高考生物二輪復(fù)習(xí) 動物和人體生命活動的調(diào)節(jié) 專題突破練習(xí)

動物和人體生命活動的調(diào)節(jié)一、單項(xiàng)選擇題1.下列關(guān)于人體組織液的敘述,錯誤的是()A.血漿中的葡萄糖可以通過組織液進(jìn)入骨骼肌細(xì)胞B.肝細(xì)胞呼吸代謝產(chǎn)生的CO2可以進(jìn)入組織液中C.組織液中的O2可以通過自由擴(kuò)散進(jìn)入組織細(xì)胞中D.運(yùn)動時,丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸的過程發(fā)生在組織液中2.牽涉痛是疼痛的一種類型,表現(xiàn)為患者內(nèi)臟病變卻感到身體體表某處有明顯痛感,而該處并無實(shí)際損傷,這是由有病變的內(nèi)臟神經(jīng)纖維與體表某處的神經(jīng)纖維會合于同一脊髓段導(dǎo)致的,其反射弧如下圖所示。下列敘述正確的是()A.圖中c是傳入神經(jīng),a是傳出神經(jīng)B.由內(nèi)臟病變引起體表牽涉痛時,神經(jīng)元a沒有參與C.牽涉痛產(chǎn)生過程中興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)D.牽涉痛形成過程中在脊髓中產(chǎn)生痛覺3.(2021湖南婁底月考)PM2.5是指大氣中直徑小于或等于2.5μm的顆粒物,富含有毒、有害物質(zhì),易通過肺部進(jìn)入血液。目前PM2.5已成為空氣污染指數(shù)的重要指標(biāo)。下列有關(guān)PM2.5的推測,不合理的是()A.PM2.5進(jìn)入人體的肺泡中時還沒有進(jìn)入人體的內(nèi)環(huán)境B.PM2.5可能成為過敏原,其誘發(fā)的過敏反應(yīng)屬于免疫異常C.顆粒物中的一些酸性物質(zhì)進(jìn)入人體血液后將會導(dǎo)致血漿呈酸性D.顆粒物進(jìn)入呼吸道引起咳嗽屬于非條件反射,其中樞不在大腦皮層4.(2021浙江溫州模擬)如下圖所示,甲、乙、丙3個神經(jīng)元構(gòu)成甲—乙突觸和乙—丙突觸,乙酰膽堿和5-羥色胺分別為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析,下列敘述正確的是()A.乙酰膽堿和5-羥色胺均為神經(jīng)元分泌的大分子物質(zhì)B.興奮傳導(dǎo)到甲神經(jīng)元后將引起乙神經(jīng)元受抑制C.Ca2+通道開放有助于甲—乙突觸的興奮傳遞D.若乙神經(jīng)元興奮,會引起丙神經(jīng)元興奮5.(2021福建漳州質(zhì)檢)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),摘除大鼠的垂體,甲狀腺將萎縮,血液中甲狀腺激素顯著減少;如果給該大鼠飼喂垂體的提取物,可以部分地恢復(fù)甲狀腺的大小。據(jù)此不能得出的結(jié)論是()A.垂體可能影響甲狀腺的生長發(fā)育B.垂體可能影響甲狀腺激素的分泌C.垂體提取物中的某種物質(zhì)能作用于甲狀腺的細(xì)胞D.垂體提取物中的某種物質(zhì)具有微量和高效的特點(diǎn)6.胰島素能促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖,其作用機(jī)理如下圖所示。據(jù)圖分析,可能引發(fā)糖尿病的是()A.一次性攝入較多的葡萄糖B.體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M抗體或胰島素抗體C.加速含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜的融合D.參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的有關(guān)蛋白分子被激活二、不定項(xiàng)選擇題7.(2021湖南常德聯(lián)考)如圖甲所示,在神經(jīng)纖維上安裝兩個完全相同的靈敏電表,表1兩電極分別接在a、b處膜外,表2兩電極分別接在d處膜的內(nèi)外側(cè)。在b、d中點(diǎn)c處給予適宜刺激,相關(guān)的電位變化曲線如圖乙、丙所示。據(jù)圖分析,下列說法正確的是()A.表1記錄得到圖丙所示的曲線圖B.圖乙曲線處于③點(diǎn)時,說明d處處于未興奮狀態(tài)C.圖乙曲線處于③點(diǎn)時,圖丙曲線正處于④點(diǎn)D.圖丙曲線處于⑤點(diǎn)時,圖甲a處電位表現(xiàn)為“外正內(nèi)負(fù)”8.(2021湖南益陽模擬)在新型冠狀病毒肺炎疫情暴發(fā)后,抗體藥物因?yàn)槠洫?dú)特的靶向性而被率先研究開發(fā),中和抗體通過與新型冠狀病毒結(jié)合,抑制病毒的活性,來保護(hù)細(xì)胞免受侵害。單克隆抗體具有可大量制備的特點(diǎn),下圖為單克隆抗體技術(shù)圖解,下列相關(guān)敘述正確的是()A.圖中的細(xì)胞都具有分裂能力B.未激活的B淋巴細(xì)胞不能產(chǎn)生特異性抗體,激活后的B淋巴細(xì)胞內(nèi)含有發(fā)達(dá)的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)C.由圖可知雜交瘤細(xì)胞不僅能產(chǎn)生抗體還能無限增殖,它的形成體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能特性D.有的抗體可以識別新型冠狀病毒,也能結(jié)合病毒,但不能阻斷其與細(xì)胞受體結(jié)合,這樣的抗體不具備藥用價(jià)值三、非選擇題9.(2021安徽馬鞍山一模)霧霾天氣會影響人體健康,主要是因?yàn)榭諝庵械牟≡w和有毒顆粒物濃度較大。下圖為人體感染病原體后,發(fā)生的部分反應(yīng)過程。其中A、B、C表示激素,D、E表示不同的免疫活性物質(zhì)。請據(jù)圖分析并回答下列相關(guān)問題。(1)病原體進(jìn)入人體后,可作為激發(fā)人體的特異性免疫。如誘導(dǎo)B細(xì)胞增殖分化為能產(chǎn)生物質(zhì)E的細(xì)胞。

