慢性胃炎定稿課件_第1頁
慢性胃炎定稿課件_第2頁
慢性胃炎定稿課件_第3頁
慢性胃炎定稿課件_第4頁
慢性胃炎定稿課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩39頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

2023/1/81各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥2023/1/71各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥2023/1/82分類方法:新悉尼系統(tǒng)分類

病理組織學(xué)改變病變分布部位可能的病因慢性胃炎淺表性(非萎縮性)萎縮性特殊類型①不伴有胃粘膜萎縮性改變②胃粘膜層:以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤主要病因——Hp感染①胃黏膜發(fā)生萎縮性改變②常伴有腸上皮化生……臨床少見多灶萎縮性胃炎(胃竇為主B型)自身免疫性胃炎(胃體部A型)2023/1/72分類方法:新悉尼系統(tǒng)分類病理組織學(xué)改變2023/1/83病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌(Hp)感染:※幽門螺桿菌鞭毛——穿過粘液層移向胃粘膜

尿素NH3

中性環(huán)境空泡毒素A(VacA)等——細胞損害細胞毒素相關(guān)基因(cagA)蛋白——強烈的炎癥反應(yīng)菌體細胞壁——抗原——誘導(dǎo)免疫反應(yīng)長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥黏附素——貼緊上皮細胞分泌釋放尿素酶——在胃粘膜表面定植2023/1/73病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌(Hp)感染:2023/1/84二、飲食和環(huán)境因素:長期幽門螺桿菌感染,在部分患者可發(fā)生胃粘膜萎縮和腸化生,即發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。但幽門螺桿菌本身不足以導(dǎo)致慢性淺表性胃炎發(fā)展為萎縮和腸化生,只增加胃粘膜對環(huán)境因素損害的易感性。流行病學(xué)研究顯示,飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。2023/1/74二、飲食和環(huán)境因素:2023/1/85三、自身免疫:

自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主特點:

1、患者血液中存在自身抗體:壁細胞抗體(PCA)2、伴惡性貧血者:可查到內(nèi)因子抗體(IFA)3、可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等機理:

壁細胞損傷后作為自身抗原,刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體:①壁細胞抗體(PCA)②內(nèi)因子抗體(IFA)

自身抗體攻擊壁細胞:①使壁細胞總數(shù)減少,導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失;②由壁細胞分泌的內(nèi)因子喪失,引起維生素B12吸收不良,導(dǎo)致惡性貧血。2023/1/75三、自身免疫:2023/1/86四、其他因素:幽門括約肌功能不全膽汁胰液反流入胃削弱胃黏膜屏障功能——十二指腸液其他外源因素酗酒NSAIDs某些刺激性食物反復(fù)損傷胃黏膜+Hp感染胃黏膜慢性炎癥2023/1/76四、其他因素:幽門括約肌膽汁胰液反流入胃—2023/1/87病理炎癥①黏膜層慢性炎癥細胞浸潤(淋巴細胞和漿細胞為主)②Hp引起的常見淋巴濾泡形成③中性粒細胞浸潤顯示有活動性炎癥(慢性活動性胃炎提示存在Hp感染)萎縮①胃黏膜固有腺體(幽門腺、泌酸腺)數(shù)量減少甚至消失②伴纖維組織增生、黏膜肌增厚,嚴重者胃黏膜變薄腸化生假幽門腺化生不典型增生OROR2023/1/77病理炎癥①黏膜層慢性炎癥細胞浸2023/1/88腸化生分類腸化生細胞黏液性質(zhì)及有無潘氏細胞胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替Ⅰ型(小腸型完全腸化)Ⅱ型(小腸型不完全腸化)Ⅲ型(大腸型完全腸化)Ⅳ型(大腸型不完全腸化)小腸吸收細胞杯狀細胞潘氏細胞與正常小腸上皮相似黏液柱狀細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞柱狀細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞大腸吸收細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞2023/1/78腸化生分類腸化生細胞黏液性質(zhì)及有無潘氏細胞2023/1/89假幽門腺化生胃黏膜萎縮的重要標志胃底腺黏膜內(nèi)出現(xiàn)幽門腺結(jié)構(gòu)不典型增生腺管及表面上皮在增生中偏離正常分化所產(chǎn)生的形態(tài)和功能的異常,可發(fā)生在胃小凹上皮和腸化生處細胞核多形性,核染色多深,核漿比例增大,胞漿嗜堿性,細胞極性消失。黏液細胞、主細胞和壁細胞之間差別消失可見于炎癥、糜爛、潰瘍、胃息肉或胃癌邊緣黏膜上胃癌的癌前病變?。?!但本身尚不是癌胃上皮分泌產(chǎn)物改變或消失,腺管結(jié)構(gòu)不規(guī)則2023/1/79假幽門腺化生胃黏膜萎縮的重要標志胃底腺黏膜2023/1/810●缺乏特異性癥狀●癥狀的輕重與胃粘膜的病變程度不一致●消化不良癥狀:上腹隱痛、食欲減退、餐后飽脹、反酸等自身免疫性胃炎:貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等臨床表現(xiàn)2023/1/710●缺乏特異性癥狀臨床表現(xiàn)2023/1/811實驗室檢查和其他檢查胃鏡1、淺表性胃炎:粘膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間改變且以紅為主,或呈麻疹樣表現(xiàn),有灰白或黃白色分泌物附著,可有局限性糜爛和出血點2023/1/711實驗室檢查和其他檢查胃鏡1、淺表性胃炎:2023/1/812幽門口開放;黃綠色液體從十二指腸反流入胃腔。有黑便史;胃竇黏膜多發(fā)性棕褐色出血斑、點,伴有充血水腫。2023/1/712幽門口開放;黃綠色液體從十二指腸反流入胃2023/1/813

