神經(jīng)內(nèi)科急癥處理

關(guān)于神經(jīng)內(nèi)科急癥處理第一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日急性腦血管病第二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日TIA短暫腦缺血發(fā)作第三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷：1、是否為TIA①起病突然；②腦或視網(wǎng)膜局灶性缺血癥狀；③持續(xù)時間短暫，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作14分鐘，椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均發(fā)作8分鐘，多在1小時內(nèi)緩解，最長不超過24小時；④恢復(fù)完全；⑤常反復(fù)發(fā)作。第四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷：2、鑒別診斷局灶性癲癇復(fù)雜性偏頭痛暈厥美尼爾綜合征腦腫瘤硬膜下血腫低血糖低血壓第五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷：(3)頸內(nèi)動脈系統(tǒng)還是椎基底動脈系統(tǒng)出現(xiàn)下列癥狀考慮為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA：偏身運動障礙；偏身感覺障礙；單眼一過性黑蒙；一過性語言障礙。出現(xiàn)下列癥狀考慮為椎基底動脈系統(tǒng)TIA：眩暈、平衡障礙、復(fù)視、吞咽困難和構(gòu)音不良；交叉性運動障礙和／或感覺障礙；猝倒發(fā)作。第六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷：4、尋找病因（1）頸動脈超聲：除外頸動脈病變。（2）心電圖：除外心源性原因。（3）頸椎影像學(xué)檢查：除外頸椎病變對椎動脈的壓迫。（4）凝血及纖溶功能檢查。（5）血脂和血糖檢查。（6）血液流變學(xué)檢查。第七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療：1、去除危險因素（1）積極治療高血壓（2）停止吸煙（3）合理治療冠心病、心律失常、心衰和瓣膜?。?）禁止過度飲酒（5）治療血脂異常（6）頸動脈狹窄的治療第八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療：2、藥物治療（1）抗血小板藥物使用抗血小板制劑能預(yù)防動脈粥樣硬化所致的血栓性TIA進一步發(fā)展為卒中。首選阿斯匹林，開始每日300mg，2周后改為每日80mg。出現(xiàn)下列兩種情況改為每日氯吡格雷75mg，或每日抵克力得250mg：服用阿斯匹林過程中仍有發(fā)作；因為消化道不良反應(yīng)，病人不能耐受治療。(2)抗凝治療①TIA抗凝治療的2個適應(yīng)癥是：1）懷疑心源性栓塞（慎用抗凝治療）；2）既往大血管狹窄（慎用抗凝治療）。②慢性心房纖顫者考慮使用華法令，INR目標(biāo)值2-3，這種方法在老年人群更有效。③機械性心瓣膜存在是抗凝治療適應(yīng)癥。④對抗凝治療反應(yīng)良好的TIA病因有：顱外頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫，嚴(yán)重的頸內(nèi)動脈狹窄需行內(nèi)膜剝脫術(shù)，抗磷脂抗體綜合征，腦靜脈竇血栓形成第九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日腦梗塞第十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日腦梗死第十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷是否腦梗死時間概況空間概況危險因素病因診斷第十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日時間概況和空間概況可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損(RIND)：發(fā)病后癥狀逐漸好轉(zhuǎn)，在3周內(nèi)癥狀完全消失。完全性卒中：發(fā)病后6小時內(nèi)癥狀達高峰，癥狀持續(xù)一段時間不變。進展性卒中：發(fā)病后24小時癥狀仍不斷加重。動脈主干梗塞：半球大片狀低密度，甚至是整個半球的低密度。皮層支梗塞：內(nèi)小外大的三角形病灶。分水嶺梗塞：指在大腦前動脈、中動脈和后動脈交界區(qū)的低密度，多表現(xiàn)為長條狀梗塞。腔隙性腦梗塞：腦深部的小圓形病灶，病灶直徑不超過15毫米第十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日腦梗死的分類動脈粥樣硬化性腦梗死心源性腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死第十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日病因診斷腦栓塞①突然起病，癥狀迅速達到高峰②病史上有風(fēng)濕性心臟病或急性心肌梗塞的歷史③心電圖表明有心房纖顫④頸動脈和主動脈超聲發(fā)現(xiàn)有不穩(wěn)定斑塊⑤TCD栓子檢測發(fā)現(xiàn)腦血流中有過量的栓子存在。血流動力學(xué)腦梗塞①病史中有導(dǎo)致全身血壓下降的佐證②由坐位或臥位變?yōu)橹绷⑽皇蛊鸩、鄄∈分蟹磸?fù)一過性黑朦④頸動脈檢查發(fā)現(xiàn)有高度狹窄⑤影像學(xué)上發(fā)現(xiàn)符合分水嶺梗塞的表現(xiàn)。第十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日第十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療支持治療處理急性并發(fā)癥血管再通神經(jīng)保護治療二期預(yù)防第十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(1)：支持療法保持呼吸道通暢：通過血氧飽和度和氧分壓測定發(fā)現(xiàn)低氧血癥的病人，要給予吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)一般不用抗高血壓藥，除非出現(xiàn)下列三種情況：①平均動脈壓大于130mmHg；②出現(xiàn)梗塞后出血；③合并高血壓腦病。三天之后高血壓按一般方法處理?？垢腥荆撼霈F(xiàn)下列兩種要使用抗生素：①出現(xiàn)感染的證據(jù)，如肺部和泌尿系感染；②明顯的意識障礙。糾正血糖：使用胰島素或口服降糖藥糾正高血糖第十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(2)：處理急性并發(fā)癥腦水腫：臨床使用脫水藥的指征是：①較大病灶的腦梗塞；②有頭痛、嘔吐等顱內(nèi)壓增高的證據(jù)；③出現(xiàn)意識障礙。選用的脫水藥包括甘露醇、復(fù)方甘油注射液和白蛋白。禁止使用高張?zhí)?。癲癇：出現(xiàn)癲癇后使用抗癲癇藥，首選的藥物是丙戊酸鈉和卡馬西平。梗塞后出血：如果出血形成血腫，按腦出血處理；未形成血腫的滲血不用特殊處理第十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(3)：重建循環(huán)溶栓治療指征：①發(fā)病不超過6小時；②普通CT掃描未出現(xiàn)梗塞灶；③無明顯意識障礙。溶栓劑：①尿激酶：尿激酶溶于100～200ml生理鹽水之中,總量50-250萬U。②組織纖溶酶原激活物（t-PA）：0.9mg/kg快速靜點。第二十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(3)：重建循環(huán)抗凝劑指征：①病史超過6小時，失去溶栓時機；②進展性卒中；③心源性腦栓塞。使用的抗凝劑有三類：①普通肝素：用肝素12500單位，加入5％葡萄糖溶液1000毫升內(nèi)，靜脈點滴，20滴/分，一般只用1～2天，將凝血酶原時間保持正常值的2～2.5倍，凝血酶原活性在20～30％之間。②低分子肝素：每次0.4毫升，每天1～2次，皮下注射。③口服抗凝劑：新雙香豆素300毫克，華法令3～6毫克，新抗凝片8毫克，任選其中之一口服，維持劑量因人而異。第二十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(3)：重建循環(huán)抗血小板治療指征：只要沒有血小板功能低下的證據(jù)，都可以使用抗血小板治療。常用抗血小板藥物有兩種：①阿斯匹林：每日使用阿斯匹林300毫克。②抵克力得：每日250毫克。第二十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(3)：重建循環(huán)血液稀釋療法指征：①紅細胞壓積(Hct)高于正常；②血液粘稠度增高，尤其是低切全血粘度增高者。血液稀釋的方法有兩種：①等容量血液稀釋：將全血從靜脈抽出，經(jīng)分離血細胞后，將血漿回輸給病人，治療指標(biāo)是把紅細胞壓積降低至33％。②高容量血液稀釋：靜脈滴注底分子右旋糖酐，每日500毫升。第二十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(3)：重建循環(huán)提高灌注壓指征：①血壓偏低；②影像學(xué)上符合分水嶺梗塞；③其他血流動力學(xué)障礙的證據(jù)。采用的方法有兩類：①擴容劑：靜脈點滴底分子右旋糖酐，每日500毫升。②有升高血壓作用的中藥制劑，如參麥合劑。第二十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(3)：重建循環(huán)蛇毒類制劑指征：血漿中纖維蛋白原含量大于400mg/dl。日本的東菱克栓酶和各種各樣的國產(chǎn)蛇毒。第二十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(3)：重建循環(huán)改善紅細胞變形性指征：①病灶較小的腔隙性腦梗塞；②紅細胞剛性增高；③高切變率下全血粘度增加。使用的藥物是己酮可可堿第二十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(4)：神經(jīng)元保護劑鈣拮抗劑：首選靜脈點滴尼莫通，每日10毫克。當(dāng)血壓偏低或懷疑血流動力學(xué)腦梗塞是禁止使用尼莫通。此時可以考慮使用氟桂利嗪。興奮性氨基酸拮抗劑：可以靜脈點滴低濃度硫酸鎂或門冬氨酸鉀鎂。自由基清除劑：每日靜脈點滴維生素C3克。第二十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療(5)：二期預(yù)防尋找和去除各種危險因素第二十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日腦出血第二十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷：1、判斷有無腦出血判定有無腦出血，也就是從臨床上鑒別腦出血與腦梗死的可靠方法是頭顱CT掃描，CT上表現(xiàn)為高密度，CT值為75～80Hu。第三十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷：2、出血量的計算出血量估算的方法有很多，適合臨床使用的是多田氏公式，計算方法如下：出血量(ml)≡0.5×最大面積長軸（cm）×最大面積短軸（cm）×層面數(shù)第三十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷：3、病因診斷（1）高血壓性腦出血：①常見部位是豆?fàn)詈?、丘腦、小腦和腦橋。②急性期極為短暫，出血持續(xù)數(shù)分鐘。③高血壓病史。④無外傷、淀粉樣血管病等其他出血證據(jù)。（2）腦淀粉樣血管病：①老年病人或家族性腦出血的年輕病人。②出血局限于腦葉。③無高血壓史。④有反復(fù)發(fā)作的腦出血病史。⑤確診靠組織學(xué)檢查。（3）抗凝劑導(dǎo)致的腦出血：①長期或大量使用抗凝劑。②出血持續(xù)數(shù)小時。③腦葉出血。（4）溶栓劑導(dǎo)致的腦出血：①使用抗凝劑史。②出血位于腦葉或原有的腦梗死病灶附近。腦腫瘤出血：①腦瘤或全身腫瘤病史。②出血前有較長時間的神經(jīng)系統(tǒng)局灶癥狀。③出血位于高血壓腦出血的非典型部位。④多發(fā)病灶。⑤影像學(xué)上早期出血周圍水腫和異常增強。（5）毒品和藥物濫用導(dǎo)致的腦出血：①毒品濫用史。②血管造影血管呈串珠樣改變。③腦膜活檢的組織學(xué)證據(jù)。④免疫抑制劑有效。（6）動靜脈畸形出血：①發(fā)病早，年輕人的腦出血。②遺傳性血管畸形史。③腦葉出血。④影像學(xué)發(fā)現(xiàn)血管異常影像。⑤確診依據(jù)腦血管造影。第三十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療1最初的治療是保持氣道通暢、呼吸和循環(huán)功能穩(wěn)定。確定局灶神經(jīng)功能損傷，注意外部創(chuàng)傷征象，檢查是否合并褥瘡。同時控制血壓、高顱壓、液體治療、預(yù)防癲癇、控制體溫。2支持治療：全面護理、監(jiān)護。開放氣道，糾正呼吸、循環(huán)，必要時氣管插管。3保持呼吸道通暢和穩(wěn)定血壓：通過血氧飽和度和動脈血氧分壓測定發(fā)現(xiàn)有缺氧證據(jù)時，要給與吸氧治療，如果仍不能糾正者，輔以機械通氣。第三十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療4合理使用降壓藥：在發(fā)病3天內(nèi)不要將血壓降低到正常高限（140／90mmHg）。不要馬上降血壓。血壓的維持是極其重要的，在未請神經(jīng)內(nèi)、外科醫(yī)師會診之前不要降壓。13-15％高血壓伴腦出血的病人有第二種潛在的血管性致病原因：動脈瘤、動-靜脈畸形、海綿狀血管瘤。治療嚴(yán)重的高血壓（如：收縮壓≥200mmHg，舒張壓≥110mmHg）5糾正凝血異常：除非下列原因?qū)е碌哪X出血，否則不應(yīng)該使用止血藥，使用止血藥的情況包括：1與使用華法令相關(guān)的腦出血用凍干健康人血漿和維生素K。2與使用肝素相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白。3與使用溶栓藥相關(guān)的腦出血使用魚精蛋白和6－氨基已酸。4與血小板功能障礙相關(guān)的腦出血靜脈輸入新鮮血小板。5血友病相關(guān)的腦出血靜脈輸入凝血因子Ⅷ。第三十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療6.降低顱內(nèi)壓：甘露醇、甘油、白蛋白7、神經(jīng)保護劑第三十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日SAH蛛網(wǎng)膜下腔出血第三十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日一臨床表現(xiàn)突然劇烈頭痛，嘔吐，意識障礙，精神癥狀，抽搐，腦膜刺激征一側(cè)動眼神經(jīng)麻痹（后交通動脈瘤），局灶性體征輕；腦血管痙攣第三十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日二輔助檢查

