大四上學期-外科休克

第五章

外科休克

（surgeryshock

）

骨外三科陸洪軍第一節(jié)概論休克（shock）－－概念

機體有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。核心－有效循環(huán)血容量減少★

特征－炎癥介質的產生

本質－氧供給不足和需求增加

***恢復對組織的供氧、促進其有效的利用，重建氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關鍵環(huán)節(jié)。有效循環(huán)血量 指單位時間內通過心血管進行循環(huán)的血量，不包括儲存于肝、脾和淋巴血竇、或停止于毛細血管中的血量。休克分類低血容量性休克★感染性休克★心源性休克神經性休克過敏性休克外科最常見的休克－低血容量性休克感染性休克低血容量性休克－

失血--休克創(chuàng)傷—休克血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的發(fā)生動因

病理生理★有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足，以及產生炎癥介質是各類休克的共同病理生理基礎。*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質釋放和缺血再灌注損傷病理生理——微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期

*微循環(huán)擴張期—休克抑制期

*微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克失代償期休克抑制期休克代償期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期

有效循環(huán)血量↓→BP（Bloodpressure）↓

↓交感-腎上腺系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑

↓毛細血管前括約肌收縮→微循環(huán)血量↓毛細血管內壓↓

↓

組織液回吸收→自身輸血動靜脈短路開放→回心血量↑組織灌注不足→細胞缺氧微循環(huán)的變化-收縮期-代償期病因→循環(huán)血量↓→血壓↓交感-腎上腺系統(tǒng)↑兒茶酚胺↑垂體后葉抗利尿激素↑心臟收縮力↑心率↑腎素-血管緊張素-醛固酮↑醛固酮↑腎小管水、鈉重吸收↑血容量↑靜脈收縮回心血量↑心輸出量↑內臟、皮膚等血管動脈收縮血管阻力↑血壓↑微循環(huán)的變化-收縮期-代償期上述代償反應的結果

*提高灌注壓

*保存體液

*體液重新分布

保證心、腦重要器官的灌注微循環(huán)內因前括約肌收縮而致→

只出不進→血量減少，組織仍處于→低灌注、缺氧狀態(tài)。*若在此時去除病因積極復蘇，休克常較易得到糾正。微循環(huán)的變化-擴張期-抑制期

休克繼續(xù)發(fā)展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產物↑毛細血管前括約肌擴張、后括約肌仍收縮只進不出血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進一步↓休克加重毛細血管壁細胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑

又進一步降低回心血量

↓

致心排量繼續(xù)下降

↓

心、腦器官灌注不足→休克進入抑制期：微循環(huán)特點是廣泛擴張。臨床上病人表現(xiàn)為：血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。

病情進一步發(fā)展，便進入不可逆性休克期微循環(huán)的變化-衰竭→失代償期毛細血管內血液淤積、粘稠度↑及酸中毒

↓

紅細胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓

↓

彌漫性血管內凝血（DIC）

↓組織缺少血液灌注血液停滯、細胞缺氧、缺能量↑→溶酶體膜破裂其內的多種酸性水解酶溢出→引起細胞自溶并損害周圍其他的細胞

最終引起

↓大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內出血→休克惡化。（DIC-disseminatedintravascularcoagulation）

病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*代謝的改變

*內臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質釋放和缺血再灌注損傷代謝的改變前列腺素內啡肽代謝障礙：組織缺氧，ATP產生障礙；糖酵解加強，乳酸及丙酮酸增多——乳酸性酸中毒；

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素

酸性產物-代謝性酸中毒

主要是細胞及其亞結構的膜破裂后產生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、緩激肽、血栓素、白三烯等。

有害因子代謝的改變能量代謝障礙創(chuàng)傷和感染使機體處于應激狀態(tài)：

.交感神經-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑↑下丘腦-垂體-腎上腺皮質興奮→腎上腺皮質激素↑↑