(2)研究發(fā)現(xiàn),T細(xì)胞合成分泌的物質(zhì)D,除了能增強(qiáng)特異性免疫功能外,還能刺激下丘腦,使其分泌A(填激素名稱),進(jìn)而導(dǎo)致C(填激素名稱)分泌量增加,機(jī)體代謝加快,產(chǎn)熱增多。

(3)體溫升高時,若大量飲水,血漿滲透壓會(填“升高”“不變”或“降低”),進(jìn)而刺激滲透壓感受器,使釋放抗利尿激素(填“增加”“不變”或“減少”),導(dǎo)致尿量增加。

10.胰島素由胰島B細(xì)胞分泌,是人體內(nèi)唯一能夠降低血糖濃度的激素。當(dāng)血糖濃度升高到一定程度時,葡萄糖能通過有關(guān)神經(jīng)作用于胰島B細(xì)胞,也可以進(jìn)入胰島B細(xì)胞引起系列反應(yīng),使胰島B細(xì)胞的活動增強(qiáng),胰島素的分泌量明顯增加,其機(jī)制如下圖所示。請回答下列問題。(1)胰島素除可增加血糖去向外,還可以通過來減少血糖來源,從而使血糖降低。

(2)胰島B細(xì)胞與神經(jīng)細(xì)胞一樣也存在外正內(nèi)負(fù)的靜息電位。當(dāng)葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后,ATP升高引起K+通道關(guān)閉,會導(dǎo)致膜的靜息電位絕對值;觸發(fā)Ca2+通道打開后導(dǎo)致,使胰島B細(xì)胞產(chǎn)生興奮,此過程中細(xì)胞膜內(nèi)側(cè)的電位變化為。

(3)血糖調(diào)節(jié)中樞位于。通過圖中神經(jīng)末梢引起胰島B細(xì)胞興奮的過程是(用文字表示)。

(4)人類的糖尿病分為Ⅰ、Ⅱ兩種類型,Ⅰ型糖尿病是胰島素合成不足所致,Ⅱ型糖尿病是細(xì)胞膜上胰島素受體對胰島素不敏感所致。請?jiān)O(shè)計(jì)一個簡單實(shí)驗(yàn)判斷患者所患糖尿病類型:給患者,一段時間后檢測。