(一)影象學(xué)檢查

CT，MRI，MRA，DSA，腦血管造影等

第三十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日SAH第三十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日囊性動脈瘤DSA第四十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日(二)腦脊液檢查壓力高，外觀均勻一致血性，發(fā)病早期RBC/WBC與血液一致，蛋白偏高，糖及氯化物正常。一周后腦脊液黃變。第四十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日三診斷及鑒別診斷診斷：癥狀、體征、腦脊液檢查結(jié)果、影像學(xué)結(jié)果。鑒別：腦出血，腦膜炎等第四十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日四治療1）一般治療：臥床4-6周，鎮(zhèn)靜，止痛，降壓，緩瀉等2）止血：大劑量抗纖維蛋白溶解劑，PAMBA等，3周以上。3）防治血管痙攣：鈣離子拮抗劑，如尼莫地平10mg靜滴，qd，4）手術(shù)治療第四十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日五預(yù)后急性期死亡率30%，3次復(fù)發(fā)死亡率幾乎100%。一般不留后遺癥，個別正常顱壓腦積水。第四十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日癲癇Epilepticus第四十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日【概述】

系多種原因引起腦部神經(jīng)元群陣發(fā)性異常放電所致的發(fā)作性運動、感覺、意識、精神、植物神經(jīng)功能異常的一種疾病。第四十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日【診斷】

一、臨床表現(xiàn)：根據(jù)臨床發(fā)作類型分為：㈠全身強直－陣攣發(fā)作（大發(fā)作）：突然意識喪失，繼之先強直后陣攣性痙攣。常伴尖叫、面色青紫、尿失禁、舌咬傷、口吐白沫或血沫、瞳孔散大。持續(xù)數(shù)十秒或數(shù)分鐘后痙攣發(fā)作自然停止，進入昏睡狀態(tài)。醒后有短時間的頭昏、煩躁、疲乏，對發(fā)作過程不能回憶。若發(fā)作持續(xù)不斷，一直處于昏迷狀態(tài)者稱大發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，常危及生命。第四十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈡失神發(fā)作（小發(fā)作）：突發(fā)性精神活動中斷，意識喪失、可伴肌陣攣或自動癥。一次發(fā)作數(shù)秒至十余秒。腦電圖出現(xiàn)3次/秒棘慢或尖慢波綜合。㈢單純部分性發(fā)作：某一局部或一側(cè)肢體的強直、陣攣性發(fā)作，或感覺異常發(fā)作，歷時短暫，意識清楚。若發(fā)作范圍沿運動區(qū)擴及其他肢體或全身時可伴意識喪失，稱杰克森發(fā)作（Jack）。發(fā)作后患肢可有暫時性癱瘓，稱Todd麻痹?！驹\斷】第四十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日【診斷】㈣復(fù)雜部分性發(fā)作（精神運動性發(fā)作）：精神感覺性、精神運動性及混合性發(fā)作。多有不同程度的意識障礙及明顯的思維、知覺、情感和精神運動障礙?？捎猩裼伟Y、夜游癥等自動癥表現(xiàn)。有時在幻覺、妄想的支配下可發(fā)生傷人、自傷等暴力行為。㈤植物神經(jīng)性發(fā)作（間腦性）：可有頭痛型、腹痛型、肢痛型、暈厥型或心血管性發(fā)作。無明確病因者為原發(fā)性癲癇，繼發(fā)于顱內(nèi)腫瘤、外傷、感染、寄生蟲病、腦血管病、全身代謝病等引起者為繼發(fā)性癲癇。第四十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日二、輔助檢查：

1.EEG、BEAM、Holter（腦電圖、腦電地形圖、動態(tài)腦電圖監(jiān)測）：可見明確病理波、棘波、尖波、棘－慢波或尖－慢波。

2.如為繼發(fā)性癲癇應(yīng)進一步行頭顱CT、頭顱MRI、MRA、DSA等檢查可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的病灶。

3.腰穿CSF檢查,可有改變。第五十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日【治療措施】

一、藥物治療：

1.根據(jù)癲癇發(fā)作類型選擇安全、有效、價廉和易購的藥物。①大發(fā)作選用苯巴比妥90-300mg/d。丙戊酸鈉0.6-1.2/d,卡馬西平600-1200mg/d等。②復(fù)雜部分性發(fā)作：苯妥英鈉0.2-0.6/d,卡馬西平。③失神發(fā)作:氯硝安定5-25mg/d,安定7.5-40mg/d。④癲癇持續(xù)狀態(tài):首選安定10-20mg/次靜注。

