負(fù)責(zé)的病生課件酸堿紊亂八版

第四章酸堿平衡紊亂

(acid-basedisturbance)

溫州醫(yī)科大學(xué)病理生理教研室戴雍月酸堿平衡動(dòng)脈血pH：7.35-7.45

機(jī)體通過各個(gè)系統(tǒng)（緩沖系統(tǒng)、肺、腎）的調(diào)節(jié)，維持體液酸堿度相對(duì)穩(wěn)定性的過程.

酸堿平衡紊亂

因酸堿負(fù)荷過度、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性失衡的病理過程.酸堿不平衡，體內(nèi)百病生授課大綱分析及判斷的方法混合型酸堿平衡紊亂單純型酸堿平衡紊亂酸堿紊亂的類型及常用指標(biāo)酸堿的概念、來源及平衡調(diào)節(jié)一、酸堿的概念酸：能釋放H+的化學(xué)物質(zhì)堿：能接受H+的化學(xué)物質(zhì)第一節(jié)酸堿的概念、來源及平衡的調(diào)節(jié)H2CO3H++HCO3-NH4+H++NH3H2PO3-

H++HPO42-HPrH++Pr-酸堿共軛體系二、酸堿物質(zhì)的來源揮發(fā)酸酸性物質(zhì)的來源固定酸揮發(fā)酸

(volatileacid)

經(jīng)肺呼出CO2＋H2OH2CO3CAH+

＋

HCO3-300-400LCO2/天/人＝13-15molH+固定酸

(fixedacid)

H2SO4尿酸有機(jī)酸經(jīng)腎排出H2PO4僅50~100mmolH+/天/人物質(zhì)代謝(氨基酸脫氨基，鳥氨酸循環(huán))堿性物質(zhì)的來源有機(jī)酸鹽轉(zhuǎn)變(蔬菜、瓜果)二、酸堿物質(zhì)的來源小結(jié)糖、脂肪、蛋白質(zhì)屬于產(chǎn)酸食物.蔬菜、水果屬于產(chǎn)堿食物.揮發(fā)酸由肺排出，固定酸由腎排出.正常代謝產(chǎn)酸>>產(chǎn)堿，故病

理情況下酸中毒多見.1234三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制血液緩沖肺調(diào)節(jié)細(xì)胞調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)(一)血液的緩沖作用緩沖系統(tǒng)

弱酸+共軛堿緩沖酸 緩沖堿

比例

H2CO3

HCO3-+H+53%(35+18)

HHb Hb-+H+

HHbO2 HbO2-+H+

HPr Pr-+H+7%H2PO4- HPO4-+H+

5%

35%全血（血漿和血細(xì)胞）的緩沖系統(tǒng)HCl

+NaHCO3

H2CO3

+NaClNaOH

+H2CO3

NaHCO3

+H2O緩沖機(jī)制:H2CO3H++HCO3-強(qiáng)酸→弱酸，強(qiáng)堿→弱堿，減輕pH變動(dòng)的程度HCO3-/H2CO3特點(diǎn)：含量多，反應(yīng)快，但自身被消耗，作用不持久。碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)HCO3-/H2CO31、含量最多，占總的1/22、開放體系，可與肺、腎協(xié)同調(diào)節(jié)3、可以緩沖所有的固定酸，不能緩沖揮發(fā)酸揮發(fā)酸主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，尤其是血紅蛋白和氧合血紅蛋白的緩沖?！?/p>

1.緩沖作用最快,但由于自身消耗,作用不持久!■2.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)含量最多，占總的1/2以上為開放體系,可與肺、腎協(xié)同調(diào)節(jié);可以緩沖所有的固定酸。■

3.揮發(fā)酸主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)，尤其是血紅蛋白和氧合血紅蛋白的緩沖。血液緩沖系統(tǒng)的緩沖特點(diǎn)：（二）肺的調(diào)節(jié)作用

通過改變呼吸運(yùn)動(dòng)(肺泡通氣量)調(diào)節(jié)CO2排出量控制血漿H2CO3濃度維持血液PH相對(duì)穩(wěn)定肺的調(diào)節(jié)碳酸血漿濃度中樞調(diào)節(jié)PaCO2外周調(diào)節(jié)PaO2pHPaCO2調(diào)節(jié)特點(diǎn):作用較快；代償能力大；但僅對(duì)揮發(fā)酸有效。H2CO3=αPaCO2PaCO2↑中樞化學(xué)R呼吸加深加快

