,ALT持續(xù)或反復(fù)升高,AST也高,AST/ALT≥1,血清球蛋白升高,白/球比值變小。2.慢性活動性肝炎(CAH)
病程超過半年,癥狀較重。59
血常規(guī):白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板單項(xiàng)或多項(xiàng)減少。
部分病例有肝外器官表現(xiàn),如干燥綜合征、關(guān)節(jié)炎、腎炎、腎病綜合征、肝性糖尿病及再生障礙性貧血等。血常規(guī):白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板單項(xiàng)或多項(xiàng)減少。
部分60按照1995病毒性肝炎防治試行新方案,慢性肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是:既往有乙型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過半年,但現(xiàn)仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可診斷為慢性肝炎。為反映肝功能損害程度臨床可分為:按照1995病毒性肝炎防治試行新方案,慢性肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是:61
(1)輕度:病情較輕,癥狀不明顯或雖有癥狀、體征,但生化指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。
(2)中度:癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居輕度和重度之間。(1)輕度:病情較輕,癥狀不明顯或雖有癥狀、體征,但生化62
(3)重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大。ALT反復(fù)或持續(xù)升高,白蛋白減低或A/G異常。凡白蛋白≤32g/L、膽紅素>85.5umol/L、凝血酶原活動度40%-60%,三項(xiàng)檢測中有一項(xiàng)達(dá)上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。(3)重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,可伴有肝病面容、肝掌63(三)重型肝炎(serverhepatitis,SH)
病毒性肝炎發(fā)生急性肝衰竭(acutehepaticfailure)稱重型肝炎。(三)重型肝炎(serverhepatitis,SH)
641.急性重型肝炎
于發(fā)病10日內(nèi)發(fā)生肝性腦病。以急性黃疸型肝炎起病,乏力和消化道癥狀明顯,黃疸急劇加深、肝界縮小及明顯出血傾向,凝血酶原活動度<40%。常在3周內(nèi)死于腦水腫或腦疝等并發(fā)癥。1.急性重型肝炎
于發(fā)病10日內(nèi)發(fā)生肝性腦病。以急性652.亞急性重型肝炎
發(fā)病10日-8周陷入肝衰竭。
臨床可分為腹水型
腦病型
2.亞急性重型肝炎
發(fā)病10日-8周陷入肝衰竭。
66腹水型:
重度黃疸(TB≥171umol/L)、腹水和明顯出血傾向(凝血酶原活動度≤40%為特點(diǎn),可無肝性腦病或晚期出現(xiàn)。死因主要為肝腎綜合征、上消化道出血、感染及顱內(nèi)出血等,此型占多數(shù)。
腹水型:
重度黃疸(TB≥171umol/L)、腹水和67腦病型
以肝性腦病為肝衰竭的首發(fā)突出特點(diǎn),除病史超過10日外,其他表現(xiàn)酷似急性重型肝炎,死因主要是腦水腫或腦疝。腦病型
以肝性腦病為肝衰竭的首發(fā)突出特點(diǎn),除病史超過1683.慢性重型肝炎
可因亞急性重型肝炎延續(xù)而來,但多數(shù)為慢活肝或肝硬化惡化而成,臨床上可分為早、中、晚三期。3.慢性重型肝炎
可因亞急性重型肝炎延續(xù)而來,但多數(shù)為慢69重型肝炎臨床特點(diǎn):
(1)高度乏力;
(2)消化道癥狀與日加重;
(3)黃疸迅速加深,而ALT下降,
呈酶膽分離;
(4)有出血傾向,PT延長;重型肝炎臨床特點(diǎn):
(1)高度乏力;
(2)消化道癥狀與日加70(5)肝臟縮?。?/p>
(6)腹水或肝腎綜合征;
(7)出現(xiàn)精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
最后因肝性腦病而死亡。(5)肝臟縮?。?/p>
(6)腹水或肝腎綜合征;
(7)出現(xiàn)精神71三、實(shí)驗(yàn)室檢查三、實(shí)驗(yàn)室檢查72(一)常規(guī)檢查
白細(xì)胞總數(shù)正?;蛏缘停馨图?xì)胞相對增高,偶見異型淋巴細(xì)胞,血小板減少,紅細(xì)胞輕度減少。黃疸前期未尿膽原及尿膽紅素陽性,是早期診斷的重要依據(jù)。(一)常規(guī)檢查
白細(xì)胞總數(shù)正?;蛏缘?,淋巴細(xì)胞相對增高,73(二)肝功能實(shí)驗(yàn)
血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT或GPT)于黃疸前期早期開始升高,膽紅素在黃疸前期未開始升高。隨慢性程度加深,或肝細(xì)胞損害的加重,位于線粒體內(nèi)的天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)也從肝細(xì)胞釋放入血,故重型肝炎與慢性肝炎AST/ALT比值變大,比值愈大預(yù)后愈差。(二)肝功能實(shí)驗(yàn)