↓

抑制蛋白質合成，促進蛋白質分解

↓為機體提供能量、合成急性期蛋白的原料

.激素水平的變化↓促進糖異生、抑制糖降解→血糖水平↑代謝的變化應激狀態(tài)下蛋白質作為底物被消耗，當具有特殊功能的酶類蛋白質被消耗后

↓

復雜的生理功能不能完成↓進一步

導致多器官功能障礙綜合征

.應激時脂肪分解代謝↑→成為危重病人機體獲取能量的主要來源無氧代謝引起代謝性酸中毒當氧釋放不能滿足細胞對氧的需要時將發(fā)生無氧酵解。胞質內的丙酮酸

缺氧時

↓轉變成乳酸，如細胞氧供↓→乳酸生成更多

↓丙酮酸濃度降低。**血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值可以反應細胞缺氧的情況。

發(fā)展至重度酸中毒時pH值＜7.2時，↓心血管對兒茶酚胺的反應性降低↓表現(xiàn)為心跳減慢、血管擴張、心排出量下降氧合血紅蛋白離解曲線右移2病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官的繼發(fā)性損害*冠狀動脈灌注不足——心肌受損

*酸中毒、高血鉀——抑制心肌

*心肌抑制因子——心肌收縮力

*心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死心臟功能損害：心

.冠狀動脈血流減少→導致↓

缺血、酸中毒→損傷心肌

心肌微循環(huán)內血栓形成↓心肌局灶性壞死

.心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶→易遭受缺血-再灌注損傷

.電解質異?！绊懶募〉氖湛s功能內臟器官的繼發(fā)性損害肺功能損害

休克時缺氧可以使

肺毛細血管內皮細胞損害→肺水腫

肺泡上皮細胞受損表面活性物質減少→肺不張

復蘇時，如大量使用庫血（所含的微聚物可造成）→微循環(huán)栓塞使→部分肺泡萎陷和不張、水腫→部分肺血管嵌閉或灌注不足引起肺分流和無效腔通氣增加嚴重時導致↓↓急性呼吸窘迫綜合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）內臟器官的繼發(fā)性損害ARDS：急性呼吸窘迫綜合征高齡病人發(fā)生ARDS的危險性更大，超過65歲的老人病死率相應增加。具有全身感染的ARDS病人病死率也明顯增加。ARDS常發(fā)生在休克期內或穩(wěn)定后48~72小時內內臟器官的繼發(fā)性損害腎功能受損*休克代償期—尿量減少

血壓下降↓兒茶酚胺分泌增加腎的入球血管痙攣，有效循環(huán)血量減少腎濾過率明顯下降→少尿。

*休克→皮質區(qū)腎小管缺血壞死→急性腎衰

→腎內血流重分布轉向髓質→濾過尿量減少

腦、肝、消化道功能障礙等.腦灌注壓、血流量下降導致

↓

腦缺氧.缺血、二氧化碳潴留、酸中毒

↓

腦細胞腫脹、血管通透性增高

↓

腦水腫、顱內壓增高臨床表現(xiàn)：意識障礙，嚴重者可以發(fā)生腦疝，昏迷胃腸道腸系膜的血管緊張素Ⅱ受體的密度比其他部位高→對血管加壓物質的敏感性高，休克時，腸系膜上動脈血流量可以減少70﹪。腸粘膜因灌注不足→缺氧性損傷。.腸粘膜有豐富的黃嘌呤氧化酶易遭受缺血-再灌注損傷→可引起胃應激性潰瘍和腸源性感染。.正常粘膜上皮細胞屏障功能受損，可導致腸道內的細菌或其毒素經淋巴或門靜脈途徑侵害機體，稱為細菌移位和內毒素移位，形成腸源性感染→導致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合征的重要因素肝臟休克→引起肝缺血、缺氧性損傷→破壞肝的合成與代謝功能來自腸道內的有害物質可以激活肝Kupffer細胞→釋放炎性介質組織學上可見：肝小葉中央出血、肝細胞壞死等生化檢測有ALT、血氨↑等代謝異常受損肝的解毒代謝能力下降→內毒素血癥→加重已有的代謝紊亂及酸中毒

病理生理實質是機體對有效循環(huán)血量銳減所產生的代償反應及失代償過程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷

嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣”連鎖放大反應.炎癥介質包括白介素，腫瘤壞死因子，集落刺激因子，干擾素和血管擴張劑一氧化氮等。活性氧代謝產物可引起脂質過氧化和細胞膜破裂炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷

炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷代謝性酸中毒和能量不足影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細胞膜上離子泵的功能障礙。表現(xiàn)為：.細胞內外離子及體液分布異常→鈉鈣離子進入細胞內不能排出，鉀離子在細胞外無法進入細胞內導致→血鈉↓、血鉀↑，.細胞外液隨鈉離子進入細胞內→引起細胞外液↓、細胞腫脹、死亡

.大量鈣離子進入細胞內→激活溶酶體外、還導致線粒體內鈣離子↑→破壞線粒體.大量鈣離子進入細胞內→除激活溶酶體外、

還導致線粒體內鈣離子↑→破壞線粒體。.溶酶體膜破裂后釋放→

1↓

2↓許多引起細胞自溶、心肌抑制因子（MDF）組織損傷的水解酶緩激肽等毒性因子.線粒體膜發(fā)生損傷后→引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物

表現(xiàn)↓線粒體腫脹線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量合成臨床表現(xiàn)

按休克的發(fā)病過程分為

1、休克代償期/早期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。

2、休克抑制期/休克期：病人表情淡漠、反應遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出。尿少甚至無尿。臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計失血色澤溫度休克代償輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%

休克抑制期重度意識模糊，甚至昏迷非常口渴顯著蒼白肢端青紫厥冷速而細弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無尿＞40%國外分級診斷休克的診斷一般不難，關鍵是應早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴重損傷、大出血、重度感染、過敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標志：神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標志病人已進入休克抑制期。

休克的監(jiān)測

重要性

了解病情的嚴重程度

判斷搶救措施的效果一般監(jiān)測1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體表灌注

3血壓持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜20mmHg，示休克存在。

4脈率出現(xiàn)在血壓變化之前，休克指數

5尿量反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。

6血色素或血球壓積一般監(jiān)測ECGHRNIBPSpO2RR、T特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）2直接動脈測壓3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）4肺動脈楔壓（PCWP）5心排出量（CO：cardiacoutput）心臟指數（CI:cardiacindex）6動脈血氣分析（gasesanalysisofarteryblood）7混合靜脈血氧飽和度（SvO2

）8動脈血乳酸測定9胃粘膜pH監(jiān)測（pHi：intramucosalpH）特殊監(jiān)測1心電圖（ECG）

顯示瞬時心率、心律、心肌缺血2直接動脈測壓

迅速反映BP變化3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）正常值5-10cmH2O

指導補液治療特殊監(jiān)測4肺動脈楔壓

（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前負荷正常值6-15mmHg

5心排出量（CO-cardiacoutput）

心臟指數（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊監(jiān)測Swan-Ganz導管特殊監(jiān)測特殊監(jiān)測特殊監(jiān)測6動脈血氣分析

反映肺功能和酸堿平衡

pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg

PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl

特殊監(jiān)測7混合靜脈血氧飽和度

正常值75%反映組織灌流和氧合

8動脈血乳酸測定

估計休克的嚴重程度及預后正常值1-1.5mmol/L

持續(xù)升高，示病情嚴重，預后不佳。

9胃粘膜pH監(jiān)測

反映組織灌注五、休克的治療處理引起休克的原發(fā)?。簞?chuàng)傷制動，出血止血。保持呼吸道通暢，早期吸氧；體位：下肢抬高15°～20°；頭軀干抬高20°~30°及早建立充足的靜脈通路；用藥物維持血壓；止痛；注意保溫。（一）一般緊急治療迅速恢復有效循環(huán)血量是休克治療的關鍵；糾正組織低灌注和組織缺氧休克病人多需超量補液；需要行動脈血壓，尿量，中心靜脈壓的監(jiān)測血容量的補充應在血流動力學的監(jiān)測下進行；補液的類型：晶體液、膠體、血液制品；成分輸血（二）補充血容量止血；切除壞死腸袢；膿液的引流；消化道穿孔的修補。*盡快恢復有效循環(huán)血量后及時處理原發(fā)病。*積極抗休克的同時進行手術治療—延誤搶救時機（三）積極處理原發(fā)病變壓器擠壓致胸腹