CO2排出↑PaO2↓

外周化學(xué)R呼吸中樞pH↓肺的調(diào)節(jié)H＋H＋Na＋K＋K＋Na＋HCO3-Cl-Na＋K＋堿中毒→低鉀血癥酸中毒→高鉀血癥缺點(diǎn)：常引起血漿離子濃度變化(三)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用（一般在2～4小時(shí)完成）(四)腎的調(diào)節(jié)作用

排泄固定酸

泌H+；泌NH4+；重吸收HCO3-排酸保堿特點(diǎn):作用慢、強(qiáng)、持久Na＋K＋Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－CACO2＋H2OCAH2CO3HCO3

－H＋Cl－小管腔血管HCO3－HPO42

-H2PO4-H＋近曲腎小管、遠(yuǎn)曲腎小管泌H+，重吸收HCO3-近曲小管遠(yuǎn)曲小管、集合管小管腔谷氨酰胺谷氨酸NH3α-酮戊二酸HCO3-NH3H2CO3H＋NH4＋NH4＋Na＋Na＋Na＋HCO3-NH3NH4＋CO2＋H2OH2CO3HCO3-H＋H＋Cl-Cl-GTCA腎小管細(xì)胞血管HCO3-CO2＋H2OCA1近曲小管遠(yuǎn)曲小管、集合管NH4＋的排出■

1.起效慢，數(shù)小時(shí)后起效，3-5天達(dá)高峰；■2.緩沖效能高，作用持久腎調(diào)節(jié)作用的特點(diǎn)：排酸保堿同步行酸中毒時(shí)，CA、谷氨酰胺酶活性↑，泌H+；泌NH4+；重吸收HCO3-

↑

骨骼鈣鹽分解—骨質(zhì)疏松，利于H＋的緩沖

Ca3(PO4)2+4H+3Ca2++2H2PO4-■肝臟通過合成尿素清除NH3其他：

四大酸堿調(diào)節(jié)系統(tǒng)總結(jié)：血液緩沖系統(tǒng)：迅速（秒），不持久肺：快速（分鐘），僅調(diào)節(jié)揮發(fā)酸細(xì)胞：較快（小時(shí)），致血鉀異常腎：較慢（天），強(qiáng)大而持久

請(qǐng)就以下事件發(fā)表看法：事件1:水博士飲水機(jī)，其中一個(gè)重要功效是調(diào)節(jié)人體的酸堿度，水博士飲水機(jī)出來的水是偏堿性的。但一般的純凈水、礦物質(zhì)水的pH值5.0~7.0呈酸性。為了健康，消費(fèi)者應(yīng)選擇有利于維持體液酸堿平衡的水博士飲水機(jī)制造的水。事件2:美的生活電器聘請(qǐng)著名營(yíng)養(yǎng)專家xx為“美的榨汁機(jī)營(yíng)養(yǎng)顧問”，共同推廣美的榨汁機(jī)和xx專家的新書《健康加堿法》?！督】导訅A法》一上市，其全新的“加堿概念”受到廣大讀者追捧，銷售一路看漲。隨著新書的熱銷，京城掀起了鮮榨蔬果汁熱潮，受此影響京城美的榨汁機(jī)銷量節(jié)節(jié)攀升，在部分賣場(chǎng)甚至發(fā)生斷貨現(xiàn)象。水博士制水機(jī)，榨汁機(jī)，《健康加堿法》的問世，都說明維持機(jī)體酸堿平衡對(duì)人體正常生命的重要性，但是也沒有必要大肆宣傳，因?yàn)槿梭w有自我調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力！

H+H+

第二節(jié)酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測(cè)指標(biāo)一、酸堿平衡紊亂分類(一)根據(jù)PH變化1.酸中毒PH<7.352.堿中毒pH>7.45(二)根據(jù)起始病因[H2CO3]原發(fā)性↑呼吸性酸中毒↓呼吸性堿中毒[HCO3-]原發(fā)性↑代謝性堿中毒

↓代謝性酸中毒動(dòng)脈血PH：7.35-7.45H2CO3(1)HCO3-(20)pH（7.4)∝(三)根據(jù)代償狀況1.代償性HCO3-/H2CO3=20/1；PH=7.35～7.452.失代償性PH超出正常范圍PH<7.35或>7.45一、酸堿平衡紊亂分類(四)根據(jù)酸堿丟失狀況1.單純性酸堿平衡紊亂2.混合性酸堿平衡紊亂雙重混合性三重混合性酸中毒堿中毒H＋HCO3-/H2CO3代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒pH正常代償性失代償性單發(fā)？多發(fā)？單純型混合型否一、酸堿平衡紊亂分類動(dòng)脈血pH：7.35-7.45二、常用檢測(cè)指標(biāo)pH值動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙血?dú)夥治鰞x(一)PH【參考值】:

7.35-7.45意義:pH↓酸中毒

pH↑堿中毒概念:溶液中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)。pH=pKa+lg------------[HCO3-][H2CO3]Henderson-Hasselbalch方程[H2CO3][HCO3]

－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4

Pka為碳酸解離常數(shù)的負(fù)對(duì)數(shù)，在37℃為6.1H2CO3=PCO2×溶解系數(shù)＝40×0.03=1.2=pKa＋lg[HCO3](α·PaCO2)代謝性呼吸性代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒H2CO3HCO3-pH∝H2CO3(1)HCO3-(20)pH（7.4)∝①正常的酸堿平衡狀態(tài)②代償性酸堿平衡紊亂③某些混合性酸堿紊亂（相互抵消）

酸中毒死亡死亡堿中毒正常66.87.35-7.457.89

意義:pH↓酸中毒（失代償性）

pH↑堿中毒（失代償性）pH-（二）動(dòng)脈血CO2分壓(PaCO2)

概念:物理溶解在動(dòng)脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力?！緟⒖贾怠?

33-46（40）mmHg意義：反映呼吸因素的指標(biāo)，PaCO2與肺的通氣量成反比意義:PaCO2呼酸代償后代堿PaCO2呼堿代償后代酸原發(fā)性繼發(fā)性原發(fā)性繼發(fā)性H2CO3HCO3-pH∝（三）SB和AB【參考值】:22-27（24）mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下測(cè)得的血漿HCO3-的濃度。

38C

SaO2100%PaCO240mmHg1.SB

概念:實(shí)際條件下測(cè)得的血漿HCO3-濃度。

隔絕空氣，實(shí)際體溫實(shí)際SaO2實(shí)際PaCO22.ABSB因已排除了呼吸因素的影響，故為判斷代謝性因素的指標(biāo)AB受呼吸和代謝兩方面因素的影響，AB與SB差值反映呼吸因素對(duì)酸堿平衡的影響。AB>SB表明有CO2潴留(呼酸)AB<SB表明有CO2排出過多(呼堿)意義：

正常人AB=SB

22-27（24）mmol/LCO2＋H2OH2CO3H+

＋

HCO3-意義AB=SB＜正常值代謝性堿中毒AB＞SBPaCO2增高

呼吸性酸中毒AB＜SBPaCO2減少

呼吸性堿中毒代謝性酸中毒AB=SB＞正常值(四)緩沖堿(bufferbase，BB)意義:代酸BB;代堿BB是反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)。【參考值】:45-52（48）mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。(五)堿剩余(BE)意義:代堿（或慢性呼酸代償后）BE正值增大

代酸（或慢性呼堿代償后）BE負(fù)值增大【參考值】:0±3mmol/L概念:標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40時(shí)所需的酸或堿的量。H2CO3HCO3-pH∝堿剩余

(baseexcess，BE)正值負(fù)值ClUCUANa+(140)

－HCO3－(24)可測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陽(yáng)離子K+、Ca2+等未測(cè)定的陰離子HPO42-,SO42-等固定酸根，Pr-(104)(六）陰離子間隙（AG）

UCNa+HCO3－Cl－可測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子AGUA(六）陰離子間隙（AG）

血漿中未測(cè)定的陰離子(UA)與未測(cè)定的陽(yáng)離子(UC)的差值Na＋UCCl-HCO3-AGAG＝UA－UC＝Na＋－(Cl-＋HCO3-)＝140－（104＋24）＝12mmol/L（10-14）UA??反映代謝性酸中毒的指標(biāo)AG>16mmol/L,則為AG增高型代酸意義：反映血漿固定酸含量（六）陰離子間隙(aniongap，AG)AG=137?(90+22)=25>16mmol/LExample:一位酒精中毒并嘔吐的患者，實(shí)驗(yàn)室檢查：Na:137;K:3.8;Cl-:90;HCO3?:22;pH:7.40;PCO2:41;PO2:85.問：AG是多少？有無代謝性酸中毒？酸堿紊亂常用指標(biāo)小結(jié)：區(qū)分酸堿：PH反映代謝性因素指標(biāo)：SB;BB;BE;AG反映呼吸性因素指標(biāo)：PaCO2;AB-SB代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒√√√√第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)概念:細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-

丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。產(chǎn)生?：乳酸酸中毒酮癥酸中毒攝入?：水楊酸中毒排出?：嚴(yán)重腎功能衰竭HCO3-減少H＋增多HCO3-丟失腸道液?jiǎn)适I小管性酸中毒CA抑制劑燒傷血漿滲出固定酸增多血液稀釋高鉀血癥AG↑稀釋性代酸（一）原因和機(jī)制Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－CA管腔膜基側(cè)膜Na＋I(xiàn)型腎小管性酸中毒Na＋Na＋CO2＋H2OH2CO3HCO3－H＋H＋HCO3－CA管腔膜基側(cè)膜碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺Na＋乙酰唑胺CA抑制劑腎小管酸中毒腸道液?jiǎn)适I功能障礙含氯酸性藥水楊酸中毒酮癥酸中毒乳酸酸中毒反常性堿性尿高鉀血癥固定酸增多HCO3-丟失產(chǎn)生攝入排出代酸原因小結(jié)：1.AG增高型代酸特點(diǎn):HCO3－降低AG增大(固定酸增加)血Cl－正常（二）分類特點(diǎn):HCO3－降低AG正常血Cl－增高2.AG正常型代酸Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增高型代酸HCO3-N特點(diǎn):HCO3－降低;AG增大;血Cl－正常Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常型代酸HCO3-↑特點(diǎn):HCO3－降低;AG正常;血Cl－增高1.乳酸酸中毒2.酮癥酸中毒嚴(yán)重腎功能衰竭（排固定酸減少)AG增高型代酸原因：

產(chǎn)酸增多

入酸增多

排酸減少水楊酸中毒嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸道引流等攝入含氯的酸性藥過多

入酸增多

HCO3－丟失

排酸減少AG正常型代酸原因：腎泌H＋障礙RTA(H+、HCO3-）;CA抑制(H+、HCO3-）;ADS分泌不足高鉀血癥

K+↑H+↓H+↑K+↑Na+腎小管反常性堿性尿

酸中毒Na+H+↓Na+Na+K+↑血漿腎小管上皮細(xì)胞高鉀血癥：

（二）機(jī)體對(duì)代酸的代償反應(yīng)血漿緩沖即刻反應(yīng)中和H+PaCO2

細(xì)胞內(nèi)緩沖腎代償胞外H+與細(xì)胞內(nèi)K+交換排H+↑

保堿幾分鐘2~4小時(shí)3~5天代酸呼吸代償H+血液HCO3－CO2H2O+①肺②細(xì)胞K+③腎H+④5.實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化原發(fā)性:

pHSBABBBBE

繼發(fā)性:

PaCO2AB<SB血[K＋]負(fù)值H2CO3HCO3-pH∝

代酸時(shí)常用指標(biāo)的變化：（三）對(duì)機(jī)體的影響（1）室性心律失常（2）心肌收縮力降低

（3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低[K+][H＋]H＋K＋（血K+↑）（血H+↑）（Ca2＋

）1.心血管系統(tǒng)●

生物氧化酶活性↓→ATP↓●

谷氨酸脫羧酶活性↑→GABA↑谷氨酸GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2（三）對(duì)機(jī)體的影響琥珀酸抑制狀態(tài)2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.防止糾酸后發(fā)生低血鉀與低血鈣Ca2+

+血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+1.防治原發(fā)病2.應(yīng)用堿性藥物:NaHCO3、乳酸納（四）防治原則二、呼吸性酸中毒分類：慢性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒（CO2潴留>24h）由于CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂.（一）原因和機(jī)制

1.CO2排出障礙2.CO2吸入過多呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓病變肺部疾病(COPD)呼吸道阻塞通風(fēng)不良人工呼吸機(jī)使用不當(dāng)呼吸中樞抑制呼吸肌無力肺部疾患

胸廓病變氣道狹窄或阻塞肺通氣↓CO2滯留1234血液緩沖肺調(diào)節(jié)細(xì)胞調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)(二)呼酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)慢性呼酸

HCO3-/H2CO3HCO3－H+H+K+K+CO2H2OH2CO3

HHbHPrHCO3－Cl－Cl－細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖CO2↑H2CO3H2O+