血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT或GPT)于74
堿性磷酸酶(ALP)在成人淤膽型肝炎、梗阻性黃疸均可增高,丙谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)也明顯升高。球蛋白逐漸增高,白蛋白量減少,白/球蛋白比值變小,甚至例置,血清蛋白電泳r-球蛋白增加。堿性磷酸酶(ALP)在成人淤膽型肝炎、梗阻性黃疸均可增75(三)肝炎病毒血清學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)檢測(三)肝炎病毒血清學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)檢測761.甲型肝炎
ELISA法:檢測抗-HAV-IgM,為現(xiàn)癥感染指標(biāo)。血清抗-HAV-IgG出現(xiàn)于病情恢復(fù)期,較持久,甚至終身陽性,是獲得免疫力的指標(biāo)。1.甲型肝炎
ELISA法:檢測抗-HAV-Ig772.乙型肝炎
ELISA法:乙肝病毒標(biāo)志
(HBVM)2.乙型肝炎
ELISA法:乙肝病毒標(biāo)志78表19-1乙型肝炎血清病毒標(biāo)志及其臨床意義表19-1乙型肝炎血清病毒標(biāo)志及其臨床意義793.丙型肝炎
ELISA法:抗-HCV,抗-HCV屬IgG,不一定能反映HCV是否處于復(fù)制狀態(tài),也不能反映病情進(jìn)展程度。
3.丙型肝炎
ELISA法:抗-HCV,抗-HCV屬IgG80PT-PCR或巢式聚合酶鏈反應(yīng)(nestedPCR):
HCVRNA,用于早期診斷,是判斷傳染性的可靠指標(biāo)。PT-PCR或巢式聚合酶鏈反應(yīng)(nestedPCR):
814.丁型肝炎
ELISA法:HDAg、抗-HD、抗-
HD-IgM;
cDNA探針斑點(diǎn)雜交法:HDV-RNA4.丁型肝炎
ELISA法:HDAg、抗-HD、抗-
825.戊型肝炎
ELISA:抗-HEVIgM、抗-HEVIgG
可作輔助診斷。
PCR:HEV-RNA。5.戊型肝炎
ELISA:抗-HEVIgM、抗-HEVIgG836.庚型肝炎
血清中檢出HGV/GBV-C抗體有助診斷,PCR檢出HGV/GBV-CRNA可確診。6.庚型肝炎
血清中檢出HGV/GBV-C抗體有助診847.輸血后肝炎
血清中檢出TTV相關(guān)抗體有助診斷,PCR或細(xì)胞分離出TTVRNA,可確診。7.輸血后肝炎
血清中檢出TTV相關(guān)抗體有助診斷,P85四、診斷四、診斷86(一)流行病學(xué)資料
在軍營要特別注意有無傳染源導(dǎo)入。(一)流行病學(xué)資料
在軍營要特別注意有無傳染源導(dǎo)入。87(二)臨床表現(xiàn)
凡具有典型臨床表現(xiàn)如乏力、納差、腹部不適、黃疸、肝區(qū)叩觸痛者均應(yīng)考慮為本病。(二)臨床表現(xiàn)
凡具有典型臨床表現(xiàn)如乏力、納差、腹88(三)實(shí)驗(yàn)室檢查
肝功能異常結(jié)合上述臨床表現(xiàn)則可確診。肝炎病毒血清學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)檢測可以確定病毒性肝炎的類型和進(jìn)行鑒別診斷。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查
肝功能異常結(jié)合上述臨床表現(xiàn)則可確診89五、鑒別診斷五、鑒別診斷90(一)藥物性肝炎
甲基多巴、異煙肼和銻劑等易致急性肝炎,氯丙嗪和氟烷等易致膽汁淤積性肝炎,呋喃旦啶等可致慢性活動性肝炎,通過詢問用藥史可鑒別。(一)藥物性肝炎
甲基多巴、異煙肼和銻劑等易致急性肝炎,91(二)傳染性單核細(xì)胞增多癥
常有發(fā)熱、頸淋巴結(jié)腫、咽峽炎、皮疹及肝脾腫大,外周血白細(xì)胞總數(shù)及淋巴結(jié)胞增多,異型淋巴胞達(dá)10%以上,血清嗜異性抗體陽性。(二)傳染性單核細(xì)胞增多癥
常有發(fā)熱、頸淋巴結(jié)腫、92(三)急性結(jié)石性膽管炎
黃疸出現(xiàn)前常有膽絞痛及寒戰(zhàn)高熱,血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞顯著增高。(三)急性結(jié)石性膽管炎
黃疸出現(xiàn)前常有膽絞痛及寒戰(zhàn)高93(四)原發(fā)性膽汁性肝硬化
青年女性多見,有長期梗阻性黃疸、肝脾腫大,一般情況良好,血清ALP及GGT明顯升高,血清線粒體抗體陽性。(四)原發(fā)性膽汁性肝硬化
青年女性多見,有長期梗阻94(五)其他
鉤端螺旋體病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、總膽管梗阻、原發(fā)性肝癌等均可有黃疸、ALT升高或肝腫大,鑒別診斷時(shí)應(yīng)予考慮。(五)其他
鉤端螺旋體病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、總膽管梗95六、治療六、治療96(-)一般原則
休息,進(jìn)易消化食物,補(bǔ)足能量和維生素,忌酒及損肝食物和藥物。加強(qiáng)對患者的心理護(hù)理,幫助病員解除思想顧慮。(-)一般原則
休息,進(jìn)易消化食物,補(bǔ)足能量和維生素97(二)促進(jìn)肝功能恢復(fù)(二)促進(jìn)肝功能恢復(fù)98
