大四上學(xué)期-外科休克

第五章

外科休克

（surgeryshock

）

骨外三科陸洪軍第一節(jié)概論休克（shock）－－概念

機(jī)體有效循環(huán)血容量減少，組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過(guò)程，它是一個(gè)由多種病因引起的綜合征。核心－有效循環(huán)血容量減少★

特征－炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生

本質(zhì)－氧供給不足和需求增加

***恢復(fù)對(duì)組織的供氧、促進(jìn)其有效的利用，重建氧的供需平衡和保持正常的細(xì)胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。有效循環(huán)血量 指單位時(shí)間內(nèi)通過(guò)心血管進(jìn)行循環(huán)的血量，不包括儲(chǔ)存于肝、脾和淋巴血竇、或停止于毛細(xì)血管中的血量。休克分類低血容量性休克★感染性休克★心源性休克神經(jīng)性休克過(guò)敏性休克外科最常見(jiàn)的休克－低血容量性休克感染性休克低血容量性休克－

失血--休克創(chuàng)傷—休克血管容量正常正常血液循環(huán)心泵功能正常血容量充足血容量心泵功能障礙血管功能障礙休克休克的發(fā)生動(dòng)因

病理生理★有效循環(huán)血量銳減及組織灌注不足，以及產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克的共同病理生理基礎(chǔ)。*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷病理生理——微循環(huán)的變化*微循環(huán)收縮期—休克代償期

*微循環(huán)擴(kuò)張期—休克抑制期

*微循環(huán)衰竭期—休克失代償期休克失代償期休克抑制期休克代償期微循環(huán)的變化-收縮期-代償期

有效循環(huán)血量↓→BP（Bloodpressure）↓

↓交感-腎上腺系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑

↓毛細(xì)血管前括約肌收縮→微循環(huán)血量↓毛細(xì)血管內(nèi)壓↓

↓

組織液回吸收→自身輸血?jiǎng)屿o脈短路開(kāi)放→回心血量↑組織灌注不足→細(xì)胞缺氧微循環(huán)的變化-收縮期-代償期病因→循環(huán)血量↓→血壓↓交感-腎上腺系統(tǒng)↑兒茶酚胺↑垂體后葉抗利尿激素↑心臟收縮力↑心率↑腎素-血管緊張素-醛固酮↑醛固酮↑腎小管水、鈉重吸收↑血容量↑靜脈收縮回心血量↑心輸出量↑內(nèi)臟、皮膚等血管動(dòng)脈收縮血管阻力↑血壓↑微循環(huán)的變化-收縮期-代償期上述代償反應(yīng)的結(jié)果

*提高灌注壓

*保存體液

*體液重新分布

保證心、腦重要器官的灌注微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致→

只出不進(jìn)→血量減少，組織仍處于→低灌注、缺氧狀態(tài)。*若在此時(shí)去除病因積極復(fù)蘇，休克常較易得到糾正。微循環(huán)的變化-擴(kuò)張期-抑制期

休克繼續(xù)發(fā)展組織缺氧→缺氧代謝→酸性產(chǎn)物↑毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、后括約肌仍收縮只進(jìn)不出血液淤積于微循環(huán)→循環(huán)血量進(jìn)一步↓休克加重毛細(xì)血管壁細(xì)胞缺氧→通透性↑血漿成分漏出血管外→血液濃縮、粘稠度↑

又進(jìn)一步降低回心血量

↓

致心排量繼續(xù)下降

↓

心、腦器官灌注不足→休克進(jìn)入抑制期：微循環(huán)特點(diǎn)是廣泛擴(kuò)張。臨床上病人表現(xiàn)為：血壓進(jìn)行性下降、意識(shí)模糊、發(fā)紺和酸中毒。

病情進(jìn)一步發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克期微循環(huán)的變化-衰竭→失代償期毛細(xì)血管內(nèi)血液淤積、粘稠度↑及酸中毒

↓

紅細(xì)胞、血小板易發(fā)生凝聚→微血栓

↓

彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）

↓組織缺少血液灌注血液停滯、細(xì)胞缺氧、缺能量↑→溶酶體膜破裂其內(nèi)的多種酸性水解酶溢出→引起細(xì)胞自溶并損害周圍其他的細(xì)胞

最終引起

↓大片組織、整個(gè)器官乃至多個(gè)器官功能受損DIC消耗凝血因子，激活纖溶系統(tǒng)→彌漫性血管內(nèi)出血→休克惡化。（DIC-disseminatedintravascularcoagulation）