11.(2021湖南益陽模擬)在細(xì)胞免疫中,效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑:細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜,后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。(1)人體內(nèi)的效應(yīng)T細(xì)胞來自的增殖、分化。

(2)圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,它的合成和分泌與效應(yīng)T細(xì)胞的(填細(xì)胞器)密切相關(guān)。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)(填“流入”或“流出”)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。

(3)圖2中的FasL又稱死亡因子,Fas又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的功能。研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是(填“升高”“不變”或“降低”)。

(4)免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路:。

12.(2021廣東聯(lián)考)某人近兩個月來身體出現(xiàn)一些異常:進(jìn)食明顯增多,體重不增反減;怕熱,易出汗;容易激動等。下表為其到醫(yī)院就診檢查甲狀腺功能三項(xiàng)的化驗(yàn)結(jié)果,據(jù)此,醫(yī)生診斷其患有甲亢。已知化驗(yàn)單中FT3、FT4是甲狀腺激素的兩種存在形式,均具有生物活性。項(xiàng)目名稱結(jié)果單位參考區(qū)間TSH<0.005μIU/mL0.27~4.2FT326.78pmol/L2.8~7.1FT450.63pmol/L12~22回答下列問題。(1)該患者表現(xiàn)出“怕熱,易出汗”,體現(xiàn)甲狀腺激素的作用是;表現(xiàn)出“容易激動”,體現(xiàn)該激素對神經(jīng)系統(tǒng)的作用是。

(2)化驗(yàn)結(jié)果顯示,血液中TSH(促甲狀腺激素)含量顯著(填“升高”或“降低”),理由是

。(3)Graves病是一種自身免疫病,患者體內(nèi)細(xì)胞能分泌激活TSH受體的抗體。進(jìn)一步檢查發(fā)現(xiàn),該病患者體內(nèi)有一定量的TSH受體的抗體,已知這種抗體能夠激活TSH受體,據(jù)此推測,該患者的患病機(jī)制應(yīng)該是

。13.研究發(fā)現(xiàn),天然海藻糖經(jīng)小鼠吸收后可以阻斷肝臟中的葡萄糖釋放到血液,并激活一種名為Aloxe3的基因使胰島素的敏感性提高,從而降低Ⅱ型糖尿病的發(fā)病率?；卮鹣铝袉栴}。(1)胰島素可促進(jìn)靶細(xì)胞,從而降低血糖濃度。Ⅱ型糖尿病的發(fā)病機(jī)理主要是胰島素敏感性降低,胰島素敏感性降低可能的原因是(答出一點(diǎn)即可)。

(2)血糖升高時,可通過“血糖升高→胰島B細(xì)胞→胰島素”的路徑促進(jìn)胰島素的分泌,還可通過“”(用文字與箭頭表示)的路徑促進(jìn)胰島素的分泌。

(3)天然海藻糖經(jīng)消化酶分解后可釋放出葡萄糖分子,據(jù)此分析,其(填“能”或“不能”)直接口服來治療糖尿病。假如不能,請?zhí)岢鲆环N解決該問題的思路,以便利用天然海藻糖治療糖尿病:(答出一點(diǎn)即可)。