葡萄糖和維生素
納差、惡心嘔吐者宜靜脈滴注高滲葡萄糖液,重型肝炎葡萄糖每日不少于200g。維生素C和B族維生素應(yīng)常規(guī)口服或靜滴。葡萄糖和維生素
納差、惡心嘔吐者宜靜脈滴注高滲葡萄糖液99
極化液/能量合劑
促進(jìn)肝細(xì)胞膜功能恢復(fù)和肝糖元貯存,肝功能恢復(fù)。
10%GS+胰島素(4g葡萄糖/1U胰島素)
硫酸鎂、
氯化鉀(鎂和鉀鹽可用門冬氨酸鉀鎂)
能量合劑、VitC、VitB6極化液/能量合劑
促進(jìn)肝細(xì)胞膜功能恢復(fù)和肝糖元貯存,肝100降低轉(zhuǎn)氨酶:
聯(lián)苯雙脂,每次口服15-25mg,一日三次,停藥后轉(zhuǎn)氨酶易反跳,黃疸重者不宜選用。中藥五靈丸對ALT復(fù)常均較好。
解毒及退黃:
甘利欣;解毒降黃中藥治療也有很好療效。降低轉(zhuǎn)氨酶:
聯(lián)苯雙脂,每次口服15-25mg,一日三次101(三)調(diào)節(jié)免疫功能
目的在于提高抗病毒免疫(三)調(diào)節(jié)免疫功能
目的在于提高抗病毒免疫102胸腺肽
通過影響cAMP而增強(qiáng)T細(xì)胞活化。每日10-20mg,肌注或靜滴,療程2-3月。2.特異性免疫RNA、特異性轉(zhuǎn)移因子、白細(xì)胞介素2(IL-2)均可能有一定作用。胸腺肽
通過影響cAMP而增強(qiáng)T細(xì)胞活化。每日10-103(四)抗病毒藥物
目的在于抑制病毒復(fù)制(四)抗病毒藥物
目的在于抑制病毒復(fù)制1041.干擾素(IFN)
影響病毒基因組轉(zhuǎn)變成病毒蛋白,發(fā)揮抗病毒作用。主要應(yīng)用IFN-α300萬u,肌注,3次/周,3個(gè)月為一療程。也有報(bào)導(dǎo)用600萬u,肌注,隔日一次,持續(xù)6個(gè)月可提高療效。1.干擾素(IFN)
影響病毒基因組轉(zhuǎn)變成病毒蛋白,發(fā)1052.天環(huán)鳥苷、阿糖腺苷等可選擇性抑制DNA多聚酶及核苷還原酶活性,阻止DNA型病毒復(fù)制,效果欠佳。新核苷類抗病毒藥尚在尋找中。2.天環(huán)鳥苷、阿糖腺苷等可選擇性抑制DNA多聚酶及核苷1063.基因治療藥劑
反義核酸、反義寡核苷酸等的抑制病毒復(fù)制和抗病毒作用正在大力研制。
4.拉米呋啶100mg1/日52周3.基因治療藥劑
反義核酸、反義寡核苷酸等的抑制病毒復(fù)制107(五)促進(jìn)蛋白質(zhì)合成藥物(五)促進(jìn)蛋白質(zhì)合成藥物108
馬洛替酯:促進(jìn)肝細(xì)胞合成蛋白質(zhì),提高血清白蛋白水平,改善凝血酶原時(shí)間。用法200mg口服,每日三次,療程3-月。馬洛替酯:促進(jìn)肝細(xì)胞合成蛋白質(zhì),提高血清白蛋白水平,改善109(六)中醫(yī)藥
單味中藥、乙肝散、朝陽丸等有提高、調(diào)整免疫功能,降酶降黃等方面療效也很好。(六)中醫(yī)藥
單味中藥、乙肝散、朝陽丸等有提高、調(diào)整免疫110(七)重型肝炎的治療(七)重型肝炎的治療111重型肝炎的形成是肝細(xì)胞大量壞死而陷入肝衰竭。重型肝炎病死率高,所以必須在尚有相當(dāng)數(shù)量存活肝細(xì)胞早期抓緊監(jiān)護(hù)和治療,及時(shí)對癥處理,是提高存活率的關(guān)鍵。重型肝炎的形成是肝細(xì)胞大量壞死而陷入肝衰竭。重型肝炎病1121.一般支持治療
靜滴10%葡萄糖液1500-2000ml,能量合劑、維生素C。每日或2-3日輸新鮮血漿、全血或白蛋白,每次200ml(白蛋白100ml)。1.一般支持治療
靜滴10%葡萄糖液1500-2000m1132.促肝細(xì)胞再生,阻止肝細(xì)胞壞死:肝細(xì)胞生長因子(HGF)20-100mg,肌注或稀釋于10%葡萄糖內(nèi)靜滴,一日一次。前列腺素E1(PGE1),100-200ug,溶于10%葡萄糖,緩慢靜滴,每日一次。2.促肝細(xì)胞再生,阻止肝細(xì)胞壞死:肝細(xì)胞生長因子(HGF)21143.恢復(fù)肝功能:降酶退黃藥物可應(yīng)用,極化液也可用。
4.門冬氨酸鉀鎂:促進(jìn)肝細(xì)胞代謝,改善肝功能,降低膽紅素及維持電解質(zhì)平衡之效。用法200mg滴于10%葡萄糖中靜滴。3.恢復(fù)肝功能:降酶退黃藥物可應(yīng)用,極化液也可用。
4.門冬115
5.還原型谷胱甘肽(泰特,TAD)由谷氨酸、胱氨酸及甘氨酸組成,參與體內(nèi)多種重要生化反應(yīng)。通過解毒和抗氧化反應(yīng)而保護(hù)肝細(xì)胞膜,改善肝功能。用法600-1200mg,靜滴每日2次。5.還原型谷胱甘肽(泰特,TAD)由谷氨酸、胱氨酸116
6.維持內(nèi)環(huán)境平衡:注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡。防缺氧,防腦水腫。
7.防治肝性腦病6.維持內(nèi)環(huán)境平衡:注意水、電解質(zhì)、酸堿平衡。防缺氧,117(1)降低血氨:限制蛋白質(zhì)攝入,低于0.5g/kg/日??诜楣?,降低腸腔PH,抑制腸菌產(chǎn)氨及氨吸收,用法25g,每日3-4次??诜咚?,抑制腸菌繁殖,減少氨產(chǎn)生,用法0.2g,每日3-4次,食醋灌腸。(1)降低血氨:限制蛋白質(zhì)攝入,低于0.5g/kg/日??诜?18乙酰谷酰胺進(jìn)入腦組織分解出谷氨酸,再與氨結(jié)合成谷氨酰胺排出,用法400-800mg,溶于液體中靜滴。乙酰谷酰胺進(jìn)入腦組織分解出谷氨酸,再與氨結(jié)合成谷氨酰胺排出,119