胃體部黏膜充血水腫,可見比較密集的圓形充血性紅斑,伴有病理分泌物滲出。胃竇黏膜密集分布小結(jié)節(jié)狀隆起,隆起頂端糜爛或有凹陷,伴有充血水腫2023/1/713胃體部黏膜充血水腫,可見比較密集的圓形2023/1/8142、萎縮性胃炎:粘膜失去正常的橘紅色,可呈淡紅色、灰色、灰黃色或灰綠色,重度萎縮呈灰白色,色澤深淺不一,皺襞變細、平坦,粘膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。2023/1/7142、萎縮性胃炎:2023/1/815

血清Hp抗體測定活檢標本快速尿素酶試驗活檢標本做微氧環(huán)境下培養(yǎng)活檢標本涂片或常規(guī)病理切片中尋找HpC或C-尿素呼氣試驗,敏感度和特異性均高幽門螺桿菌檢查其他檢查壁細胞抗體(PCA)

、內(nèi)因子抗體(IFA)、胃泌素抗體2023/1/715血清Hp抗體測定幽門螺桿菌檢查其他2023/1/816

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活組織檢查,并檢測有無Hp感染疑自身免疫性胃炎,應(yīng)檢測血中抗壁細胞抗體(PCA)

、內(nèi)因子抗體(IFA)

,伴惡性貧血時IFA多呈陽性血清維生素B12濃度測定和維生素B12吸收試驗有助惡性貧血診斷當(dāng)胃體黏膜出現(xiàn)明顯萎縮時空腹血清胃泌素水平明顯升高而胃液分析顯示胃酸分泌缺乏(多灶萎縮性胃炎血清胃泌素正常或偏低、胃酸分泌正常或偏低)診斷和鑒別診斷

一、診斷依據(jù)2023/1/716確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜2023/1/8171.消化性潰瘍:癥狀類似慢性胃炎,但發(fā)作周期性與節(jié)律性比較典型主要鑒別方法胃鏡檢查是

2.急性胃炎:癥狀類似慢性胃炎急性發(fā)作主要鑒別方法:無慢性病史二、鑒別診斷2023/1/7171.消化性潰瘍:二、鑒別診斷2023/1/818

一、一般治療

生活規(guī)律,勞逸結(jié)合,定時進餐,細嚼慢咽易消化無刺激性的食物減輕對胃粘膜的刺激

避免粗糙、濃烈香辛和過熱避免辛辣、過咸食物、及濃茶、咖啡等飲料多吃新鮮蔬菜、水果盡可能少吃不吃煙熏、腌制食物減少食鹽的攝入量治療2023/1/718一、一般治療治療2023/1/819二、病因治療

1、抗Hp治療:Hp相關(guān)性胃炎,特別在活動期者建議根除Hp者:①有明顯異常的慢性胃炎(胃黏膜有糜爛、中至重度萎縮及腸化生、異型增生);②有胃癌家族史;③伴糜爛性十二指腸炎;④消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)治療療效差者。

質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍抗菌藥物PPI常規(guī)劑量的倍量/日(如奧美拉唑40mg/d)枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)480mg/d(選擇一種)上述劑量分2次服,療程7天克拉霉素500-1000mg/d阿莫西林2000mg/d甲硝唑800mg/d(選擇兩種)2023/1/719二、病因治療質(zhì)子泵抑制劑或膠體鉍抗菌藥物2023/1/820

對未能檢出Hp的慢性淺表性和糜爛胃炎,應(yīng)分析其病因①因NSAIDS引起,應(yīng)即停服并用制酸劑或硫糖鋁來治療②因膽汁反流,應(yīng)用考萊烯胺或氫氧化鋁凝膠來吸附③如有胃動力學(xué)的改變,可服甲氧氯普胺或多潘立酮或西沙必利作對癥處理④有煙酒嗜好者應(yīng)囑戒除2023/1/720對未能檢出Hp2023/1/821