病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過(guò)程*微循環(huán)的變化

*代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷代謝的改變前列腺素內(nèi)啡肽代謝障礙：組織缺氧，ATP產(chǎn)生障礙；糖酵解加強(qiáng)，乳酸及丙酮酸增多——乳酸性酸中毒；

交感-腎上腺系統(tǒng)興奮-兒茶酚胺腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)垂體后葉-抗利尿激素

酸性產(chǎn)物-代謝性酸中毒

主要是細(xì)胞及其亞結(jié)構(gòu)的膜破裂后產(chǎn)生的有害因子：心肌抑制因子（MDF-myocardialdepressantfactor）、緩激肽、血栓素、白三烯等。

有害因子代謝的改變能量代謝障礙創(chuàng)傷和感染使機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)：

.交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮→兒茶酚胺↑↑下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)興奮→腎上腺皮質(zhì)激素↑↑

↓

抑制蛋白質(zhì)合成，促進(jìn)蛋白質(zhì)分解

↓為機(jī)體提供能量、合成急性期蛋白的原料

.激素水平的變化↓促進(jìn)糖異生、抑制糖降解→血糖水平↑代謝的變化應(yīng)激狀態(tài)下蛋白質(zhì)作為底物被消耗，當(dāng)具有特殊功能的酶類蛋白質(zhì)被消耗后

↓

復(fù)雜的生理功能不能完成↓進(jìn)一步

導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征

.應(yīng)激時(shí)脂肪分解代謝↑→成為危重病人機(jī)體獲取能量的主要來(lái)源無(wú)氧代謝引起代謝性酸中毒當(dāng)氧釋放不能滿足細(xì)胞對(duì)氧的需要時(shí)將發(fā)生無(wú)氧酵解。胞質(zhì)內(nèi)的丙酮酸

缺氧時(shí)

↓轉(zhuǎn)變成乳酸，如細(xì)胞氧供↓→乳酸生成更多

↓丙酮酸濃度降低。**血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高在沒(méi)有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值可以反應(yīng)細(xì)胞缺氧的情況。

發(fā)展至重度酸中毒時(shí)pH值＜7.2時(shí)，↓心血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低↓表現(xiàn)為心跳減慢、血管擴(kuò)張、心排出量下降氧合血紅蛋白離解曲線右移2病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過(guò)程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害*冠狀動(dòng)脈灌注不足——心肌受損

*酸中毒、高血鉀——抑制心肌

*心肌抑制因子——心肌收縮力

*心肌微循環(huán)血栓——心肌壞死心臟功能損害：心

.冠狀動(dòng)脈血流減少→導(dǎo)致↓

缺血、酸中毒→損傷心肌

心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成↓心肌局灶性壞死

.心肌含有豐富的黃嘌呤氧化酶→易遭受缺血-再灌注損傷

.電解質(zhì)異常→影響心肌的收縮功能內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害肺功能損害

休克時(shí)缺氧可以使

肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損害→肺水腫

肺泡上皮細(xì)胞受損表面活性物質(zhì)減少→肺不張

復(fù)蘇時(shí)，如大量使用庫(kù)血（所含的微聚物可造成）→微循環(huán)栓塞使→部分肺泡萎陷和不張、水腫→部分肺血管嵌閉或灌注不足引起肺分流和無(wú)效腔通氣增加嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致↓↓急性呼吸窘迫綜合征（ARDS-acuterespiratorydistresssyndrome）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害ARDS：急性呼吸窘迫綜合征高齡病人發(fā)生ARDS的危險(xiǎn)性更大，超過(guò)65歲的老人病死率相應(yīng)增加。具有全身感染的ARDS病人病死率也明顯增加。ARDS常發(fā)生在休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48~72小時(shí)內(nèi)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害腎功能受損*休克代償期—尿量減少