(2)對抗假性神經(jīng)遞質(zhì),糾正支鏈和芳香氨基酸比例:左旋多巴通過血腦屏障,經(jīng)多巴脫羧酶變成多巴胺,再變成去甲腎上腺素和腎上腺素(真性神經(jīng)遞質(zhì)),取代假性神經(jīng)遞質(zhì),用法為首劑100mg靜滴,以后每12小時(shí)遞增100mg靜滴,(2)對抗假性神經(jīng)遞質(zhì),糾正支鏈和芳香氨基酸比例:左旋多120可達(dá)300-600mg,忌同用維生素B6以防降低藥效。輸支鏈氨基酸250ml/日。可達(dá)300-600mg,忌同用維生素B6以防降低藥效。輸支鏈121
(3)防治腦水腫:限制水的輸入量。治療常用20%甘露醇,每日1-2g/kg,加壓于半小時(shí)內(nèi)輸入,每4-6小時(shí)一次,或與50%葡萄糖液100ml交替使用。(3)防治腦水腫:限制水的輸入量。治療常用20%甘露醇,122
(4)防止消化道出血:
給予胃粘膜保護(hù)劑及H2受體拮抗劑或氫泵抑制劑洛賽克,洛賽克20mg口服每日一次。靜注維生素K1、止血敏、凝血酶原復(fù)合物和多次輸新鮮血。生長抑制(施他寧、善得定)250ug靜脈注射,1000ug稀釋后持續(xù)靜滴療效較好。(4)防止消化道出血:
給予胃粘膜保護(hù)劑及H2受體拮抗劑123(5)防治腹水和肝腎綜合征:提高血漿蛋白、利尿治療,防肝腎綜合征,一旦發(fā)生可行人工腎血液透析。
(6)自發(fā)細(xì)菌性腹膜炎的治療腹水氧分壓不低,大多為需氧菌感染,選用喹諾酮類及第三代頭孢治療,有望控制感染。(5)防治腹水和肝腎綜合征:提高血漿蛋白、利尿治療,防肝腎綜124(7)抗內(nèi)毒素血清
有抗內(nèi)毒素血癥和有害細(xì)胞因子的作用,冷沉淀可促進(jìn)吞噬細(xì)胞功能,增強(qiáng)機(jī)體抗感染能力,中長鏈脂乳劑靜滴能有效補(bǔ)充熱量,有條件者可選用。(7)抗內(nèi)毒素血清
有抗內(nèi)毒素血癥和有害細(xì)胞因子的作用,冷沉125(8)中藥制劑:
丹參注射液、清開靈注射劑及醒腦靜注射液均可試用。
新型生物人工肝支持療法及肝移植是當(dāng)前發(fā)展的方向。(8)中藥制劑:
丹參注射液、清開靈注射劑及醒腦靜注射液均可126七、預(yù)防七、預(yù)防127(一)管理傳染源早發(fā)現(xiàn),早診斷,定期查體,將肝炎患者和肝炎病毒攜帶者調(diào)離飲食工作,并隔離治療。
(二)切斷傳播途徑增強(qiáng)自我保健意識,養(yǎng)成良好衛(wèi)生習(xí)慣,戰(zhàn)時(shí)做好飲食衛(wèi)生和消毒。(一)管理傳染源早發(fā)現(xiàn),早診斷,定期查體,將肝炎患者128(三)保護(hù)易感者主動、被動免疫,甲型肝炎可注射減毒活苗或基因工程疫苗。乙型肝炎疫苗免疫接種,免疫效果達(dá)90%,免疫程序?yàn)橐呙?0ug,0、1、6月分別3次肌注。其他肝炎疫苗尚在研制中。(三)保護(hù)易感者主動、被動免疫,甲型肝炎可注射減毒活129戰(zhàn)時(shí)傳染性疾病
第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院
野戰(zhàn)外科研究所
王閣戰(zhàn)時(shí)傳染性疾病
第三軍醫(yī)大學(xué)大坪醫(yī)院
野戰(zhàn)外科研究所
王130
細(xì)菌性食物中毒細(xì)菌性食物中毒131由于食用被細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾病。
按臨床表現(xiàn)分:胃腸性
神經(jīng)型由于食用被細(xì)菌或細(xì)菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾132一.胃腸性食物中毒
一.胃腸性食物中毒133
特點(diǎn):1.夏秋季節(jié)常見
2.集體發(fā)病
3.潛伏期短
4.以惡心、嘔吐、腹痛
腹瀉等急性胃腸炎表現(xiàn)為特征
特點(diǎn):1.夏秋季節(jié)常見
2.集體發(fā)病
134
(一)病原學(xué)(一)病原學(xué)1351.沙門菌屬:
最常見。在水、牛奶、蛋制品及肉類食品中存活數(shù)月,22-30゜C,不耐熱,加熱15-30分鐘可滅活。1.沙門菌屬:
最常見。在水、牛奶、蛋制品及肉類食1362.副溶血弧菌:
嗜鹽桿菌(G-),主在海產(chǎn)品及腌制品中,在抹布和砧板上可存活一月以上,對酸、熱極敏感。2.副溶血弧菌:
嗜鹽桿菌(G-),主在海產(chǎn)品及腌1373.大腸桿菌:
產(chǎn)腸毒素性(ETEC)
致病性(EPEC)
侵襲性(EIEC)
腸出血性(EHEC):
腸粘附性
EHECO157引起食物中毒近年有明顯上升趨勢。3.大腸桿菌:
產(chǎn)腸毒素性(ETEC)
1384.金黃色葡萄球菌:產(chǎn)腸毒素
5.其他細(xì)菌:4.金黃色葡萄球菌:產(chǎn)腸毒素
5.其他細(xì)菌:139
二.流行病學(xué)二.流行病學(xué)140傳染原:人、動物
轉(zhuǎn)播途徑:口
易感人群:人
流行特征:夏秋季、集體發(fā)病傳染原:人、動物
轉(zhuǎn)播途徑:口
易感人群:人
流行特141腸毒素→活化腺苷酸環(huán)化酶CAMP↑→
鈉、水吸收↓,氯、腸液
分泌↑→腹瀉
內(nèi)毒素→發(fā)熱、腸蠕動↑→
嘔吐、腹瀉。腸毒素→活化腺苷酸環(huán)化酶CAMP↑→
鈉、水142病原菌→侵襲腸上皮細(xì)胞性→
細(xì)胞損害
過敏反應(yīng)→水腫、吸收↓、分