2.藥物劑量從常用量低限開始,逐漸增至發(fā)作控制理想而又無嚴(yán)重毒副作用為宜。

3.給藥次數(shù)應(yīng)根據(jù)藥物特性及發(fā)作特點而定。

4.一般不隨意更換或間斷，癲癇發(fā)作完全控制2-3年后,且腦電圖正常,方可逐漸減量停藥。

5.應(yīng)定期藥物濃度監(jiān)測,適時調(diào)整藥物劑量。第五十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

二、對于明確病因的癲癇，除有效控制發(fā)作外要積極治療原發(fā)病。三、對藥物治療無效的難治性癲癇可行立體定向術(shù)破壞腦內(nèi)與癲癇發(fā)作的有關(guān)區(qū)域，胼胝體前部切開術(shù)或慢性小腦刺激術(shù)?！局委煷胧康谖迨摚惨话倬攀摚?022年，8月28日【治療措施】四、全身強直陣攣發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的治療

1.積極有效的控制抽搐：①安定,成人10-20mg,小兒0.25-1mg/kg,緩慢靜脈注射至抽搐停止。隨后將20-40mg加入葡萄糖液中以每小時10-20mg速度靜脈滴注,連續(xù)10-20小時,日總量不超過120mg。②異戊巴比妥鈉成人0.5g溶于10ml注射用水中,以50-100mg/分速度緩慢靜脈注射至發(fā)作停止。注射中要注意呼吸心跳變化。發(fā)作控制后應(yīng)繼續(xù)鼻飼或口服抗癲癇藥物。

2.處理并發(fā)癥：保持呼吸道通暢，利尿脫水減輕腦水腫，糾正酸中毒等。第五十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日癲癇持續(xù)狀態(tài)第五十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

癲癇持續(xù)狀態(tài)（statusepilepticus,SE）的發(fā)生率，在癲癇病人中為11～140‰，在普通人群中為0.3‰～8‰；病死率為10％。SE確為神經(jīng)科重要的急診，若處理稍有不當(dāng)，就會給病人帶來終身殘廢，甚至危及生命。一、定義由于癲癇頻繁，反覆或相繼連續(xù)發(fā)作所致的一種固定而持續(xù)的狀態(tài)稱癲癇持續(xù)狀態(tài)。

第五十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日二、分類臨床和腦電圖相結(jié)合的分類較為實用。（一）全身性抽搐持續(xù)狀態(tài)

1.強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)這一類病人的抽搐70％～80％由身體某局部開始。一般表現(xiàn)為，歷時約20s的15～25HZ高波幅、多棘波爆發(fā)，全身強直；繼以約40s的4～5HZ慢波，全身陣攣；后為60s的平坦腦電圖，衰竭狀態(tài)，最后昏睡。發(fā)作間期意識不清。

2.陣攣-強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)與強直-陣攣持續(xù)狀態(tài)相仿，唯在強直之前有陣攣。發(fā)作間期意識不清。

3.肌陣攣持續(xù)狀態(tài)在4～7HZ背景活動上有1～2HZ多棘波-慢波綜合爆發(fā)，棘-慢或尖-慢波綜合，有全身性、反覆發(fā)作性短暫肌肉收縮。有時可發(fā)展為陣攣-強直-陣攣或全身性陣攣發(fā)作。

4.強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)表現(xiàn)為發(fā)作性強直，遠較強直-陣攣性持續(xù)狀態(tài)少見。

5.一側(cè)性癲癇持續(xù)狀態(tài)以一側(cè)半球為主的兩側(cè)同步而不對稱的異常放電，偏側(cè)或兩側(cè)交替發(fā)生的陣攣狀態(tài)。常見于年輕人。第五十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日（二）簡單性部分型癲癇連續(xù)狀態(tài)一側(cè)局灶性棘波或慢波爆發(fā)，由大腦皮質(zhì)特殊區(qū)域病變所致的持續(xù)性部分型軀體感覺、運動、特殊感覺、認知、精神、情感或植物神經(jīng)障礙，但意識清楚。（三）小發(fā)作連續(xù)狀態(tài)包括嬰兒痙攣持續(xù)狀態(tài)、運動不能性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和經(jīng)典的失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)，故小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)和失神發(fā)作持續(xù)狀態(tài)并非同義詞。只有當(dāng)兩側(cè)對稱、彌漫、同步棘-慢波綜合伴持續(xù)的朦朧狀態(tài)時，兩者才可通用，為持續(xù)性或間歇性兩側(cè)對稱、同步、3HZ的多棘或棘-慢波綜合，大腦前部較著，可呈高度意識障礙、朦朧狀態(tài)，或伴自動癥。（四）復(fù)雜部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)即一般所說精神運動型癲癇持續(xù)狀態(tài)。顳區(qū)、尤為蝶骨電極可見4～7HZ的Q活動。先是少動、少語、完全無反應(yīng)、凝視，繼而自動癥、刻板動作、健忘，反覆連續(xù)出現(xiàn)。若處理不及時或不當(dāng)，可致嚴(yán)重記憶障礙。第五十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)可有嘴和四肢小的刻板運動、自動癥、發(fā)作時意識不清。但有時可間以短暫的意識朦朧，當(dāng)時尚能遵醫(yī)囑執(zhí)行簡單動作，外觀似乎行為離奇，若稍不注意，就易與復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)相混淆。但下列兩點有助于鑒別：①小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)呈典型兩側(cè)對稱、彌漫、同步的3HZ棘（或尖）-慢波綜合。復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)于顳區(qū)可見4～7HZ波。②相對來說，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較簡單、歷時稍短；而復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)的內(nèi)容較為復(fù)雜，多為系列成套動作可伴內(nèi)臟癥狀，歷時較長，甚至可長達7天。第五十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

三、盡快控制發(fā)作抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)的持續(xù)時間與其預(yù)后密切相關(guān)。發(fā)作持續(xù)時間越長，控制越難，合并癥越多，病死率越高。發(fā)作持續(xù)平均13h者，一般多死亡。SE持續(xù)20min，大腦皮質(zhì)氧分壓降低，細胞包素α、δ、З還原酶減少，局部供氧不足，于是加重神經(jīng)細胞損傷。故有人把此20min稱之為“癲癇持續(xù)狀態(tài)的移行期”。SE持續(xù)1h以上，腦細胞就會出現(xiàn)不可逆轉(zhuǎn)的器質(zhì)性損害，故應(yīng)盡快控制其發(fā)作。第五十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日四、治療和藥物選擇治療SE的理想藥物，應(yīng)能立即制止SE，于腦內(nèi)停留時間較長而可防復(fù)發(fā)，對意識、呼吸和血壓很少有、最好沒有抑制作用。但迄今尚未發(fā)現(xiàn)如此理想的藥物。機體方面影響藥效的因素是癲癇的病理生理過程，而非癲癇的慢性過程和嚴(yán)重度。由抗癲癇藥物過量所致的無抽搐昏迷，比用量小的淺昏迷或木僵偶伴抽搐更危險。故了解抗癲癇藥物極為重要。靜脈注射安定，除強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)外，對其他各型癲癇持續(xù)狀態(tài)均有效，對強直陣攣狀態(tài)、陣攣-強直-陣攣狀態(tài)、肌陣攣持續(xù)狀態(tài)和一側(cè)性癲癇持續(xù)狀誠的療效更好。強直性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定可能反而加重。應(yīng)靜脈注射苯妥英鈉或苯巴比妥。簡單部份性癲癇持續(xù)狀態(tài)，靜脈注射安定、苯妥英鈉和苯巴比妥均有效。第六十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日（一）安定是治療SE的首選藥物。約90％SE病人有效，33％和80％病人分別于靜脈注射后3和5min內(nèi)抽搐停止。血濃度于靜脈注射1～2min后達高峰，20min后減半，靜脈注射速度為1～5mg/min。首次劑量，兒童為0.2～0.4mg/kg，成人不超過20mg/次。由于此藥很快分布于身體各器官和組織而血濃度迅速下降，故一般于10～20min后抽搐復(fù)現(xiàn)，必要時15～20min后可重復(fù)一劑；也可把200mg安定稀釋于5％葡萄糖水500ml中靜脈滴入，以維持有效血濃度（0.2～0.8μg/ml）。肌內(nèi)注射吸收慢，血濃度于1h后才達高峰，且較靜注者低，故肌注不適用于SE。有青光眼者忌用。由于安定易被塑料制品吸收，故不宜用塑料注射裝置。氯基安定需緩慢靜脈注射，1min內(nèi)起作用。劑量，成人每次1～8mg，多數(shù)每次用0.25～5mg，可獲滿意療效。第六十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日（二）苯妥英鈉約30％病人在靜滴10min（相當(dāng)于約400mg/h）抽搐停止，在20～30min（足量時）達最大抗癲癇效果。靜滴速度一般不超過25～50mg/min。首次劑量，兒童為15～20mg/kg，成人為500～750mg（10～15mg/kg），給藥速度不超過1mg/（kg·min）。6h后改為維持量，6mg/kg體重，分2～3次給，次要時可按10～15mg/kg體重分4次給。因靜滴需1h才能達最高血濃度和腦脊液濃度，故需與快速起效的安定合用。苯妥英鈉與葡萄糖相混易沉淀，故應(yīng)先用注射用水稀釋成5％～10％溶液后靜注，或再用葡萄糖鹽水稀釋后靜滴。主要副作用為低血壓、心臟傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭，這些于老年人或靜脈注射過速時更易發(fā)生。故應(yīng)監(jiān)測血壓和心電圖。第六十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日（三）巴比妥類當(dāng)用苯妥英鈉20min后，其抽搐發(fā)作仍不能制止時，可選用巴比妥類藥物。溶液應(yīng)新鮮配制。對有心、肝、腎、呼吸功能障礙，和合并重癥肌無力和粘液水腫者應(yīng)慎用，尤如已用過安定治療的病人，應(yīng)警惕發(fā)生呼吸抑制。