血壓下降↓兒茶酚胺分泌增加腎的入球血管痙攣，有效循環(huán)血量減少腎濾過(guò)率明顯下降→少尿。

*休克→皮質(zhì)區(qū)腎小管缺血壞死→急性腎衰

→腎內(nèi)血流重分布轉(zhuǎn)向髓質(zhì)→濾過(guò)尿量減少

腦、肝、消化道功能障礙等.腦灌注壓、血流量下降導(dǎo)致

↓

腦缺氧.缺血、二氧化碳潴留、酸中毒

↓

腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高

↓

腦水腫、顱內(nèi)壓增高臨床表現(xiàn)：意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可以發(fā)生腦疝，昏迷胃腸道腸系膜的血管緊張素Ⅱ受體的密度比其他部位高→對(duì)血管加壓物質(zhì)的敏感性高，休克時(shí)，腸系膜上動(dòng)脈血流量可以減少70﹪。腸粘膜因灌注不足→缺氧性損傷。.腸粘膜有豐富的黃嘌呤氧化酶易遭受缺血-再灌注損傷→可引起胃應(yīng)激性潰瘍和腸源性感染。.正常粘膜上皮細(xì)胞屏障功能受損，可導(dǎo)致腸道內(nèi)的細(xì)菌或其毒素經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機(jī)體，稱為細(xì)菌移位和內(nèi)毒素移位，形成腸源性感染→導(dǎo)致休克繼續(xù)發(fā)展和形成多器官功能障礙綜合征的重要因素肝臟休克→引起肝缺血、缺氧性損傷→破壞肝的合成與代謝功能來(lái)自腸道內(nèi)的有害物質(zhì)可以激活肝Kupffer細(xì)胞→釋放炎性介質(zhì)組織學(xué)上可見(jiàn)：肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等生化檢測(cè)有ALT、血氨↑等代謝異常受損肝的解毒代謝能力下降→內(nèi)毒素血癥→加重已有的代謝紊亂及酸中毒

病理生理實(shí)質(zhì)是機(jī)體對(duì)有效循環(huán)血量銳減所產(chǎn)生的代償反應(yīng)及失代償過(guò)程*微循環(huán)的變化

*體液代謝的改變

*內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害*炎性介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷

嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過(guò)量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng).炎癥介質(zhì)包括白介素，腫瘤壞死因子，集落刺激因子，干擾素和血管擴(kuò)張劑一氧化氮等?；钚匝醮x產(chǎn)物可引起脂質(zhì)過(guò)氧化和細(xì)胞膜破裂炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷代謝性酸中毒和能量不足影響細(xì)胞各種膜的屏障功能。細(xì)胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細(xì)胞膜上離子泵的功能障礙。表現(xiàn)為：.細(xì)胞內(nèi)外離子及體液分布異?！c鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)不能排出，鉀離子在細(xì)胞外無(wú)法進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)導(dǎo)致→血鈉↓、血鉀↑，.細(xì)胞外液隨鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→引起細(xì)胞外液↓、細(xì)胞腫脹、死亡

.大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→激活溶酶體外、還導(dǎo)致線粒體內(nèi)鈣離子↑→破壞線粒體.大量鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)→除激活溶酶體外、

還導(dǎo)致線粒體內(nèi)鈣離子↑→破壞線粒體。.溶酶體膜破裂后釋放→

1↓

2↓許多引起細(xì)胞自溶、心肌抑制因子（MDF）組織損傷的水解酶緩激肽等毒性因子.線粒體膜發(fā)生損傷后→引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物

表現(xiàn)↓線粒體腫脹線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量合成臨床表現(xiàn)

按休克的發(fā)病過(guò)程分為

1、休克代償期/早期：精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少等。

2、休克抑制期/休克期：病人表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識(shí)模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細(xì)速、血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測(cè)不出。尿少甚至無(wú)尿。臨床表現(xiàn)和休克的程度分期程度神志口渴皮膚粘膜脈搏血壓體表血管尿量估計(jì)失血色澤溫度休克代償輕度神志清楚。伴痛苦表情，精神緊張口渴開(kāi)始蒼白正常發(fā)涼＜100尚有力收縮壓舒張壓脈壓正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴蒼白發(fā)冷100~120收縮壓12~9.33kPa脈壓塌陷尿少20~40%