三、自身免疫性胃炎無特異治療惡性貧血時,注射維生素B12后可獲得糾正四、異型增生是胃癌的癌前病變,應(yīng)予高度重視由于病理醫(yī)師對異型增生及其程度的判斷往往帶有很強的主觀性,且輕、中度異型增生是可逆的,因此對異型增生除給予積極的治療外,關(guān)鍵在于定期隨訪2023/1/721三、自身免疫性胃炎無特異2023/1/822謝謝2023/1/722謝謝2023/1/823各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥2023/1/71各種原因引起的胃粘膜慢性炎癥2023/1/824分類方法:新悉尼系統(tǒng)分類

病理組織學(xué)改變病變分布部位可能的病因慢性胃炎淺表性(非萎縮性)萎縮性特殊類型①不伴有胃粘膜萎縮性改變②胃粘膜層:以淋巴細胞和漿細胞為主的慢性炎癥細胞浸潤主要病因——Hp感染①胃黏膜發(fā)生萎縮性改變②常伴有腸上皮化生……臨床少見多灶萎縮性胃炎(胃竇為主B型)自身免疫性胃炎(胃體部A型)2023/1/72分類方法:新悉尼系統(tǒng)分類病理組織學(xué)改變2023/1/825病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌(Hp)感染:※幽門螺桿菌鞭毛——穿過粘液層移向胃粘膜

尿素NH3

中性環(huán)境空泡毒素A(VacA)等——細胞損害細胞毒素相關(guān)基因(cagA)蛋白——強烈的炎癥反應(yīng)菌體細胞壁——抗原——誘導(dǎo)免疫反應(yīng)長期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥黏附素——貼緊上皮細胞分泌釋放尿素酶——在胃粘膜表面定植2023/1/73病因和發(fā)病機制一、幽門螺桿菌(Hp)感染:2023/1/826二、飲食和環(huán)境因素:長期幽門螺桿菌感染,在部分患者可發(fā)生胃粘膜萎縮和腸化生,即發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。但幽門螺桿菌本身不足以導(dǎo)致慢性淺表性胃炎發(fā)展為萎縮和腸化生,只增加胃粘膜對環(huán)境因素損害的易感性。流行病學(xué)研究顯示,飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。2023/1/74二、飲食和環(huán)境因素:2023/1/827三、自身免疫:

自身免疫性胃炎以富含壁細胞的胃體粘膜萎縮為主特點:

1、患者血液中存在自身抗體:壁細胞抗體(PCA)2、伴惡性貧血者:可查到內(nèi)因子抗體(IFA)3、可伴有其他自身免疫病如橋本甲狀腺炎、白癜風(fēng)等機理:

壁細胞損傷后作為自身抗原,刺激機體產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體:①壁細胞抗體(PCA)②內(nèi)因子抗體(IFA)

