兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識(shí)

兒童肺炎支原體肺炎診治專家共識(shí)(2015年版)a－acquiredpneumonia，CAP)(Mycoplasmapneumoniaepneumonia，MPP)占住院兒童CAP的10%～40%[1,2]，是兒科醫(yī)師廣泛關(guān)注的臨床問題。近年來，兒童MPPMPP的診斷、抗菌藥物的選擇和療程、激素使用等諸多問題MPP的診治形成了如下共識(shí)，供臨床醫(yī)師參考。病原及發(fā)病機(jī)制MP3層膜結(jié)構(gòu)組成，內(nèi)外層為蛋白質(zhì)及多糖，中層為含膽固醇的脂質(zhì)成分，形態(tài)結(jié)構(gòu)不對(duì)稱MP直徑為2～5μm致病微生物，缺乏細(xì)胞壁，故對(duì)作用于細(xì)胞壁的抗菌藥物固有耐藥。MP感染致病機(jī)制復(fù)雜，可能與以下因素有關(guān)：MP侵入呼吸道后，借滑行運(yùn)動(dòng)定位于纖毛之間，通過黏附細(xì)胞器上的P1于上皮細(xì)胞表面，抵抗黏膜纖毛的清除和吞噬細(xì)胞的吞噬；MP泌等對(duì)呼吸道上皮造成損傷；MPMP[3]。流行病學(xué)MP是兒童急性呼吸道感染的重要病原體，廣泛存在于全球范圍，從密切接觸的親屬及社區(qū)1～33～7年出現(xiàn)地區(qū)周期性流行，流行時(shí)間1[4,5]MP感染可發(fā)生在任何季節(jié)，[7]。檢出率與月平均溫度呈正相關(guān)，與其他氣象因素關(guān)系不大[8,9]MPP5MPP[10](RT-PCR)檢測無呼吸道感染癥狀的兒童，發(fā)現(xiàn)MP21.2%[11]。臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)2周甚至更長。多數(shù)患年長兒肺部濕啰音出現(xiàn)相對(duì)較晚，可有肺部實(shí)變體征。MPP[12][13]。[14,15]。其他系統(tǒng)表現(xiàn)大約的MPP[16]，包括皮膚、黏膜系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等。常發(fā)生在起病2d至數(shù)周，也有一些患兒肺外表現(xiàn)明顯而呼吸道癥狀輕微。有報(bào)道，對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的MP[17]。皮膚、黏膜損傷常見，皮膚受累的程度不一、表現(xiàn)多樣，斑丘疹多見，重者表現(xiàn)為斯-瓊綜合征(Stevens－Johnson心血管系統(tǒng)受累亦較常見，多為心肌損害[19]，也可引起心內(nèi)膜炎及心包炎、血管炎，可出現(xiàn)胸悶、頭暈、心悸、面色蒼白、出冷汗等癥狀。血細(xì)胞綜合征、彌散性血管內(nèi)凝血等。MP感染還可導(dǎo)致肺、腦、脾臟等器官及外周動(dòng)脈的栓塞。神經(jīng)系統(tǒng)可有吉蘭-巴雷綜合征(Guillain－Barrésyndrome)[20]、腦炎、腦膜炎、腦脊髓膜炎和梗阻性腦積水等表現(xiàn)。消化系統(tǒng)受累可引起肝大和肝功能障礙，少數(shù)患兒表現(xiàn)為胰腺炎。其他尚有腎小球腎炎和IgA炎及橫紋肌溶解等。(RefractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia，RMPP)臨床表現(xiàn)RMPPMPP經(jīng)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物正規(guī)治療7d及以RMPP[21,22]。RMPP年長兒[23,24]RMPP容易累及其他系統(tǒng)，甚至引起多器官功能障礙。影像學(xué)表現(xiàn)MPPMPPXXMPP4[25,26]：(1)與小葉性肺炎相似的點(diǎn)狀或小斑片狀浸潤影；(2)與病毒性肺炎類似的間質(zhì)性改變；(3)與細(xì)菌性肺(4)單純的肺門淋巴結(jié)腫大型。嬰幼兒多表現(xiàn)為間質(zhì)病變或散在斑片狀陰影，年長兒則以肺實(shí)變及胸腔積液多見。CT檢查較普通胸片可提供更多的診斷信息，同時(shí)有助于與肺結(jié)核等其他肺部疾病相鑒CT[22]。MPPCT影像可表現(xiàn)為結(jié)節(jié)狀或小斑片狀影、[27,28]MPP[13,29]。41年后胸部X[26]。