泌↑→腹瀉病原菌→侵襲腸上皮細(xì)胞性→
細(xì)胞損害
過敏反143
三.臨床表現(xiàn)
三.臨床表現(xiàn)
144癥狀:腹痛、腹瀉、嘔吐等胃
腸炎癥狀;
畏寒、頭暈、頭痛及乏
力等中毒癥狀。
癥狀:腹痛、腹瀉、嘔吐等胃
腸炎癥狀;
145體征:腹部壓痛、腸鳴亢進(jìn)等。
脫水、酸中毒、電解質(zhì)
紊亂、休克等體征:腹部壓痛、腸鳴亢進(jìn)等。
脫水、酸中毒、電解146病程:多在1-3天病程:多在1-3天147EHECO157感染及其他一些能產(chǎn)生Vero(VT)的EHEC感染可發(fā)生溶血尿毒綜合征(HUS)。
表現(xiàn):急性腎功能衰竭、溶血性貧血(黃疸)、血小板減少。EHECO157感染及其他一些能產(chǎn)生Vero(VT)的148彎曲菌感染可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥:格林-巴利綜合征(GBS)。在食物中毒腹瀉后5-15天發(fā)生GBS,也應(yīng)考慮系空腸彎曲菌感染。彎曲菌感染可引起嚴(yán)重的并發(fā)癥:格林-巴利綜合征(GBS149
四:診斷和鑒別診斷四:診斷和鑒別診斷150臨床診斷:癥狀、體征、
流行病學(xué)。
實(shí)驗(yàn)室:可疑食物、嘔吐物及
糞便作細(xì)菌培養(yǎng)。
血清凝集實(shí)驗(yàn):4倍增高。臨床診斷:癥狀、體征、
流行病學(xué)。
實(shí)驗(yàn)151鑒別診斷:
非細(xì)菌性食物中毒、菌
痢、霍亂、病毒性腸炎等。鑒別診斷:
非細(xì)菌性食物中毒、菌
152五.治療:五.治療:153治療原則:對癥療法治療原則:對癥療法1541.水平衡:口服、靜脈補(bǔ)液
2.電解質(zhì)平衡:鈉、鉀、鎂、
氯及鈣等
3.酸、堿平衡:5%碳酸氫鈉1.水平衡:口服、靜脈補(bǔ)液
2.電解質(zhì)平衡:鈉、鉀、鎂、
1554.對癥治療:抑酸、止痛、抗
休克等
5.抗菌素:
喹諾酮類(洛美沙星、環(huán)丙沙
星、諾佳等)、頭孢類、氨基
糖甙類等4.對癥治療:抑酸、止痛、抗
休克156
六.預(yù)防
衛(wèi)生管理、良好飲食習(xí)慣、消滅傳媒介物(蒼蠅、蟑螂)、防御措施、中斷流行、及時(shí)治療等
六.預(yù)防
衛(wèi)生管理、良好飲食習(xí)慣、消滅傳媒介物(蒼157病毒性肝炎病毒性肝炎158一、肝炎病毒(hepatitis
virus)概述一、肝炎病毒(hepatitis
vir159(一)、甲型肝炎病毒(HAV)
HAV屬于微小RNA病毒科的腸道病毒,具有嗜肝性,只能感染人及黑猩猩等高等靈長類動物。甲型肝炎傳染源是病人和亞臨床感染者,傳播途徑系經(jīng)糞一口傳播,水和食物污染可致爆發(fā)流行。
(一)、甲型肝炎病毒(HAV)HAV屬于微小RNA160(二)乙型肝炎病毒(HBV)(二)乙型肝炎病毒(HBV)161
HBV屬嗜肝NDA病毒,基因組S基因編碼HBV囊膜蛋白(HBsAg),C基因編碼HBcAg及HBeAg,P基因編碼DNA多聚酶,X基因編碼HBxAg。這些抗原促使機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體,此抗原抗體系統(tǒng)在臨床檢測時(shí)有重要意義。HBV屬嗜肝NDA病毒,基因組S基因編碼HBV囊膜蛋白162
HBV慢性感染過程中,病毒株為了逃脫宿主的免疫攻擊,可自發(fā)或治療誘發(fā)病毒基因突變,變異株可有更高的復(fù)制水平和更強(qiáng)的傳染性及致病力。HBV慢性感染過程中,病毒株為了逃脫宿主的免疫攻擊,163乙肝傳染源:
急慢性患者及無癥狀慢性HBV攜帶者,乙肝傳染源:
急慢性患者及無癥狀慢性HBV攜帶者,164轉(zhuǎn)播途徑:
1.血清及日常密切接觸而傳播;
2.母嬰傳播(垂直傳播),大
部分在分娩過程中感染,少
部分可能系宮內(nèi)感染。轉(zhuǎn)播途徑:
1.血清及日常密切接觸而傳播;
2.母嬰傳播(垂165發(fā)病機(jī)制:
感染病毒的毒力及機(jī)體特異性免疫反應(yīng)強(qiáng)弱的差異(免疫病理損害),可表現(xiàn)為:急性自限性肝炎,暴發(fā)性肝炎,慢性肝炎。發(fā)病機(jī)制:
感染病毒的毒力及機(jī)體特異性免疫反應(yīng)強(qiáng)弱的差異166(三)丙型肝炎病毒(HCV)(三)丙型肝炎病毒(HCV)167傳染源:急、慢性患者和慢
性HCV攜帶者;
傳播途徑:與乙型肝炎相似。傳染源:急、慢性患者和慢
性HCV攜帶者168(四)丁型肝炎病毒(HDV)(四)丁型肝炎病毒(HDV)169HDV原稱δ因子,是衛(wèi)星病毒科的一種缺陷性RNA病毒,其外殼是嗜肝DNA病毒表面抗原(人類為HBsAg),并協(xié)助其組裝、成熟、分泌和釋放。殼內(nèi)含HDAg與HDV基因組(HDVRNA)。HDV原稱δ因子,是衛(wèi)星病毒科的一種缺陷性RNA病毒,170傳染源:急、慢性丁型肝炎病人
和HDV及HBV攜帶者。
傳播途徑:與乙型肝炎相似。傳染源:急、慢性丁型肝炎病人
和HDV及H171
HDV和HBV感染形式:
聯(lián)合感染(co-infection)
重疊感染(super-infection)
HBV重疊HDV感染往往導(dǎo)致病情重型化和慢性化,病死率增高,預(yù)后差。
HDV和HBV感染形式:
聯(lián)合感染(co-infectio172(五)戊型肝炎病毒(HEV)(五)戊型肝炎病毒(HEV)173(六)庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)(六)庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C)174