參考答案1.D解析丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸發(fā)生在細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中,D項(xiàng)錯誤。2.B解析圖中a和c都為傳入神經(jīng),A項(xiàng)錯誤;牽涉痛是神經(jīng)中樞將內(nèi)臟痛誤認(rèn)為是體表痛,而實(shí)際上是位于內(nèi)臟的感受器產(chǎn)生了興奮,興奮通過c傳至b,而皮膚上的感受器未產(chǎn)生興奮,即由內(nèi)臟病變引起牽涉痛時,神經(jīng)元a沒有參與,B項(xiàng)正確;在人體內(nèi)完成反射時,興奮在神經(jīng)纖維上單向傳導(dǎo),C項(xiàng)錯誤;感覺中樞位于大腦皮層,牽涉痛形成過程中,脊髓將興奮傳至大腦皮層產(chǎn)生痛覺,D項(xiàng)錯誤。3.C解析肺泡與外界環(huán)境相通,不屬于人體的內(nèi)環(huán)境,A項(xiàng)正確;過敏原具有異物性,過敏反應(yīng)是機(jī)體免疫系統(tǒng)功能過強(qiáng)引起的免疫失調(diào)病,B項(xiàng)正確;顆粒物中的一些酸性物質(zhì)進(jìn)入人體血液后,將由HCO34.C解析乙酰膽堿和5-羥色胺均為神經(jīng)元分泌的小分子物質(zhì),A項(xiàng)錯誤;興奮傳導(dǎo)到甲神經(jīng)元后,釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿,將引起乙神經(jīng)元興奮,B項(xiàng)錯誤;Ca2+通道開放,促進(jìn)乙酰膽堿的釋放,有助于甲—乙突觸的興奮傳遞,C項(xiàng)正確;若乙神經(jīng)元興奮,會釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺,故丙神經(jīng)元不興奮,D項(xiàng)錯誤。5.D解析摘除大鼠的垂體,甲狀腺將萎縮,血液中甲狀腺激素顯著減少,說明垂體可能影響甲狀腺的生長發(fā)育和甲狀腺激素的合成與分泌,A、B兩項(xiàng)不符合題意;給該大鼠飼喂垂體的提取物,可以部分地恢復(fù)甲狀腺的大小,說明垂體提取物中含有能作用于甲狀腺的細(xì)胞且能促進(jìn)甲狀腺生長發(fā)育的某種物質(zhì),C項(xiàng)不符合題意;從題中信息不能得出垂體提取物中的某種物質(zhì)具有微量和高效的特點(diǎn)這一結(jié)論,D項(xiàng)符合題意。6.B解析一次性攝入較多的葡萄糖不會引發(fā)糖尿病,A項(xiàng)不符合題意。若體內(nèi)產(chǎn)生蛋白M的抗體,該抗體和蛋白M結(jié)合導(dǎo)致胰島素不能和蛋白M結(jié)合,從而使胰島素不能發(fā)揮效應(yīng);若體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抗體,該抗體與胰島素結(jié)合導(dǎo)致胰島素不能與蛋白M結(jié)合,從而使胰島素不能發(fā)揮效應(yīng),這兩種情況都會導(dǎo)致血糖濃度升高,可能會引發(fā)糖尿病,B項(xiàng)符合題意。據(jù)圖分析,GLUT4是運(yùn)輸葡萄糖的載體,加速含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜融合,葡萄糖進(jìn)入組織細(xì)胞的速率加快,導(dǎo)致血糖濃度下降,C項(xiàng)不符合題意。參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的有關(guān)蛋白質(zhì)分子被激活會加速組織細(xì)胞對葡萄糖的攝取、儲存和利用,使血糖濃度降低,D項(xiàng)不符合題意。7.ACD解析圖丙表示先后形成兩個方向相反的動作電位,由圖甲可知,表1可記錄得到圖丙所示的雙向電位變化曲線,A項(xiàng)正確;由圖可知,圖乙曲線處于③點(diǎn)時,動作電位達(dá)到最大值,說明d處處于興奮狀態(tài),B項(xiàng)錯誤;圖乙曲線處于③點(diǎn)時,動作電位達(dá)到最大值,此時圖丙曲線正處于④點(diǎn),C項(xiàng)正確;圖丙曲線處于⑤點(diǎn)時,圖甲a處處于靜息狀態(tài),電位表現(xiàn)為“外正內(nèi)負(fù)”,D項(xiàng)正確。8.BD解析圖中激活的B淋巴細(xì)胞即漿細(xì)胞沒有分裂能力,A項(xiàng)錯誤;未激活的B淋巴細(xì)胞不能產(chǎn)生特異性抗體,激活后的B淋巴細(xì)胞能分泌抗體,內(nèi)含有發(fā)達(dá)的粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng),B項(xiàng)正確;由圖可知雜交瘤細(xì)胞不僅能產(chǎn)生抗體還能無限增殖,它的形成體現(xiàn)了細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)——流動性,C項(xiàng)錯誤;有的抗體可以識別新型冠狀病毒,也能結(jié)合病毒,但不能阻斷其與細(xì)胞受體結(jié)合,這些抗體不能達(dá)到治療的目的,因此,不具備藥用價(jià)值,D項(xiàng)正確。9.