實(shí)驗(yàn)室診斷病原學(xué)診斷分離培養(yǎng)從肺炎患兒咽喉、鼻咽部、胸水或體液中分離出MP是診斷MP感染的可靠標(biāo)準(zhǔn)，但常規(guī)培10～14d速培養(yǎng)敏感性和特異性均不高，價(jià)值有限。血清學(xué)診斷目前診斷MP等。PAIgMIgGMP抗≥1:160MPMP抗體滴度呈44倍以上增高或減低時(shí)，可確診為MPELISAIgMIgG，單次測MP-IgMMPMP-IgMIgG4倍或4MP[30](CA)屬于非特異性診EB病毒等感染也可誘導(dǎo)血清冷MP感染的參考。MP-IgM抗體盡管是感染以后出現(xiàn)的早期抗體，但一般感染后4～5d1～3個(gè)月種抗體檢測試劑盒生產(chǎn)廠家和檢測方法不同，判斷的陽性結(jié)果值有所差異。核酸診斷核酸診斷技術(shù)特異性強(qiáng)、敏感、快速，可用于早期診斷[31,32]。目前實(shí)驗(yàn)室常用的方法有-RA-要，SAT能反映MP在人體內(nèi)的生存情況，為疾病分期提供參考。核酸擴(kuò)增診斷技術(shù)不受年MP感染早期的檢出率最高，但要MP1DNA的檢出率仍然高達(dá)50%，MP-DNA77[33]。研究顯示核酸和血清學(xué)2[34]開展聯(lián)合檢測。血氧飽和度測定低氧血癥是肺炎死亡的危險(xiǎn)因素，因此在有條件的單位，對(duì)MPP其他相關(guān)檢查外周血細(xì)胞計(jì)數(shù)白細(xì)胞(WBC)計(jì)數(shù)多正常，重癥患兒的WBC計(jì)數(shù)可>10×109/L或<4×109/L。部分患兒出現(xiàn)血小板增多。C(CRP)CRP是急性時(shí)相炎癥指標(biāo)，有報(bào)道RMPP或重癥MPP患兒多明顯升高[35]。血清學(xué)檢查RMPP或重癥MPP(LDH)，可作為給予全身糖皮質(zhì)激素治療[36,37]。少數(shù)患兒的Coombs'檢測則有助于判斷是否存在高(PCT)MPMP[38]。診斷和鑒別診斷臨床上有肺炎的表現(xiàn)和/或影像學(xué)改變，結(jié)合MP病原學(xué)檢查即可診斷為MPP。MPPMPP可以混合細(xì)菌和病毒性感染。治療治療原則MPPCAP[22,39]MPP采用大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物治療，對(duì)RMPPRMPPMP治療大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物MPPMP50S亞基的23S核糖體的特殊靶位及某種核糖體的蛋白質(zhì)結(jié)合mRNA位移，MP蛋白質(zhì)的合成。包括第1代紅霉素；第23MP治療123MP1[10]。mg/(kg·d)，qd3d1個(gè)療程，重癥可連5～7d，4d2但對(duì)嬰兒，阿奇霉素的使用尤其是靜脈制劑的使用要慎重[22]mg/(kg·)，q12h10～14d，個(gè)別嚴(yán)重者可適當(dāng)延MP-DNA轉(zhuǎn)陰作為停藥指征。非大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥物的耐藥問題受到關(guān)注。體內(nèi)外研究顯示，四環(huán)素類、氟喹諾酮類、仍然保持著對(duì)MP的強(qiáng)大抑菌活性與臨床療效。四環(huán)素類抗菌藥物作用于MP核糖體30S()[40]、替8MP的DNA解旋酶和拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅳ發(fā)生交替作用，干擾和抑制蛋白質(zhì)合成，對(duì)MP歲以下兒童使用受到限制。雖然多篇文獻(xiàn)報(bào)道RMPP[41]，但大部分病例聯(lián)合應(yīng)利益分析。混合感染的治療MPCAP[22]RMMP患兒避免盲目聯(lián)合使用其他抗菌藥物。糖皮質(zhì)激素MPP無需常規(guī)使用糖皮質(zhì)激素。但對(duì)急性起病、發(fā)展迅速且病情嚴(yán)重的MPP，尤其是RMPPRMMP治療中的有效性[24,42]1～2mg/(kg·d)3～5。也有[21]7、CRP≥110mg/L，LDH≥478g/LCT提示整葉[43]。不同的治療方案孰優(yōu)孰劣，目前尚缺乏對(duì)照研究，需要進(jìn)行多中心隨機(jī)對(duì)照研究探索最佳的療程與劑量對(duì)MPP急性期患兒，如有明顯咳嗽、喘息，胸部X線顯示肺部有明顯炎性反應(yīng)及肺不張，可應(yīng)用吸入型糖皮質(zhì)激素，療程l～3周[44]。丙種球蛋白丙種球蛋白不常規(guī)推薦用于普通M