結(jié)果：血K+↑,血Cl-↓紅細(xì)胞

泌H+

泌NH4+

HCO3-重吸收

尿pH↓2.腎的代償調(diào)節(jié)–

慢性呼酸（CO2潴留>24h）(二)呼酸時(shí)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)PaCO24080mmHg①細(xì)胞緩沖

HCO3

－2428mmol/L②腎代償HCO3

－2440mmol/L急性呼酸常為失代償性，輕-中度慢性呼酸則為代償性！弱強(qiáng)pHPaCO2

SBABBBBE正值？[HCO3-]

繼發(fā)性增高H2CO3原發(fā)性增高[HCO3-]/[H2CO3]比值＜20/1or=20/1<

H2CO3HCO3-pH∝

呼酸時(shí)常用指標(biāo)的變化：（三）對(duì)機(jī)體的影響同代酸①CO2易通過血腦屏障:②CO2直接擴(kuò)張腦血管:CO2CO2

HCO3-

pH↓“CO2麻醉”

持續(xù)性頭痛1.對(duì)心血管:2.對(duì)CNS：較代酸更明顯肺性腦病肺動(dòng)脈高壓！(四）呼酸防治原則

1.病因?qū)W治療2.發(fā)病學(xué)治療(改善通氣功能，使PaCO2逐漸降低)注意:●

加強(qiáng)呼吸機(jī)管理：過度通氣—呼吸性堿中毒●慎用堿性藥物，以防代堿三、代謝性堿中毒(Metabolicalkalosis)

細(xì)胞外液堿增多或H＋丟失引起的以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂.鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒

1.鹽水反應(yīng)性堿中毒：特點(diǎn):有效循環(huán)血量↓或低血氯，鹽水治療有效見于：嘔吐，胃液吸引及利尿劑應(yīng)用不當(dāng)

2.鹽水抵抗性堿中毒：

特點(diǎn)：醛固酮↑或低血鉀，鹽水治療無效見于：原發(fā)性醛固酮增多癥,嚴(yán)重低血鉀

代謝性堿中毒的分類：

缺鉀(一)代堿的原因和機(jī)制

H+丟失過多堿攝入過多1.經(jīng)胃丟失2.經(jīng)腎丟失消化性潰瘍治療過程中2.糾酸過度3.大量輸入庫(kù)存血1.H+入胞2.腎排H+增多

低鉀血癥H+K+血[K＋]↓反常性酸性尿代謝性堿中毒腎小管H+

Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓腎小管上皮細(xì)胞胃十二指腸血管H2CO3HCO3-H+HCO3-H+H+H2CO3H+HCO3-Cl-Cl-Cl-胰HCO3-嘔吐ECF↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿維持H+丟失血液HCO3-↑代堿維持經(jīng)胃丟失H＋經(jīng)腎丟失H＋

利尿劑

鹽皮質(zhì)激素過多

保鈉排鉀刺激H+泵代堿醛固酮↑繼發(fā)性：有效血容量↓原發(fā)性：腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤

血氯降低

1234血液緩沖肺調(diào)節(jié)細(xì)胞調(diào)節(jié)腎調(diào)節(jié)(二)代謝性堿中毒的機(jī)體代償調(diào)節(jié)

●

OH-+H2CO3→HCO3-

+H2O

OH-+HPr→Pr-

+H2O1.血漿的緩沖●

HCO3-+HPr→H2CO3+Pr-（代償有限）（意義不大?。┭猍H+]↓抑制呼吸中樞肺通氣量↓2.肺的代償調(diào)節(jié)PaCO2↑(<55mmHg)CO2排出↓H2CO3(1)HCO3-(20)pH（7.4)∝代償有限！H+K+血[K+]K+Na+Na+H+腎小管排K+↑3.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖H＋

H＋4.腎的代償

泌H+↓

泌NH4+↓

HCO3-重吸收↓

尿pH但由缺鉀引起的堿中毒，因腎小管泌H+增多，尿液出現(xiàn)反常性酸性尿。代堿血?dú)庵笜?biāo)的變化PH↑→，SB↑，AB↑，BB↑，BE正值↑，PaCO2↑，AB＞SB，原發(fā)性變化繼發(fā)性變化H2CO3HCO3-pH∝（三）對(duì)機(jī)體的影響興奮狀態(tài)2.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)3.低鉀血癥4.氧離曲線左移

●

腦組織缺氧（氧離曲線左移）●

GA