應激性心肌病培訓課件

應激性心肌病急診心電圖2應激性心肌病一、診斷：ACS?主動脈夾層？肺栓塞？3應激性心肌病二、進一步完善哪些檢查及治療超聲心動圖？胸部CT？肺動脈CTPA？PCI？動態(tài)觀察心電圖及TnI變化？4應激性心肌病5應激性心肌病6應激性心肌病你如何描述DSA下的心臟7應激性心肌病章魚簍8應激性心肌病應激性心肌病（Takotsubo綜合征）Takotsubo綜合征曾經(jīng)稱為應激性心肌病、心尖部氣球樣變綜合征等；最初是由Sato于1990年在日本首次發(fā)現(xiàn)；表現(xiàn)為一過性的心尖部室壁運動異常，呈氣球樣變；發(fā)病前多有精神或軀體應激，臨床類似急性冠脈綜合征；冠脈造影未發(fā)現(xiàn)有意義的狹窄，左室造影提示左心室收縮末期形態(tài)很像日本漁民用來捕捉章魚的魚簍，因此命名為Takotsubo綜合征。近年來，歐美等多個國家紛紛報道了很多病例，大部分患者發(fā)病前均遭受了嚴重的精神軀體應激，故又將該病命名為應激性心肌病。2015年11月，歐洲心臟病學會（ESC）心力衰竭協(xié)會發(fā)布了Takotsubo綜合征當前知識狀態(tài)的立場聲明，推薦使用Takotsubo綜合征作為正式名稱，避免使用心肌病。9應激性心肌病1．流行病學特點女性占82%-100%，其中絕經(jīng)后女性占94%-96%。2.觸發(fā)因素壓力觸發(fā)是典型的，但并不總是存在觸發(fā)條件可以是心理的或生理的，包括急性內(nèi)、外、產(chǎn)科或精神疾病急性觸發(fā)Takotsubo綜合征發(fā)作。10應激性心肌病11應激性心肌病3.臨床特點發(fā)病前常有強烈的精神或軀體應激應激距離發(fā)病數(shù)分鐘到數(shù)小時不等出現(xiàn)類似急性冠脈綜合征的劇烈胸痛、胸骨后壓榨感、呼吸困難和暈厥，部分患者以心力衰竭為首發(fā)癥狀12應激性心肌病心電圖特點急性期多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)胸前導聯(lián)ST段抬高、QT間期延長，部分可出現(xiàn)病理性Q波，恢復期常有T波倒置ST段抬高可維持數(shù)小時，病理性Q波可完全恢復，T波倒置常持續(xù)數(shù)月之久，數(shù)月后心電圖可完全恢復正常心肌酶學改變一般為輕中度升高冠脈造影及左室造影冠脈造影一般正常，僅有極少數(shù)患者存在冠脈嚴重狹窄急性期左室造影提示嚴重的左室功能不全伴心尖部室壁運動明顯減低甚至消失，而基底部代償性運動增強有報道左室內(nèi)血栓形成，可能是左室運動功能減低時局部血流緩慢所致4.輔助檢查13應激性心肌病5.血流動力學特點發(fā)病初期疾病急驟，常出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定，如低血壓、心源性休克等Sharkey等報道，有超過1/3的患者需要正性肌力藥物或主動脈球囊反搏來維持血流動力學穩(wěn)定；部分患者中，由于室間隔局限性增厚所導致的一過性左室流出道梗阻也是造成患者急性期血流動力學不穩(wěn)定的重要因素之一，給予硝酸甘油后左室流出道壓力梯度增加；這些改變將隨著左室功能的恢復逐漸消失6.心內(nèi)膜活檢Wittstein等對5例確診為Stress-Induced-Cardiomyopathy的患者進行了心內(nèi)膜活檢，其中4例發(fā)現(xiàn)了單核和巨噬細胞浸潤，另外1例患者除了廣泛的炎癥性淋巴細胞浸潤外，還發(fā)現(xiàn)了多個局灶性、收縮帶性心肌細胞壞死。14應激性心肌病發(fā)病機制1．兒茶酚胺?交感神經(jīng)系統(tǒng)和兒茶酚胺介導的心肌頓抑?