1.阿米妥鈉對治療SE來說，要比苯巴比妥鈉好。劑量為成人0.5～0.8g，把1g阿米妥鈉溶解于20ml生理鹽水或注射用水中，用23號細針緩慢靜脈注射，并密切觀察病人呼吸，當(dāng)出現(xiàn)下列任一情況時，應(yīng)立即中止注射：①病人由興奮、躁動或抽搐而轉(zhuǎn)為安靜入睡；②注射總量已達0.5g；③出現(xiàn)呼吸抑制，應(yīng)立即停止注射，并行人工呼吸，一般片刻即可恢復(fù)自動呼吸。必要時6～8h后，可再重復(fù)一劑維持量。

2.苯巴比妥鈉靜脈注射，兒童10mg/kg，成人0.2～0.3g/次，速度不應(yīng)超過60mg/min。若仍有發(fā)作，20min后可再靜注0.1～0.2g。必要時，以后可肌注0.1～0.2g，每2h一次，直到總量0.8～1.0g/24h。發(fā)作控制后12～24h，可用4mg/kg體重維持。第六十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

當(dāng)用安定、苯妥英鈉和巴比妥類藥物仍不能控制其發(fā)作時，在抗抽搐藥物中應(yīng)考慮用副醛和利多卡因。（四）副醛脂溶性，可直接通過血腦屏障而入腦脊液。用2％～10％制劑靜脈注射有效，速度為20mg/（kg·h），首劑200mg緩慢靜脈注射（2min以上）。靜脈注射2min內(nèi)，當(dāng)血濃度達12～33mg％時致麻醉，但靜脈注射過速可致心臟抑制、低血壓、血栓性靜脈炎、呼吸抑制、呼吸暫停、咳嗽、肺水腫、大塊肺出血、紫紺等。因肌內(nèi)注射有時可致無菌性膿腫和坐骨神經(jīng)損傷，故應(yīng)于臀部作深部肌內(nèi)注射。劑量為成人5～10ml，兒童：6歲以上，3～4ml，嬰兒1ml（0.15～0.3ml/kg），不超過5ml，每一注射部位不超過2.5ml。肌注20～30min后，血藥濃度達高峰。因直腸粘膜吸收很慢，故不宜用灌腸來治療癲癇持續(xù)狀態(tài)，因該藥不夠穩(wěn)定，應(yīng)新鮮配制。鑒于此藥可溶于一些塑料制品中，故應(yīng)避免用塑料注射裝置。（五）利多卡因靜脈注射可用2～4mg/（kg·次），其速度不應(yīng)超過25～50mg/min，其作用僅能維持20～30min，故應(yīng)以3～10mg/（kg·h）連續(xù)靜滴1～3天后漸減量。治療期間應(yīng)監(jiān)測血壓和心電圖。第六十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

癲癇發(fā)作是神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)元同步或幾乎同步的過度放電，當(dāng)神經(jīng)元水腫時就利于放電和癲癇發(fā)作。抽搐發(fā)作時常伴腦缺氧，繼而血管擴張致腦水腫，后者又加重抽搐，于是形成惡性循環(huán)。故經(jīng)用上述治療無效的頑固癲癇持續(xù)狀態(tài)病人，應(yīng)用脫水劑有利于其SE的控制。（六）糖皮質(zhì)類固醇

1.作用機理①非特異性的細胞膜穩(wěn)定劑；②有助于重建細胞內(nèi)、外液Na+、K＋的正常分布；③具有穩(wěn)定（保護和修復(fù)）血腦屏障的功用，對血管源性水腫更為重要，它既可直接影響細胞膜，也可間接通過其抗5-羥色胺作用而穩(wěn)定毛細血管的緊密連接部，從而防止毛細血管通透性增高；④減少腦脊液的形成。

2.制劑與劑量以地塞米松的抗腦水腫作用最強。常用量為16～24mg，分次肌注，因其半減期短（140～370min），故以6h投藥1次為宜。重癥者可用超大量（96mg）。第六十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日（七）高滲脫水劑

1.作用機理通過靜脈輸入高滲溶液，使血漿滲透壓高于腦組織的滲透壓，又這些滲壓物質(zhì)只能緩慢通過血腦屏障，使血漿與腦之間的滲壓差可以維持相當(dāng)長的時間。這種脫水僅見于血腦屏障完整的腦組織。因為在血腦屏障已受破壞的病灶及其周圍，由于滲壓活性物質(zhì)的不斷流入，不可能形成滲壓梯度。故對血管源性水腫來說，高滲脫水劑并不能使病變組織脫水。

2.副作用（1）“反跳”：在高滲溶液輸入期間，腦組織的滲透壓必將逐步提高，而一旦停止輸入，血漿滲透壓就會暫時低于腦組織，故水分子將逆轉(zhuǎn)由血漿流向腦內(nèi)，顱內(nèi)壓回升，出現(xiàn)所謂“反跳”現(xiàn)象。滲壓性物質(zhì)通過血腦屏障的速度是“反跳”現(xiàn)象的關(guān)鍵因素。（2）增加心、肺負擔(dān)：快速靜脈輸入高滲溶液，使血容量急速增加，血粘稠度降低，腦血流量也隨之增加。故老年、循環(huán)功能不全者慎用，以免發(fā)生肺水腫等合并癥。顱內(nèi)活動性出血者也宜慎用。第六十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日3.藥物選擇、用量及用法尿素和甘露醇均可通過血腦屏障，但其平衡時間不同，尿素約6～12h，甘露醇超過24h，故應(yīng)用同一分子劑量的尿素和甘露醇，后者的作用持續(xù)時間要長些。但另一方面，尿素分子量為60，甘露醇為182，故30％尿素溶液的滲透壓為同等容量20％甘露醇的4.5倍。故尿素的初期效果較快較強而甘露醇的“反跳”現(xiàn)象較輕，故于搶救時，尿素更有效些。又尿素能迅速通過細胞膜，而甘露醇卻幾乎完全存在于細胞外，且于體內(nèi)不被代謝，于是增加血容量的作用更強，故甘露醇就力求用小劑量。（1）尿素：30％尿素150ml,靜脈點滴，速度為60～150滴/min，10～15min起效，30min作用達高峰，持續(xù)3～10h。反跳發(fā)生于用藥后12～18h，持續(xù)約24h。腎功能衰竭時禁用，每日應(yīng)測血尿素氮。（2）甘露醇：20％甘露醇250ml，靜脈點滴，30min內(nèi)滴完，每6h一次。20～30min始起效，持續(xù)維持5～8h。一過性血容量增加，重者可引起下腎單位腎病，嚴(yán)重腎功能衰竭及充血性心力衰竭者禁用。第六十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日治療總則（一）準(zhǔn)確的診斷和分型，選用相應(yīng)的抗癲癇藥物抽搐型癲癇持續(xù)狀態(tài)宜用對意識、呼吸和循環(huán)抑制較小的苯妥英鈉靜脈點滴作為基礎(chǔ)，臨時加用其他作用時間短的抗癲癇藥物。（二）抗癲癇藥物首劑應(yīng)當(dāng)用足量若有條件應(yīng)測抗癲癇藥物血濃度，以供其后用藥之參考。（三）合并其他治療方法當(dāng)用一、二劑抗癲癇藥物無效時，應(yīng)加用脫水劑，并注意去除癲癇持續(xù)狀態(tài)的誘因。（四）盡快控制SE持續(xù)抽搐不應(yīng)超過20min，若超過30min應(yīng)全身麻醉，若有條件則應(yīng)轉(zhuǎn)入加強病房（ICU）行加強醫(yī)療。（五）病因和誘因治療①在癲癇病人中，由藥物中毒所致的癲癇和癲癇持續(xù)狀態(tài)分別占1.8％和0.25％。癲癇持續(xù)狀態(tài)的常見誘因為驟然停藥或換藥過快，感染、戒毒或戒酒、和藥物中毒。②應(yīng)維持正常的心肺功能，把血糖、水電解質(zhì)、酸堿度及體溫應(yīng)盡可能調(diào)節(jié)到正常水平，感染用抗生素，腫瘤用化療或手術(shù)等。第六十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診療程序