答案(1)抗原漿(2)促甲狀腺激素釋放激素甲狀腺激素(3)降低垂體減少解析(1)病原體進(jìn)入機(jī)體作為外來異物,屬于抗原,能激發(fā)人體的特異性免疫。物質(zhì)E是抗體,產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞。(2)在機(jī)體產(chǎn)熱過程中,下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素,通過體液運(yùn)輸作用于垂體,使垂體分泌促甲狀腺激素,促甲狀腺激素再作用于甲狀腺,使甲狀腺激素分泌增加,從而提高細(xì)胞代謝水平,使機(jī)體產(chǎn)熱增加。(3)飲水較多后,血漿滲透壓降低,會刺激下丘腦中的滲透壓感受器,進(jìn)而使垂體釋放抗利尿激素的量減少,減少腎小管和集合管對水的重吸收,導(dǎo)致尿量增加。10.答案(1)抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖(2)減小Ca2+大量內(nèi)流負(fù)電位變成正電位(3)下丘腦當(dāng)興奮傳至神經(jīng)末梢時,突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)與胰島B細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合,導(dǎo)致Na+等陽離子內(nèi)流,胰島B細(xì)胞興奮(合理即可)(4)靜脈注射適量胰島素血糖變化解析(1)胰島素降低血糖濃度的機(jī)理是:一方面促進(jìn)組織細(xì)胞加速攝取、利用和儲存葡萄糖,增加血糖的去向;另一方面抑制肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖,減少血糖來源,從而使血糖濃度降低。(2)題圖顯示,細(xì)胞內(nèi)ATP升高會導(dǎo)致K+通道關(guān)閉,K+外流受阻,觸發(fā)Ca2+通道打開,Ca2+內(nèi)流,最終引起胰島素的分泌。K+外流受阻會導(dǎo)致膜的靜息電位絕對值減小;Ca2+內(nèi)流使細(xì)胞興奮,膜內(nèi)側(cè)電位從負(fù)電位變成正電位。(3)血糖調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦。傳出神經(jīng)末梢和它所支配的肌肉或腺體等屬于反射弧中的效應(yīng)器,神經(jīng)末梢與腺體細(xì)胞之間的連接部位類似于突觸,當(dāng)興奮傳至神經(jīng)末梢時,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì),作用于突觸后膜上的特異性受體,引起Na+等陽離子內(nèi)流,導(dǎo)致突觸后膜興奮。(4)Ⅰ型糖尿病是胰島素合成不足所致,靜脈注射適量胰島素可以提高血液中胰島素濃度,降低血糖的效果明顯;Ⅱ型糖尿病是細(xì)胞膜上胰島素受體對胰島素不敏感所致,靜脈注射等量胰島素后胰島素不能正常發(fā)揮作用,血糖濃度降低的效果不明顯。11.答案(1)T細(xì)胞或記憶細(xì)胞(2)核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體等流出(3)信息交流降低(4)降低移植器官Fas基因的表達(dá)水平(或抑制受體內(nèi)FasL基因的表達(dá))解析(1)受到抗原刺激后,T細(xì)胞或記憶細(xì)胞可增殖、分化產(chǎn)生效應(yīng)T細(xì)胞。(2)穿孔素是一種分泌蛋白質(zhì),分泌蛋白的形成需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體等的參與。K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)主要存在于細(xì)胞內(nèi),當(dāng)穿孔素在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道時,這些物質(zhì)將流出靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。(3)效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL,與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞死亡,Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能。某些腫瘤細(xì)胞能夠降低Fas基因表達(dá)水平,從而降低Fas的合成,減少與FasL的結(jié)合,從而逃脫免疫系統(tǒng)的清除。(4)效應(yīng)T細(xì)胞會攻擊移植器官,所以,抑制受體內(nèi)FasL基因的表達(dá)水平,或者降低移植器官Fas基因的表達(dá)水平,可以降低免疫排斥作用以利于移植器官的存活。12.答案(1)提高細(xì)胞代謝的速率,使機(jī)體產(chǎn)生更多的熱量提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性(2)降低當(dāng)血液中的甲狀腺激素含量增加到一定程度時,會反過來抑制下丘腦分泌TRH(促甲狀腺激素釋放激素),