HGV是屬黃病毒科的正鏈單股RNA病毒。GBV-C是Abbott實(shí)驗(yàn)室在研究GBV時(shí)分離出的第三種GBV,稱為GBV-C,由于HGV和GBV-C堿基同源性為85.5%,氨基酸同源性則為100%,故認(rèn)為HGV和GBV-C是同一病毒的兩個(gè)分離株。HGV/GBV-C主要經(jīng)血或腸道外途徑傳播,感染者一般臨床癥狀輕,其致病機(jī)制尚不肯定。HGV是屬黃病毒科的正鏈單股RNA病毒。GBV-C是Ab175(七)輸血后肝炎相關(guān)的病毒(TTV)(七)輸血后肝炎相關(guān)的病毒(TTV)176
TTV(transfusion-transmittedvirus)是1997年底,日本學(xué)者Nishizawa和Okamoto應(yīng)用代表性差異分析法發(fā)現(xiàn)的一種與輸血后肝炎相關(guān)的病毒。TTV可經(jīng)輸血及腸道兩種途徑傳播,在重型肝炎中有較高的發(fā)生率,可能是未知病毒導(dǎo)致急性、慢性和重型肝炎的病因之一,其感染有慢性化趨勢。TTV(transfusion-transmitted177二、臨床表現(xiàn)二、臨床表現(xiàn)178(一)急性肝炎(acutehepatitis,AH)(一)急性肝炎(acutehepatitis,AH)1791.急性黃疸型肝炎1.急性黃疸型肝炎180黃疸前期
急性起病,多有畏寒發(fā)熱,乏力、納差、厭油、惡心、嘔吐、上腹飽脹不適或輕瀉,少數(shù)病例以上呼吸道感染癥狀為主要表現(xiàn)。尿色逐漸加深。一般持續(xù)5-7日。黃疸前期
急性起病,多有畏寒發(fā)熱,乏力、納差、厭油、惡心181黃疸期
熱退黃疸現(xiàn),皮膚及鞏膜黃染,肝區(qū)隱痛,肝臟腫大,肝區(qū)有叩痛和壓痛。尿色進(jìn)一步加深。本期約持續(xù)2-6周。黃疸期
熱退黃疸現(xiàn),皮膚及鞏膜黃染,肝區(qū)隱痛,肝臟腫大,182恢復(fù)期
黃疸逐漸消退,癥狀日漸消失,肝大回縮至正常,叩痛消除。肝功趨于正常。本期約持續(xù)2-4周?;謴?fù)期
黃疸逐漸消退,癥狀日漸消失,肝大回縮至正常,叩痛1832.急性無黃疸型肝炎
起病徐緩,除無黃疸外,其它臨床表現(xiàn)與黃疸型肝炎相似,一般癥狀較輕,恢復(fù)較快。2.急性無黃疸型肝炎
起病徐緩,除無黃疸外,其它臨床表現(xiàn)1843.急性淤膽型肝炎
為急性黃疸型肝炎的一種特殊形式,病理損害主要在肝細(xì)胞泌膽機(jī)制。臨床特點(diǎn):消化道癥狀輕,肝細(xì)胞損害不明顯,而肝內(nèi)膽汁淤積,黃疸很深,尿色深黃,糞色變淺。肝腫大明顯,而肝區(qū)叩擊痛不明顯。預(yù)后良好。3.急性淤膽型肝炎
為急性黃疸型肝炎的一種特殊形式,病理185(二)慢性肝炎(chronichepatitis,CH)(二)慢性肝炎(chronichepatitis,CH)1861.慢性遷延性肝炎(CPH)
急性肝炎遷延不愈或隱匿發(fā)展,病程超過半年。1.慢性遷延性肝炎(CPH)
急性肝炎遷延不愈或隱匿發(fā)1872.慢性活動性肝炎(CAH)
病程超過半年,癥狀較重??沙霈F(xiàn)慢性肝病面容、蜘蛛痣及肝掌,黃疸。肝大,多數(shù)脾大。肝功能損害顯著,ALT持續(xù)或反復(fù)升高,AST也高,AST/ALT≥1,血清球蛋白升高,白/球比值變小。2.慢性活動性肝炎(CAH)
病程超過半年,癥狀較重。188
血常規(guī):白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板單項(xiàng)或多項(xiàng)減少。
部分病例有肝外器官表現(xiàn),如干燥綜合征、關(guān)節(jié)炎、腎炎、腎病綜合征、肝性糖尿病及再生障礙性貧血等。血常規(guī):白細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板單項(xiàng)或多項(xiàng)減少。
部分189按照1995病毒性肝炎防治試行新方案,慢性肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是:既往有乙型肝炎或HBsAg攜帶史或急性肝炎病程超過半年,但現(xiàn)仍有肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可診斷為慢性肝炎。為反映肝功能損害程度臨床可分為:按照1995病毒性肝炎防治試行新方案,慢性肝炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)是:190
(1)輕度:病情較輕,癥狀不明顯或雖有癥狀、體征,但生化指標(biāo)僅1或2項(xiàng)輕度異常。
(2)中度:癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查居輕度和重度之間。(1)輕度:病情較輕,癥狀不明顯或雖有癥狀、體征,但生化191
(3)重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣或肝脾腫大。ALT反復(fù)或持續(xù)升高,白蛋白減低或A/G異常。凡白蛋白≤32g/L、膽紅素>85.5umol/L、凝血酶原活動度40%-60%,三項(xiàng)檢測中有一項(xiàng)達(dá)上述程度者即可診斷為慢性肝炎重度。(3)重度:有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,可伴有肝病面容、肝掌192(三)重型肝炎(serverhepatitis,SH)