（一）常規(guī)檢查若病人由外院轉(zhuǎn)來，并已用過抗癲癇藥物，且無發(fā)作，則不急于用抗癲癇藥物?！鞍l(fā)作時之護理”詳見前述。急診取耳血查血常規(guī)，取靜脈血查血糖、非蛋白氮、肌酐、電解質(zhì)、抗癲癇藥物濃度，取股動脈血作血氣分析。靜脈輸液維持靜脈通道，以備搶救時急用。（二）控制發(fā)作若為抽搐性癲癇持續(xù)狀態(tài)，應(yīng)靜脈注射安定并同時靜脈點滴苯妥英鈉。若仍抽搐，則用苯巴比妥類藥物或安定，加脫水劑，同時氣管插管。（三）消除誘因、試行麻醉了解有關(guān)化驗結(jié)果，若不正常，應(yīng)予糾正。若仍無效，應(yīng)請麻醉科醫(yī)生用2溴-2氯三氟乙烷和肌肉松弛劑作全身麻醉，硫苯妥鈉0.3～0.6g肌內(nèi)或靜脈注射。在等麻醉科醫(yī)生期間可試用靜脈注射利多卡因。配合人工冬眠（慎用或忌用氯丙嗪，因據(jù)報道它可誘發(fā)癲癇）降低腦細胞代謝，給予能量合劑（輔酶A、三磷酸腺苷和細胞色素C）提高腦細胞對缺氧的耐受力，注意人工通氣、供氧，以減少腦損傷。第六十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日（四）給予維持量于發(fā)作被控制直至清醒前，一般由鼻飼給維持量抗癲癇藥，因有時病人煩躁很難鑒別是病人將醒還是又要發(fā)作，常用魯米那0.03g和苯妥英鈉0.1g各每日3次。若鼻飼有禁忌，則可每6～8h肌注苯巴比妥鈉0.1g，直至病人完全清醒能口服為止。（五）檢查原因當(dāng)發(fā)作控制后，尤為無家族史、成年起病、有先兆、發(fā)作后有Todd麻痹者，應(yīng)詳查病因。以上診療程序需因人而異，如頭部外傷等病人，意識觀察頗為重要，應(yīng)盡可能單用苯妥英鈉。復(fù)雜性部分型癲癇持續(xù)狀態(tài)也可用上述程度處理，小發(fā)作持續(xù)狀態(tài)最好是靜注安定，繼以口服乙琥胺，或丙戊酸，或兩者同用；也可靜注苯妥英鈉，靜注或口服三甲雙酮，因過度換氣可誘發(fā)癲癇，故應(yīng)吸入含10％～20％二氧化碳的混合氧氣。第七十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日頭痛第七十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

頭痛的國際分類

根據(jù)ICD—10和HIS的指導(dǎo)原則，對頭痛的分類作如下介紹。㈠．偏頭痛1．沒有先兆的偏頭痛第七十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日2．伴有先兆的偏頭痛⑴典型性先兆偏頭痛⑵延長性先兆偏頭痛⑶急性發(fā)作先兆偏頭痛⑷家族性偏癱性偏頭痛⑸基底動脈性偏頭痛⑹僅有先兆沒有頭痛的偏頭痛第七十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日3．眼肌麻痹性偏頭痛4．視網(wǎng)膜性偏頭痛5．可能與偏頭痛相關(guān)的兒童周期性綜合征⑴兒童發(fā)作性良性眩暈⑵兒童交替性偏癱第七十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日6．偏頭痛并發(fā)癥⑴偏頭痛狀態(tài)⑵偏頭痛性腦梗塞7．不具上述標(biāo)準(zhǔn)的偏頭痛第七十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈡．緊張性頭痛

1．發(fā)作性緊張性頭痛⑴伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛⑵不伴顱周肌肉病變的發(fā)作性緊張性頭痛2．慢性緊張性頭痛⑴伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛⑵不伴頭顱周圍肌肉疾病的緊張性頭痛3．不具完整標(biāo)準(zhǔn)的緊張性頭痛第七十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈢．叢集性頭痛和發(fā)作性

半側(cè)頭痛1．叢集性頭痛⑴不典型性周期性叢集性偏頭痛⑵發(fā)作性叢集性頭痛⑶慢性叢集性頭痛：①從發(fā)作后無緩解性頭痛②持續(xù)中伴發(fā)作2．慢性發(fā)作性偏側(cè)頭痛3．不具上述標(biāo)準(zhǔn)的叢集性頭痛第七十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈣．不伴器質(zhì)損害的雜類頭痛1．特發(fā)性劇烈頭部刺激2．外壓性頭痛3．冷刺激頭痛4．良性咳嗽性頭痛5．良性運動性頭痛6．性活動有關(guān)頭痛第七十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈤．與外傷有關(guān)的頭痛1．急性外傷后頭痛⑴嚴(yán)重頭外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征⑵輕度頭外傷而無明顯體征2．外傷后慢性頭痛⑴嚴(yán)重頭顱外傷伴神經(jīng)系統(tǒng)體征⑵輕度頭顱外傷而不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征第七十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈥．與血管疾病有關(guān)的頭痛1．急性缺血性腦血管病⑴TIA⑵血栓栓塞性中風(fēng)2．顱內(nèi)血腫（腦內(nèi)、硬膜下、硬膜外）3．蛛網(wǎng)膜下腔出血第八十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日4．未破裂的血管畸形⑴AVM⑵囊狀動脈瘤5．動脈炎⑴巨細胞動脈炎⑵系統(tǒng)性動脈炎⑶原發(fā)性顱內(nèi)動脈炎第八十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日6．頸動脈或椎動脈瘤7．靜脈血栓形成8．高血壓9．與其它血管病相關(guān)性頭痛第八十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈦非血管性疾病相關(guān)的頭痛1．高顱壓2．低顱壓3．顱內(nèi)感染4．顱內(nèi)結(jié)節(jié)病和非炎性病5．與鞘內(nèi)注射相關(guān)的頭痛6．顱內(nèi)腫瘤7．與顱內(nèi)其它疾病相關(guān)者第八十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈧．服藥或藥物戒斷性頭痛1．急性用藥或接觸性頭痛：如笑氮，谷氨酸單鈉，CO，酒精及其他藥誘發(fā)之頭痛2．慢性藥物性頭痛：麥角咖啡因，濫用止痛片，及其他藥物3．戒斷性頭痛：戒酒，麥角咖啡因片，咖啡等4．作用機制不明的藥物性頭痛：如避孕藥及其他第八十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈨．不伴頭部感染的頭痛1．病毒感染2．細菌感染3．其他感染有關(guān)的頭痛第八十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈩．代謝病有關(guān)頭痛1．低氧2．過碳酸血癥第八十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日（十一）．五官相關(guān)性頭、面部痛（十二）．顱神經(jīng)痛、神經(jīng)干痛（十三）．不能分類性頭痛第八十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日偏頭痛㈠、歷史回顧偏頭痛是一種反復(fù)發(fā)作性頭痛，劇烈頭痛影響患者正常工作生活。早在公元前400年，古希臘醫(yī)生Hippocrates（希波拉底）已經(jīng)描述了伴隨單側(cè)視覺障礙的頭痛。公元90年希臘醫(yī)生ArebaeusofCappadocia描述了伴有惡心的單側(cè)頭痛。公元131—201年Galen提出用Migraine一詞。來源于希臘語Hemikrania，意寓偏側(cè)頭部疼痛。第八十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

偏頭痛記載雖有2000余年歷史，但本病一直沒有很好的治療方法。直到1912年人們對偏頭痛所提供的最佳治療方法仍然是在較暗的房間中休息、睡眠。直到20世紀(jì)中期，治療方法逐漸加多。尤其近10年來5-HT受體激動劑的研制為緩解發(fā)作期的疼痛提供了良好的措施。第八十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈡．偏頭痛的臨床表現(xiàn)1．無先兆性偏頭痛（Migrainewithoutaura）：

·自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)生的，每次持續(xù)4-72小時的發(fā)作性頭痛。

·單側(cè)的，搏動性的，中或重度疼痛。

·一般體力活動可使其加重。

·伴有惡心，畏光，畏聲。第九十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日2．有先兆性偏頭痛（Migrainewithaura）：

·先兆表現(xiàn)為自發(fā)性的，反復(fù)發(fā)作的，可明確定位于大腦皮層或腦干的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