休克抑制期重度意識(shí)模糊，甚至昏迷非?？诳曙@著蒼白肢端青紫厥冷速而細(xì)弱或摸不到收縮壓＜

9.33kPa塌陷尿少無(wú)尿＞40%國(guó)外分級(jí)診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期發(fā)現(xiàn)。1病史：嚴(yán)重?fù)p傷、大出血、重度感染、過(guò)敏、心臟病史等2休克先兆：出汗、興奮、心率加快、脈壓減少或尿少等癥狀3休克標(biāo)志：神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者，則標(biāo)志病人已進(jìn)入休克抑制期。

休克的監(jiān)測(cè)

重要性

了解病情的嚴(yán)重程度

判斷搶救措施的效果一般監(jiān)測(cè)1神志反映腦灌注

2皮膚溫度及色澤反映體表灌注

3血壓持續(xù)下降，收縮壓＜90mmHg，脈壓差＜20mmHg，示休克存在。

4脈率出現(xiàn)在血壓變化之前，休克指數(shù)

5尿量反映腎灌流量，借此反映組織灌流量。尿量＜30ml/hr，比重↑，示休克存在。

6血色素或血球壓積一般監(jiān)測(cè)ECGHRNIBPSpO2RR、T特殊監(jiān)測(cè)1心電圖（ECG）2直接動(dòng)脈測(cè)壓3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）4肺動(dòng)脈楔壓（PCWP）5心排出量（CO：cardiacoutput）心臟指數(shù)（CI:cardiacindex）6動(dòng)脈血?dú)夥治觯╣asesanalysisofarteryblood）7混合靜脈血氧飽和度（SvO2

）8動(dòng)脈血乳酸測(cè)定9胃粘膜pH監(jiān)測(cè)（pHi：intramucosalpH）特殊監(jiān)測(cè)1心電圖（ECG）

顯示瞬時(shí)心率、心律、心肌缺血2直接動(dòng)脈測(cè)壓

迅速反映BP變化3中心靜脈壓（CVP：Centralvenouspressure）正常值5-10cmH2O

指導(dǎo)補(bǔ)液治療特殊監(jiān)測(cè)4肺動(dòng)脈楔壓

（PCWP-Pulmonarycapillarywedgepressure）反映左心室前負(fù)荷正常值6-15mmHg

5心排出量（CO-cardiacoutput）

心臟指數(shù)（CI-cardiacindex）反映心臟功能正常值：CO4-6L/minCI2.5-3.5L/min.M2特殊監(jiān)測(cè)Swan-Ganz導(dǎo)管特殊監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)特殊監(jiān)測(cè)6動(dòng)脈血?dú)夥治?/p>

反映肺功能和酸堿平衡

pH7.35-7.45mmHgPaO280-100mmHg

PaCO235-45mmHgBE±3mmol/dl

特殊監(jiān)測(cè)7混合靜脈血氧飽和度

正常值75%反映組織灌流和氧合

8動(dòng)脈血乳酸測(cè)定

估計(jì)休克的嚴(yán)重程度及預(yù)后正常值1-1.5mmol/L

持續(xù)升高，示病情嚴(yán)重，預(yù)后不佳。

9胃粘膜pH監(jiān)測(cè)

反映組織灌注五、休克的治療處理引起休克的原發(fā)?。簞?chuàng)傷制動(dòng)，出血止血。保持呼吸道通暢，早期吸氧；體位：下肢抬高15°～20°；頭軀干抬高20°~30°及早建立充足的靜脈通路；用藥物維持血壓；止痛；注意保溫。（一）一般緊急治療迅速恢復(fù)有效循環(huán)血量是休克治療的關(guān)鍵；糾正組織低灌注和組織缺氧休克病人多需超量補(bǔ)液；需要行動(dòng)脈血壓，尿量，中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)血容量的補(bǔ)充應(yīng)在血流動(dòng)力學(xué)的監(jiān)測(cè)下進(jìn)行；補(bǔ)液的類型：晶體液、膠體、血液制品；成分輸血（二）補(bǔ)充血容量止血；切除壞死腸袢；膿液的引流；消化道穿孔的修補(bǔ)。*盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后及時(shí)處理原發(fā)病。*積極抗休克的同時(shí)進(jìn)行手術(shù)治療—延誤搶救時(shí)機(jī)（三）積極處理原發(fā)病變壓器擠壓致胸腹