病毒性肝炎發(fā)生急性肝衰竭(acutehepaticfailure)稱重型肝炎。(三)重型肝炎(serverhepatitis,SH)
1931.急性重型肝炎
于發(fā)病10日內(nèi)發(fā)生肝性腦病。以急性黃疸型肝炎起病,乏力和消化道癥狀明顯,黃疸急劇加深、肝界縮小及明顯出血傾向,凝血酶原活動度<40%。常在3周內(nèi)死于腦水腫或腦疝等并發(fā)癥。1.急性重型肝炎
于發(fā)病10日內(nèi)發(fā)生肝性腦病。以急性1942.亞急性重型肝炎
發(fā)病10日-8周陷入肝衰竭。
臨床可分為腹水型
腦病型
2.亞急性重型肝炎
發(fā)病10日-8周陷入肝衰竭。
195腹水型:
重度黃疸(TB≥171umol/L)、腹水和明顯出血傾向(凝血酶原活動度≤40%為特點(diǎn),可無肝性腦病或晚期出現(xiàn)。死因主要為肝腎綜合征、上消化道出血、感染及顱內(nèi)出血等,此型占多數(shù)。
腹水型:
重度黃疸(TB≥171umol/L)、腹水和196腦病型
以肝性腦病為肝衰竭的首發(fā)突出特點(diǎn),除病史超過10日外,其他表現(xiàn)酷似急性重型肝炎,死因主要是腦水腫或腦疝。腦病型
以肝性腦病為肝衰竭的首發(fā)突出特點(diǎn),除病史超過11973.慢性重型肝炎
可因亞急性重型肝炎延續(xù)而來,但多數(shù)為慢活肝或肝硬化惡化而成,臨床上可分為早、中、晚三期。3.慢性重型肝炎
可因亞急性重型肝炎延續(xù)而來,但多數(shù)為慢198重型肝炎臨床特點(diǎn):
(1)高度乏力;
(2)消化道癥狀與日加重;
(3)黃疸迅速加深,而ALT下降,
呈酶膽分離;
(4)有出血傾向,PT延長;重型肝炎臨床特點(diǎn):
(1)高度乏力;
(2)消化道癥狀與日加199(5)肝臟縮??;
(6)腹水或肝腎綜合征;
(7)出現(xiàn)精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
最后因肝性腦病而死亡。(5)肝臟縮?。?/p>
(6)腹水或肝腎綜合征;
(7)出現(xiàn)精神200三、實(shí)驗(yàn)室檢查三、實(shí)驗(yàn)室檢查201(一)常規(guī)檢查
白細(xì)胞總數(shù)正常或稍低,淋巴細(xì)胞相對增高,偶見異型淋巴細(xì)胞,血小板減少,紅細(xì)胞輕度減少。黃疸前期未尿膽原及尿膽紅素陽性,是早期診斷的重要依據(jù)。(一)常規(guī)檢查
白細(xì)胞總數(shù)正?;蛏缘停馨图?xì)胞相對增高,202(二)肝功能實(shí)驗(yàn)
血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT或GPT)于黃疸前期早期開始升高,膽紅素在黃疸前期未開始升高。隨慢性程度加深,或肝細(xì)胞損害的加重,位于線粒體內(nèi)的天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)也從肝細(xì)胞釋放入血,故重型肝炎與慢性肝炎AST/ALT比值變大,比值愈大預(yù)后愈差。(二)肝功能實(shí)驗(yàn)
血清丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶(ALT或GPT)于203
堿性磷酸酶(ALP)在成人淤膽型肝炎、梗阻性黃疸均可增高,丙谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(r-GT)也明顯升高。球蛋白逐漸增高,白蛋白量減少,白/球蛋白比值變小,甚至例置,血清蛋白電泳r-球蛋白增加。堿性磷酸酶(ALP)在成人淤膽型肝炎、梗阻性黃疸均可增204(三)肝炎病毒血清學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)檢測(三)肝炎病毒血清學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)檢測2051.甲型肝炎
ELISA法:檢測抗-HAV-IgM,為現(xiàn)癥感染指標(biāo)。血清抗-HAV-IgG出現(xiàn)于病情恢復(fù)期,較持久,甚至終身陽性,是獲得免疫力的指標(biāo)。1.甲型肝炎
ELISA法:檢測抗-HAV-Ig2062.乙型肝炎
ELISA法:乙肝病毒標(biāo)志
(HBVM)2.乙型肝炎
ELISA法:乙肝病毒標(biāo)志207表19-1乙型肝炎血清病毒標(biāo)志及其臨床意義表19-1乙型肝炎血清病毒標(biāo)志及其臨床意義2083.丙型肝炎
ELISA法:抗-HCV,抗-HCV屬IgG,不一定能反映HCV是否處于復(fù)制狀態(tài),也不能反映病情進(jìn)展程度。
3.丙型肝炎
ELISA法:抗-HCV,抗-HCV屬IgG209PT-PCR或巢式聚合酶鏈反應(yīng)(nestedPCR):
HCVRNA,用于早期診斷,是判斷傳染性的可靠指標(biāo)。PT-PCR或巢式聚合酶鏈反應(yīng)(nestedPCR):
2104.丁型肝炎
ELISA法:HDAg、抗-HD、抗-
HD-IgM;
cDNA探針斑點(diǎn)雜交法:HDV-RNA4.丁型肝炎
ELISA法:HDAg、抗-HD、抗-
2115.戊型肝炎
ELISA:抗-HEVIgM、抗-HEVIgG
可作輔助診斷。
PCR:HEV-RNA。5.戊型肝炎
ELISA:抗-HEVIgM、抗-HEVIgG2126.庚型肝炎