·先兆常于5-20分鐘發(fā)展到高峰，持續(xù)時間一般不超過60分鐘。

·頭痛，惡心和/或畏光在先兆期后立即出現(xiàn)或經(jīng)過1小時的緩解期后立即出現(xiàn)。

·疼痛持續(xù)4-72小時，也可僅有先兆，無頭痛發(fā)生。第九十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日常見的先兆表現(xiàn)：同側(cè)視覺障礙（亮點、光譜現(xiàn)象，暗點、盲區(qū)）偏身麻木感偏身力弱語言障礙第九十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日典型的偏頭痛發(fā)作可分為5個階段：前驅(qū)期：發(fā)作前1天或發(fā)作當(dāng)天情緒改變、面色蒼白、打哈欠、食欲改變、肌肉疼痛、尿潴留等。先兆期：如前所述。發(fā)作期：被迫休息，甚至臥床睡覺，被迫服用止痛藥。第九十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日緩解期：服用止痛藥后或睡眠后醒來頭痛緩解。后遺癥期：頭痛緩解后數(shù)天之內(nèi)，疲乏無力、煩躁、情緒不佳、尿頻。間歇期：如正常人，但常有對偏頭痛發(fā)作的恐懼感。第九十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈢．偏頭痛的發(fā)生機理到目前為止主要有血管學(xué)說、神經(jīng)學(xué)說、神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說。1．血管學(xué)說：最初（1963年）由HaroldWolff提出，顱內(nèi)血管收縮，腦血流減少，腦缺血缺氧，出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)定位癥狀。先兆期，顱外血管反應(yīng)性擴張，即頭痛發(fā)作期。第九十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日2．神經(jīng)學(xué)說：·擴散性大腦皮層抑制：Lashly1941年提出，偏頭痛發(fā)作期，腦內(nèi)產(chǎn)生抑制性電活動，從枕葉開始延大腦皮層外表面向前擴散，一直傳到大腦皮層表面大約一半的位置，反應(yīng)了神經(jīng)元功能的紊亂。此時抑制性電活動的擴散，持續(xù)1-1.5小時，主要表現(xiàn)為頭痛的先兆期。但是這種異常的電活動如何引起頭痛發(fā)作，目前仍不清楚，但頭痛發(fā)作必然有痛覺感受的參與。第九十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日三叉神經(jīng)炎性反應(yīng)學(xué)說：1987年Moskowitz提出。三叉神經(jīng)是頭部主要的感覺神經(jīng)。腦膜血管上的三叉神經(jīng)感覺末梢將疼痛沖動傳入腦內(nèi)時，產(chǎn)生無菌性炎癥反應(yīng)，三叉神經(jīng)末梢釋放化學(xué)物質(zhì)或炎性反應(yīng)介質(zhì)，引起舒張、滲漏，增強并延長疼痛反應(yīng)。第九十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日3．神經(jīng)血管聯(lián)合學(xué)說（腦干、三叉神經(jīng)-血管反射）：目前較為公認的一種理論，見圖。第九十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日㈣．偏頭痛的治療1．發(fā)作期的治療：⑴止痛藥：包括阿司匹林、撲熱息痛及非甾體抗炎藥（芬必得，布洛芬等）。于發(fā)作早期使用，可以緩解頭痛。頻繁使用，產(chǎn)生藥物的依賴性，甚至引起慢性難治性頭痛。⑵止吐藥：與止痛藥聯(lián)合應(yīng)用效果較好，如胃復(fù)安等。第九十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑶麥角胺類：天然麥角生物堿及麥角胺衍生物，可以阻止偏頭痛發(fā)作，但無止痛作用，需在發(fā)作先兆期服用。麥角胺類藥物不良反應(yīng)大，尤其是引起冠狀動脈及外周血管收縮導(dǎo)致組織損傷。第一百頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑷5-HT1受體激動劑（triptan類）

sumatriptan1991年用于臨床（葛蘭素）

Zolmitripan1997年（捷利康）

Naratriptan1997年（默沙東）

Rizatriptan1997年（葛蘭素-威康）

almotriptan1999年

eletriptan1998年（輝瑞）

frovatriptan1999年第一百零一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日以上藥物均作用于5-HT1受體，其中主要作用于其亞型5-HT1D，5-HT1B。Triptan類藥物對5-HT1D受體及5-HT1B受體有選擇性的激動作用。而5-HT1D受體位于三叉神經(jīng)，有抑制神經(jīng)傳導(dǎo)緩解疼痛的作用。5-HT1B受體位于顱內(nèi)，介導(dǎo)顱內(nèi)血管收縮。第一百零二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日Triptan類藥物可以作用于三叉神經(jīng)，同時作用于腦內(nèi)，即外周和中樞同時發(fā)揮作用，且由于其高度的選擇性，避免了麥角胺類的非選擇性5-HT受體激動而產(chǎn)生的不良反應(yīng)（如冠狀動脈痙攣，心絞痛等）。目前成為急性期治療療效較為肯定的一類藥物。第一百零三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日2．預(yù)防性治療（間歇期的治療）一般偏頭痛發(fā)作每月大于2-3次應(yīng)予以預(yù)防性治療。 ⑴β-受體阻滯劑：心得安、甲氧乙心安、噻嗎心安等。應(yīng)用中注意其不良反應(yīng)：心動過緩、支氣管痙攣、抑郁等。⑵鈣拮抗劑：氟桂利嗪及尼莫地平。使用4-5周后作用明顯。第一百零四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑶苯噻啶：為5-HT2A受體拮抗劑，也可能拮抗5HT1受體導(dǎo)致腦末梢血管收縮，間歇期起到預(yù)防發(fā)作的作用，同時有抗抑郁作用。預(yù)防偏頭痛發(fā)作有效率可達75-100%。⑷塞庚啶：為抗組胺藥，也有鈣通道阻滯作用，減少血小板聚集。第一百零五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑸抗抑郁藥：三環(huán)類、SSRI類（如百憂解，塞樂特等）及黛安神等。⑹尋找并確定誘發(fā)因素，予以避免，可預(yù)防發(fā)作。第一百零六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日緊張性頭痛一、前言以往對頭痛的研究，多集中在腦動脈的舒縮異常、內(nèi)分泌代謝障礙、遺傳、變態(tài)反應(yīng)，特別是有關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)的研究，至今已有許多明確的結(jié)果。目前依據(jù)國際疾病分類十版（ICD—10）頭痛新分類方法，其中緊張型頭痛問題有待我們深入認識。第一百零七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

鑒于緊張型頭痛既往又稱之為緊張性頭痛、肌收縮性頭痛、功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛（神經(jīng)癥），涉及面廣而在慢性頭痛中亦是最常見的病癥。特別是今天，人們生活在快節(jié)奏、競爭激烈的環(huán)境中，多種心理障礙因素情緒緊張、焦慮、抑郁等難以排除，因此，針對緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展具有不同程度的作用和影響，不宜忽視。第一百零八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日二、頭痛的結(jié)構(gòu)生理基礎(chǔ)1、對疼痛不敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。包括顱骨、大部分軟腦膜、腦實質(zhì)、腦室、室管膜、脈絡(luò)膜則不會產(chǎn)生疼痛感覺。2、對疼痛刺激敏感的顱內(nèi)結(jié)構(gòu)。⑴顱內(nèi)靜脈竇及引流到靜脈竇的大腦皮質(zhì)靜脈。⑵顱底的動脈，特別是基底動脈及腦動脈頸動脈起始端。第一百零九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑶硬腦膜尤其是顱底硬腦膜。⑷顱神經(jīng)包括三叉神經(jīng)、舌咽迷走神經(jīng)。⑸C1—3脊神經(jīng)分支。第一百一十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日3、頭痛發(fā)生的主要因素。⑴大腦基底動脈及分支被牽拉。⑵顱內(nèi)外血管擴張或痙攣。⑶顱內(nèi)外結(jié)構(gòu)的炎癥。⑷頭皮、枕部及頸項部肌肉持久收縮。⑸顱內(nèi)壓力變化（高顱壓、低顱壓）。⑹含有痛覺纖維的顱神經(jīng)直接受損。⑺臨近器官眼、耳、口腔等病變影響。第一百一十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日三、緊張型頭痛診斷標(biāo)準(zhǔn)