高濃度的兒茶酚胺通過鈣超載、氧自由基釋放等機制使心肌細胞受損，導致心臟收縮功能降低，表現(xiàn)為室壁運動異常和心功能不全?這一假說在動物模型中也得到了支持2．冠脈痙攣?冠脈痙攣和交感神經(jīng)興奮導致血管收縮在Stress-Induced-Cardiomyopathy發(fā)病中起到一定的作用。?在血管造影中，70%的患者可誘發(fā)出單支或多支血管痙攣。3．雌激素水平減低?雌激素水平減低可能是Stress-Induced-Cardiomyopathy在絕經(jīng)后女性中發(fā)病率增高的基礎。?血清中雌二醇水平增加能夠減少精神應激誘導的心臟病理改變。15應激性心肌病解剖變異目前公認的是三種常見的和幾種罕見的解剖變異16應激性心肌病診斷標準新的診斷標準有7項內(nèi)容，包括解剖學特征、心電圖改變、心臟生物標志物以及心肌功能障礙的可逆性17應激性心肌病治療該病起病急驟，左心室心尖部呈室壁瘤樣擴大，收縮功能受損嚴重，可出現(xiàn)低血壓、呼吸困難、急性肺水腫、心源性休克、器官衰竭、室顫、心室破裂等。大部分患者有嚴重心功能不全，部分患者甚至以心衰為首發(fā)表現(xiàn)。?同急性心梗一樣，要嚴密監(jiān)測?藥物治療：急性期和慢性期均建議使用β受體阻滯劑，可能同時有預防復發(fā)的作用?發(fā)病過程中有大量兒茶酚胺釋放，因此應避免使用兒茶酚胺類藥物和β受體激動劑?避免使用硝酸酯類藥物?可根據(jù)經(jīng)驗使用利尿劑?嚴重血流動力學障礙：可使用機械循環(huán)輔助裝置18應激性心肌病19應激性心肌病總結?幾乎都為女性，應激發(fā)病?冠脈通暢，血流TIMIIII級?心尖部呈室壁瘤樣膨出，運動消失或矛盾運動∞心功能損傷重，表現(xiàn)為泵衰竭∞心肌酶僅輕中度升高，與大面積急性心梗不符∞急性期可死于泵衰竭?存活者心室擴張能回縮，節(jié)段和整體收縮功能恢復?恢復時間為1-4周，多數(shù)為2周?血漿兒茶酚胺水平比大面積急性心梗高（3倍）?預后比大面積急性心梗好20應激性心肌病Belcourr等報道了31例因癲癇持續(xù)狀態(tài)入住ICU的患者，其中18例患者出現(xiàn)了應激性心肌病，發(fā)病率高達56%。另一個觀察性研究顯示，1314例入住ICU的重癥患者中20例并發(fā)應激性心肌病，發(fā)病率為1.5%。日本聯(lián)合數(shù)據(jù)庫就3719例診斷為應激性心肌病的患者進行研究分析證實，慢性疾?。ㄈ纾郝苑尾考膊?、消化系統(tǒng)潰瘍、甲狀腺功能亢進、風濕病、精神疾?。?、急性內(nèi)科疾?。ɡ纾摱景Y、支氣管肺炎、腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱內(nèi)出血、急性腎功能衰竭、急性胃腸疾病、支氣管哮喘）、外傷以及全麻下手術7d內(nèi)均可誘發(fā)應激性心肌病。在2006-2012年應激性心肌病病例報告全球趨勢的研究顯示，發(fā)病人群中90%以上為女性，45~80歲人群發(fā)病率較高。ICU中的應激性心肌病21應激性心肌病在最新的國際應激性心肌病調(diào)查研究中對之前的一些傳統(tǒng)觀念進行了更正，1998-2014年間對1750例應激性心肌病患者隨訪中發(fā)現(xiàn)，發(fā)病前女性患者發(fā)生精神應激較多見，男性患者發(fā)生軀體應激較多見，同時也有部分患者發(fā)病前并無應激。因此，患者出現(xiàn)應激性心肌病的臨床表現(xiàn)，而發(fā)病前無應激因素，不能排除應激性心肌病診斷。22應激性心肌病應激性心肌病也需要與膿毒癥心肌損傷相鑒別，后者伴有嚴重膿毒癥，心肌損傷表現(xiàn)為彌漫性心室運動減弱。應激性心肌病也需要與膿毒癥心肌損傷相鑒別24