血清中檢出HGV/GBV-C抗體有助診斷,PCR檢出HGV/GBV-CRNA可確診。6.庚型肝炎
血清中檢出HGV/GBV-C抗體有助診2137.輸血后肝炎
血清中檢出TTV相關(guān)抗體有助診斷,PCR或細(xì)胞分離出TTVRNA,可確診。7.輸血后肝炎
血清中檢出TTV相關(guān)抗體有助診斷,P214四、診斷四、診斷215(一)流行病學(xué)資料
在軍營要特別注意有無傳染源導(dǎo)入。(一)流行病學(xué)資料
在軍營要特別注意有無傳染源導(dǎo)入。216(二)臨床表現(xiàn)
凡具有典型臨床表現(xiàn)如乏力、納差、腹部不適、黃疸、肝區(qū)叩觸痛者均應(yīng)考慮為本病。(二)臨床表現(xiàn)
凡具有典型臨床表現(xiàn)如乏力、納差、腹217(三)實(shí)驗(yàn)室檢查
肝功能異常結(jié)合上述臨床表現(xiàn)則可確診。肝炎病毒血清學(xué)及分子生物學(xué)技術(shù)檢測可以確定病毒性肝炎的類型和進(jìn)行鑒別診斷。(三)實(shí)驗(yàn)室檢查
肝功能異常結(jié)合上述臨床表現(xiàn)則可確診218五、鑒別診斷五、鑒別診斷219(一)藥物性肝炎
甲基多巴、異煙肼和銻劑等易致急性肝炎,氯丙嗪和氟烷等易致膽汁淤積性肝炎,呋喃旦啶等可致慢性活動性肝炎,通過詢問用藥史可鑒別。(一)藥物性肝炎
甲基多巴、異煙肼和銻劑等易致急性肝炎,220(二)傳染性單核細(xì)胞增多癥
常有發(fā)熱、頸淋巴結(jié)腫、咽峽炎、皮疹及肝脾腫大,外周血白細(xì)胞總數(shù)及淋巴結(jié)胞增多,異型淋巴胞達(dá)10%以上,血清嗜異性抗體陽性。(二)傳染性單核細(xì)胞增多癥
常有發(fā)熱、頸淋巴結(jié)腫、221(三)急性結(jié)石性膽管炎
黃疸出現(xiàn)前常有膽絞痛及寒戰(zhàn)高熱,血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞顯著增高。(三)急性結(jié)石性膽管炎
黃疸出現(xiàn)前常有膽絞痛及寒戰(zhàn)高222(四)原發(fā)性膽汁性肝硬化
青年女性多見,有長期梗阻性黃疸、肝脾腫大,一般情況良好,血清ALP及GGT明顯升高,血清線粒體抗體陽性。(四)原發(fā)性膽汁性肝硬化
青年女性多見,有長期梗阻223(五)其他
鉤端螺旋體病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、總膽管梗阻、原發(fā)性肝癌等均可有黃疸、ALT升高或肝腫大,鑒別診斷時(shí)應(yīng)予考慮。(五)其他
鉤端螺旋體病、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥、總膽管梗224六、治療六、治療225(-)一般原則
休息,進(jìn)易消化食物,補(bǔ)足能量和維生素,忌酒及損肝食物和藥物。加強(qiáng)對患者的心理護(hù)理,幫助病員解除思想顧慮。(-)一般原則
休息,進(jìn)易消化食物,補(bǔ)足能量和維生素226(二)促進(jìn)肝功能恢復(fù)(二)促進(jìn)肝功能恢復(fù)227
葡萄糖和維生素
納差、惡心嘔吐者宜靜脈滴注高滲葡萄糖液,重型肝炎葡萄糖每日不少于200g。維生素C和B族維生素應(yīng)常規(guī)口服或靜滴。葡萄糖和維生素
納差、惡心嘔吐者宜靜脈滴注高滲葡萄糖液228
極化液/能量合劑
促進(jìn)肝細(xì)胞膜功能恢復(fù)和肝糖元貯存,肝功能恢復(fù)。
10%GS+胰島素(4g葡萄糖/1U胰島素)
硫酸鎂、
氯化鉀(鎂和鉀鹽可用門冬氨酸鉀鎂)
能量合劑、VitC、VitB6極化液/能量合劑
促進(jìn)肝細(xì)胞膜功能恢復(fù)和肝糖元貯存,肝229降低轉(zhuǎn)氨酶:
聯(lián)苯雙脂,每次口服15-25mg,一日三次,停藥后轉(zhuǎn)氨酶易反跳,黃疸重者不宜選用。中藥五靈丸對ALT復(fù)常均較好。
解毒及退黃:
甘利欣;解毒降黃中藥治療也有很好療效。降低轉(zhuǎn)氨酶:
聯(lián)苯雙脂,每次口服15-25mg,一日三次230(三)調(diào)節(jié)免疫功能
目的在于提高抗病毒免疫(三)調(diào)節(jié)免疫功能
目的在于提高抗病毒免疫231胸腺肽
通過影響cAMP而增強(qiáng)T細(xì)胞活化。每日10-20mg,肌注或靜滴,療程2-3月。2.特異性免疫RNA、特異性轉(zhuǎn)移因子、白細(xì)胞介素2(IL-2)均可能有一定作用。胸腺肽
通過影響cAMP而增強(qiáng)T細(xì)胞活化。每日10-232(四)抗病毒藥物
目的在于抑制病毒復(fù)制(四)抗病毒藥物
目的在于抑制病毒復(fù)制2331.干擾素(IFN)
影響病毒基因組轉(zhuǎn)變成病毒蛋白,發(fā)揮抗病毒作用。主要應(yīng)用IFN-α300萬u,肌注,3次/周,3個(gè)月為一療程。也有報(bào)導(dǎo)用600萬u,肌注,隔日一次,持續(xù)6個(gè)月可提高療效。1.干擾素(IFN)
影響病毒基因組轉(zhuǎn)變成病毒蛋白,發(fā)2342.天環(huán)鳥苷、阿糖腺苷等可選擇性抑制DNA多聚酶及核苷還原酶活性,阻止DNA型病毒復(fù)制,效果欠佳。新核苷類抗病毒藥尚在尋找中。2.天環(huán)鳥苷、阿糖腺苷等可選擇性抑制DNA多聚酶及核苷2353.基因治療藥劑
反義核酸、反義寡核苷酸等的抑制病毒復(fù)制和抗病毒作用正在大力研制。
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