和分類1、發(fā)作性緊張型頭痛。⑴標(biāo)準(zhǔn)：①頭痛至少有10次以上發(fā)作，發(fā)作天數(shù)180天/年、<15天/月。②頭痛發(fā)作持續(xù)30分—7小時。③壓迫感/緊束感、雙側(cè)、輕度或中度。④無惡心、嘔吐。畏聲或畏光。[注]青壯年發(fā)病，女性多見第一百一十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑵分類：①伴顱周肌障礙，發(fā)作性緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。伴有顱周肌肉壓痛、顱周肌肌電圖改變。第一百一十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日②不伴顱周肌障礙發(fā)作性緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）：符合發(fā)作性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。無肌肉壓痛和肌電圖改變。第一百一十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日2、慢性緊張型頭痛。⑴標(biāo)準(zhǔn):①6個月以內(nèi)平均頭痛頻度15天/月。②頭痛至少具有以下癥狀中2項。壓迫/緊束感；輕度、中度；雙側(cè)：日常活動不加重頭痛。③無嘔吐。惡心、畏光或畏聲三者中只有一項。[注]發(fā)病年齡較晚，男性多見。第一百一十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑵分類：①伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（慢性肌收縮性頭痛）：符合慢性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。顱周肌有壓痛及/或肌電圖改變。②不伴顱周肌障礙慢性緊張型頭痛（功能性頭痛或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）：符合慢性緊張型頭痛標(biāo)準(zhǔn)。不伴有顱周肌壓痛及/或肌電圖改變。第一百一十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日四、緊張型頭痛發(fā)生機理1、伴顱周肌障礙緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）。肌源性機制為主，頭、頸項部肌肉持續(xù)收縮時游離出乳酸、緩激肽、5—HT、鉀、磷等“致痛物質(zhì)”，同期肌肉收縮障礙阻礙血流產(chǎn)生循環(huán)障礙，“致痛物質(zhì)”積聚產(chǎn)生頭痛。有試驗提供，向顳部肌肉注6%鹽水時產(chǎn)生肌肉收縮，出現(xiàn)局部肌肉疼痛，反復(fù)注射后呈現(xiàn)持續(xù)性肌肉收縮產(chǎn)生頭痛。當(dāng)持續(xù)性收縮和缺血的肌肉中K+濃度升高，刺激組織中痛覺感受器、導(dǎo)致疼痛。易引起肌肉收縮性頭痛的原發(fā)病有頸椎病、視覺疲勞、頭部外傷后等。第一百一十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日2、不伴顱周肌障礙緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）。⑴有資料證明慢性緊張型頭痛患者，顳肌、咬肌的外感性降低，顯示腦干的中間神經(jīng)元，對肌源性傷害性感受器傳入沖動抑制能力降低或缺乏，表明緊張型頭痛的產(chǎn)生與中樞調(diào)控作用相關(guān)，非單純肌源性局部作用所能概括。第一百一十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日⑵不伴顱周肌障礙緊張型頭痛無論發(fā)作性或慢性者，以往稱之為功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥，其發(fā)生多存在著各種心理障礙因素，表現(xiàn)情緒緊張、焦慮、抑郁等高級神經(jīng)活動障礙癥狀。少數(shù)患者有軀體病變。但特別強調(diào)“抑郁癥”患者往往以頭痛為第一主訴，易診斷為“神經(jīng)癥”。漏診率高達40—50%。故針對緊張型頭痛的發(fā)生，發(fā)展，應(yīng)十分重視中樞神經(jīng)高級神經(jīng)活動調(diào)控的主導(dǎo)作用。第一百一十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日五、緊張型頭痛治療體會1、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（肌收縮性頭痛）治療原則，通常采用鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜藥物及局部封閉或物理方法等對癥治療，取得療效。不在此贅述。第一百二十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日2、針對顱周肌障礙的緊張型頭痛（功能性或神經(jīng)性頭痛—神經(jīng)癥）治療原則，從實踐中體現(xiàn)，單純采用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物治療均難以奏效，久之產(chǎn)生藥物依賴成癮等副作用。第一百二十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日先應(yīng)用丙米嗪、多慮平等藥物治療，但亦難以較快的奏效。鑒于三環(huán)類抗抑郁藥物近年發(fā)展迅速，多采用黛安神藥物治療，獲效滿意患者盡快適應(yīng)工作或?qū)W習(xí)，提高了生活質(zhì)量第一百二十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日[附]黛安神是由小劑量三氟噻噸與小劑量四蒽丙胺組合而成。前者有促進突觸間隙多巴胺含量增高，后者可以促進去甲腎上腺素、5-HT再攝取受抑制，二者對神經(jīng)遞質(zhì)作用相互協(xié)同和拮抗，較快的改善情緒緊張、焦慮、抑郁等癥狀。無明顯嗜睡、藥物依賴副作用，可優(yōu)先選用。第一百二十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日眩暈第一百二十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日眩暈的病因前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱特發(fā)性眩暈。系由前庭系統(tǒng)病變引起，包括內(nèi)耳前庭感受器、前庭神經(jīng)及核、內(nèi)側(cè)縱束、小腦、大腦的前庭中樞。表現(xiàn)為旋轉(zhuǎn)性眩暈，耳鳴及聽力障礙，眼球震顫，并伴有惡心嘔吐、面色蒼白、出汗、血壓下降等植物神經(jīng)癥狀。持續(xù)時間短。分為三種：①中樞性眩暈②周圍性眩暈③位置性眩暈非前庭系統(tǒng)性眩暈：又稱一般性眩暈。是前庭系統(tǒng)以外的全身各系統(tǒng)疾病引起的癥狀，一般無旋轉(zhuǎn)感，只是頭昏眼花或輕度站立不穩(wěn)，很少伴有惡心嘔吐出汗等植物神經(jīng)癥狀，也無典型的眼震。持續(xù)時間長，可達數(shù)月第一百二十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日周圍性前庭系統(tǒng)性眩暈前庭感受器至前庭神經(jīng)顱外(段未出內(nèi)聽道）之間的病變引起①耳源性:外耳及中耳病變,如外耳道耵聹、急慢性中耳炎、咽鼓管阻塞、鼓膜內(nèi)陷等累及內(nèi)耳時；內(nèi)耳病變?nèi)缑滥釥柌?，迷路炎、?nèi)耳藥物中毒、良性發(fā)作性位置性眩暈、暈動病、迷路卒中、內(nèi)耳外傷及耳硬化癥②神經(jīng)源性：如聽神經(jīng)瘤、橋小腦角腫瘤、后顱窩蛛網(wǎng)膜炎、前庭神經(jīng)元炎及腦膜炎第一百二十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日中樞性前庭系統(tǒng)性眩暈由前庭神經(jīng)的顱內(nèi)段（出內(nèi)聽道）、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、小腦和皮層的前庭代表區(qū)病變引起①腦干病變?nèi)缪苄约膊。ㄗ?基底動脈供血不足、延髓外側(cè)綜合征、鎖骨下動脈盜血、椎-基底動脈性偏頭痛）、腦干腫瘤、腦干炎癥、多發(fā)性硬化、延髓空洞、第四腦室占位、流行性眩暈、扁平顱底及小腦扁桃體下疝②小腦疾病如小腦蚓部腫瘤、膿腫、出血、梗塞③大腦疾病：顳葉腫瘤、腦血管病、顳葉癲癇、腦部炎癥第一百二十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日位置性前庭系統(tǒng)性眩暈位置性前庭系統(tǒng)性眩暈可為中樞性也可為周圍性眩暈。頭部處于某一特定位置時出現(xiàn)眩暈、眼震，可伴有惡心嘔吐、出汗等，多無耳鳴及聽力減退。①周圍性位置性眩暈：迷路耳石癥（良性位置性眩暈）②中樞性位置性眩暈：第四腦室腫瘤或囊蟲等第一百二十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日非前庭系統(tǒng)性眩暈①眼性眩暈②心、腦血管性③全身中毒性、代謝性、感染性疾?、芨鞣N原因引起的貧血⑤頭部外傷后眩暈⑥頸椎病及頸肌?、呱窠?jīng)官能癥第一百二十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日周圍及中樞性眩暈的鑒別異常正常眼跟蹤試驗異常正常視動性眼震檢查較少，不明顯常有，明顯植物神經(jīng)癥狀不一定，正?；虍惓７磻?yīng)無反應(yīng)或反應(yīng)減弱前庭功能試驗常有腦干損害癥狀，也可有暈厥無中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征不明顯常有耳鳴或耳聾聽覺障礙方向不定，與頭位無一定關(guān)系向眼震慢相側(cè)可與頭位相關(guān)閉目難立征可不一致一致眼震與眩暈程度振幅大，方向多變振幅小、方向固定自發(fā)性眼震較輕較重程度持續(xù)性，時間久，可數(shù)月以上發(fā)作性、短，數(shù)分鐘數(shù)小時至數(shù)天持續(xù)時間旋轉(zhuǎn)或固定物體向一側(cè)運動感旋轉(zhuǎn)、上下、左右搖晃眩暈的性質(zhì)前庭中樞性眩暈前庭周圍性眩暈第一百三十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷-病史采集發(fā)作特點：有無周圍事物的旋轉(zhuǎn)感眩暈的類別：前庭系統(tǒng)性、非前庭系統(tǒng)性眩暈誘因：了解眩暈發(fā)作與體位及頭位的關(guān)系，如臥位或頭向右傾時發(fā)作多為位置性眩暈，頸部轉(zhuǎn)動或頭后仰時多為頸性眩暈程度：鑒別周圍及中樞性眩暈持續(xù)時間：周圍短，中樞長，眩暈性癲癇呈短暫發(fā)作有無伴隨癥狀：耳鳴、聽力減退---美尼爾病、迷路炎、聽神經(jīng)瘤，中樞神經(jīng)或顱神經(jīng)癥狀---椎基底動脈供血不足、腦干腫瘤、延髓外側(cè)綜合征、多發(fā)硬化等有關(guān)病史：藥物損害、外傷史、中耳感染、動脈硬化第一百三十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷-體格檢查神經(jīng)系統(tǒng)：一般神經(jīng)系統(tǒng)檢查，眼底，自發(fā)及誘發(fā)眼震檢查，小腦功能檢查內(nèi)科系統(tǒng)檢查：心血管，有無全身感染、代謝障礙、貧血、中毒耳科：外耳，鼓膜及鼻咽部聽力：音叉試驗，電測聽，腦干誘發(fā)電位前庭功能檢查：Romberg征、過指、冷溫試驗、位置試驗、書寫試驗、眼球震顫（視動性眼球震顫、眼跟蹤試驗)，必要時查眼震電圖第一百三十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日附-前庭功能檢查自發(fā)眼震檢查法平衡功能檢查法位置性眼震和變位性眼震檢查法旋轉(zhuǎn)試驗冷熱試驗瘺管試驗第一百三十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日自發(fā)眼震檢查裸眼檢查法Frenzel氏眼鏡檢查法:+15-+20凸透鏡,有放大作用,眼震明顯可見眼震電圖:第一百三十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日平衡功能檢查Romberg’stest行走試驗:蒙眼,向前5步,后退步,來回5次,起點和終點偏差角>90度,提示兩側(cè)前庭功能有顯著差異書寫試驗:坐于桌前,各處不接觸桌子,左手扶膝,右手握筆,懸腕,書寫文字或畫簡單符號一行,約15-20厘米。睜閉眼各一次，兩行并列。偏斜不超過5度為正常，超過10度提示兩側(cè)前庭功能不平衡第一百三十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日位置性眼震和變位性眼震檢查位置性眼震檢查法：①坐位變?yōu)檠雠P位②向右臥位③仰臥位④向左臥位⑤仰臥位⑥仰臥懸頭位⑦仰臥位。每次變換體位應(yīng)緩慢進行變位性眼震檢查法：①坐位變?yōu)檠雠P懸頭位②坐起③坐位頭向右轉(zhuǎn)④頭向右轉(zhuǎn)時仰臥并懸垂⑤坐起⑥坐位，頭向左轉(zhuǎn)⑦頭向左轉(zhuǎn)時仰臥并懸垂⑧坐起。每次變位時須3秒完成，每次變位后觀察20-30秒注意有無眼震，如有可連續(xù)觀察1分鐘，1分鐘后或眼震消失后可進入下一步。若在重復(fù)變位檢查中，在某一位置出現(xiàn)的眼震不再出現(xiàn)或減弱稱疲勞性眼震第一百三十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日旋轉(zhuǎn)試驗坐于旋轉(zhuǎn)椅上，頭前俯30度，此時水平半規(guī)管處于水平位。以半圈/秒速度順時旋轉(zhuǎn)，連續(xù)10圈后突然停止，觀察眼震。稍事休息逆時針旋轉(zhuǎn)。正常人順時轉(zhuǎn)后眼震方向向左，逆時針旋轉(zhuǎn)后眼震方向向右，水平性，持續(xù)24-30秒。持續(xù)過短或過久提示前庭功能異常。調(diào)節(jié)頭位可檢測垂直半規(guī)管的功能第一百三十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日冷熱試驗原理：通過冷熱水注入外耳道，使內(nèi)淋巴溫度發(fā)生變化，變冷者下沉，變熱者上升，或因熱脹冷縮使內(nèi)淋巴流動，產(chǎn)生前庭反應(yīng)方法瘺管試驗第一百三十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷-定位診斷視覺系統(tǒng)深感覺系統(tǒng)前庭系統(tǒng)第一百三十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日診斷-輔助檢查內(nèi)聽道平片—聽神經(jīng)瘤頸椎片—頸性眩暈?zāi)X電圖—眩暈性癲癇腰椎穿刺—腦部感染性疾病CT、MRI—占位、腦血管病腦干誘發(fā)電位—腫瘤、脫鞘、腦血管病血液檢查—貧血心臟檢查血糖—低血糖其他第一百四十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日鑒別診斷前庭周圍性眩暈①美尼爾氏?、诿月费注鬯幬镏卸劲芰夹园l(fā)作性位置性眩暈⑤暈動癥⑥迷路卒中⑦聽神經(jīng)瘤⑧后顱窩蛛網(wǎng)膜炎⑨前庭神經(jīng)元炎第一百四十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日鑒別診斷前庭中樞性眩暈①椎-基底動脈供血不足及其他腦血管病②延髓外側(cè)綜合征③腦干腫瘤④多發(fā)性硬化⑤第四腦室腫瘤或囊蟲⑥基底動脈偏頭痛⑦眩暈性癲癇⑧鎖骨下盜血綜合征⑨延髓空洞第一百四十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日鑒別診斷其他①顱腦外傷性眩暈②頸性眩暈③眼運動障礙性眩暈④心因性眩暈⑤植物神經(jīng)功能紊亂⑥高空性眩暈⑦流行性眩暈⑧深感覺性眩暈（姿態(tài)感覺性眩暈）第一百四十三頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日暈厥第一百四十四頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日【概述】