自身抗體攻擊壁細胞:①使壁細胞總數(shù)減少,導(dǎo)致胃酸分泌減少或喪失;②由壁細胞分泌的內(nèi)因子喪失,引起維生素B12吸收不良,導(dǎo)致惡性貧血。2023/1/75三、自身免疫:2023/1/828四、其他因素:幽門括約肌功能不全膽汁胰液反流入胃削弱胃黏膜屏障功能——十二指腸液其他外源因素酗酒NSAIDs某些刺激性食物反復(fù)損傷胃黏膜+Hp感染胃黏膜慢性炎癥2023/1/76四、其他因素:幽門括約肌膽汁胰液反流入胃—2023/1/829病理炎癥①黏膜層慢性炎癥細胞浸潤(淋巴細胞和漿細胞為主)②Hp引起的常見淋巴濾泡形成③中性粒細胞浸潤顯示有活動性炎癥(慢性活動性胃炎提示存在Hp感染)萎縮①胃黏膜固有腺體(幽門腺、泌酸腺)數(shù)量減少甚至消失②伴纖維組織增生、黏膜肌增厚,嚴重者胃黏膜變薄腸化生假幽門腺化生不典型增生OROR2023/1/77病理炎癥①黏膜層慢性炎癥細胞浸2023/1/830腸化生分類腸化生細胞黏液性質(zhì)及有無潘氏細胞胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替Ⅰ型(小腸型完全腸化)Ⅱ型(小腸型不完全腸化)Ⅲ型(大腸型完全腸化)Ⅳ型(大腸型不完全腸化)小腸吸收細胞杯狀細胞潘氏細胞與正常小腸上皮相似黏液柱狀細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞柱狀細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞大腸吸收細胞杯狀細胞無成熟的吸收細胞及潘氏細胞2023/1/78腸化生分類腸化生細胞黏液性質(zhì)及有無潘氏細胞2023/1/831假幽門腺化生胃黏膜萎縮的重要標志胃底腺黏膜內(nèi)出現(xiàn)幽門腺結(jié)構(gòu)不典型增生腺管及表面上皮在增生中偏離正常分化所產(chǎn)生的形態(tài)和功能的異常,可發(fā)生在胃小凹上皮和腸化生處細胞核多形性,核染色多深,核漿比例增大,胞漿嗜堿性,細胞極性消失。黏液細胞、主細胞和壁細胞之間差別消失可見于炎癥、糜爛、潰瘍、胃息肉或胃癌邊緣黏膜上胃癌的癌前病變?。?!但本身尚不是癌胃上皮分泌產(chǎn)物改變或消失,腺管結(jié)構(gòu)不規(guī)則2023/1/79假幽門腺化生胃黏膜萎縮的重要標志胃底腺黏膜2023/1/832●缺乏特異性癥狀●癥狀的輕重與胃粘膜的病變程度不一致●消化不良癥狀:上腹隱痛、食欲減退、餐后飽脹、反酸等自身免疫性胃炎:貧血、消瘦、舌炎、腹瀉等臨床表現(xiàn)2023/1/710●缺乏特異性癥狀臨床表現(xiàn)2023/1/833實驗室檢查和其他檢查胃鏡1、淺表性胃炎:粘膜充血、水腫、呈花斑狀紅白相間改變且以紅為主,或呈麻疹樣表現(xiàn),有灰白或黃白色分泌物附著,可有局限性糜爛和出血點2023/1/711實驗室檢查和其他檢查胃鏡1、淺表性胃炎:2023/1/834幽門口開放;黃綠色液體從十二指腸反流入胃腔。有黑便史;胃竇黏膜多發(fā)性棕褐色出血斑、點,伴有充血水腫。2023/1/712幽門口開放;黃綠色液體從十二指腸反流入胃2023/1/835

胃體部黏膜充血水腫,可見比較密集的圓形充血性紅斑,伴有病理分泌物滲出。胃竇黏膜密集分布小結(jié)節(jié)狀隆起,隆起頂端糜爛或有凹陷,伴有充血水腫2023/1/713胃體部黏膜充血水腫,可見比較密集的圓形2023/1/8362、萎縮性胃炎:粘膜失去正常的橘紅色,可呈淡紅色、灰色、灰黃色或灰綠色,重度萎縮呈灰白色,色澤深淺不一,皺襞變細、平坦,粘膜下血管透見如樹枝狀或網(wǎng)狀。2023/1/7142、萎縮性胃炎:2023/1/837

血清Hp抗體測定活檢標本快速尿素酶試驗活檢標本做微氧環(huán)境下培養(yǎng)活檢標本涂片或常規(guī)病理切片中尋找HpC或C-尿素呼氣試驗,敏感度和特異性均高幽門螺桿菌檢查其他檢查壁細胞抗體(PCA)

、內(nèi)因子抗體(IFA)、胃泌素抗體2023/1/715血清Hp抗體測定幽門螺桿菌檢查其他2023/1/838

確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜活組織檢查,并檢測有無Hp感染疑自身免疫性胃炎,應(yīng)檢測血中抗壁細胞抗體(PCA)

、內(nèi)因子抗體(IFA)

,伴惡性貧血時IFA多呈陽性血清維生素B12濃度測定和維生素B12吸收試驗有助惡性貧血診斷當(dāng)胃體黏膜出現(xiàn)明顯萎縮時空腹血清胃泌素水平明顯升高而胃液分析顯示胃酸分泌缺乏(多灶萎縮性胃炎血清胃泌素正?;蚱汀⑽杆岱置谡;蚱停┰\斷和鑒別診斷

一、診斷依據(jù)2023/1/716確診主要依賴胃鏡檢查和胃粘膜2023/1/8391.消化性潰瘍:癥狀類似慢性胃炎,但發(fā)作周期性與節(jié)律性比較典型主要鑒別方法胃鏡檢查是

2.急性胃炎:癥狀類似慢性胃炎急性發(fā)作主要鑒別方法:無慢性病史二、鑒別診斷2023/1/7171.消化性潰瘍:二、鑒別診斷2023/1/840

一、一般治療

生活規(guī)律,勞逸結(jié)合,定時進餐,細嚼慢咽易消化無刺激性的食物減輕對胃粘膜的刺激

避免粗糙、濃烈香辛和過熱避免辛辣、過咸食物、及濃茶、咖啡等飲料多吃新鮮蔬菜、水果盡可能少吃不吃煙熏、腌制食物減少食鹽的攝入量治療2023/1/718

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論