系由腦缺血、缺氧引起的一種突然發(fā)作歷時短暫的意識喪失。常分為心源性、腦源性和反射血管性三類。第一百四十五頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日【診斷】

一、病史提問暈厥常突然意識喪失、摔倒、面色蒼白、四肢發(fā)涼、無抽搐及舌咬破和尿失禁，應(yīng)詢問暈厥前的情況、有無先兆、暈厥時意識障礙的程度和持續(xù)時間的長短以及當(dāng)時是否有面色蒼白、脈搏緩慢、尿失禁及肢體抽動等；暈厥常有悲哀、恐懼、焦慮、暈針、見血、創(chuàng)傷、劇痛、悶熱、疲勞等刺激因素。排尿、排便、咳嗽、失血、脫水也可為誘因；應(yīng)了解發(fā)作時的體位和頭位，由臥位轉(zhuǎn)為立位時常發(fā)生直立性低血壓暈厥，頸動脈竇過敏性暈厥多發(fā)生于頭位突然轉(zhuǎn)動時。第一百四十六頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日二、體檢發(fā)現(xiàn)心源性暈厥常有心臟瓣膜病、心律紊亂、心肌缺血等原因，心臟聽診可有心臟雜音和心律失常等；由頸、椎動脈供血不足所致的暈厥，常發(fā)現(xiàn)一側(cè)頸動脈搏動減弱或消失，可聞及異常血管雜音以及轉(zhuǎn)頸、仰頭試驗時出現(xiàn)暈厥發(fā)作；腦干病變引起的暈厥常有交叉癱、交叉或分離性感覺障礙等腦干體征；無脈癥和鎖骨下動脈盜血癥，常有一側(cè)上肢血壓過低、頸部及鎖骨上窩可聞及雜音；原發(fā)性直立性低血壓測三個體位(臥、坐、站)血壓相差≥50mmHg。第一百四十七頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日三、輔助檢查心電圖、心臟B超檢查適用于心源性暈厥。頭顱CT、腦血管造影、腦脊液檢查、頸椎X線攝片及頸動脈和椎動脈血管B超檢查等適用于腦源性暈厥。腦電圖多正常。第一百四十八頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日【治療措施】

一、病因治療有明確誘因者應(yīng)盡量避免；病因明確者應(yīng)盡早病因治療。二、對癥處理和預(yù)防發(fā)作對反復(fù)發(fā)作的直立性低血壓性暈厥，可服用利他林10mg或麻黃素12.5～25mg,2～3次/d；注意避免過快轉(zhuǎn)換體位；對排尿性暈厥，囑睡前少飲水和勿潴尿過多，避免站立排尿；對頸動脈竇反射性暈厥，囑其衣領(lǐng)勿過緊過高；對屏氣性暈厥者勿屏氣過長。第一百四十九頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日意識障礙（dysfunctionofconsciousness）第一百五十頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日意識障礙的概念

意識是指人們對自身和周圍環(huán)境的感知狀態(tài)，可通過言語及行動來表達。意識障礙系指人們對自身和環(huán)境的感知發(fā)生障礙，或人們賴以感知環(huán)境的精神活動發(fā)生障礙的一種狀態(tài)。第一百五十一頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日意識障礙的發(fā)生機制

意識的內(nèi)容包括“覺醒狀態(tài)”及“意識內(nèi)容與行為”。覺醒狀態(tài)有賴于所謂“開關(guān)”系統(tǒng)一腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)的完整，意識內(nèi)容與行為有賴于大腦皮質(zhì)的高級神經(jīng)活動的完整。當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)抑制或兩側(cè)大腦皮質(zhì)廣泛性損害時，使覺醒狀態(tài)減弱，意識內(nèi)容減少或改變，即可造成意識障礙。第一百五十二頁，共一百九十六頁，2022年，8月28日

顱內(nèi)病變可直接或間接損害大腦皮質(zhì)及網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)，如大腦廣泛急性炎癥、幕上占位性病變造成鉤回疝壓迫腦干和腦干出血等，均可造成嚴(yán)重意識障礙。顱外疾病主要通過影響神經(jīng)遞質(zhì)和腦的能量代謝而影響意識。例如：顱外病變所引起的缺血缺氧，可致腦水腫、腦疝形成，或使興奮性神經(jīng)介質(zhì)去甲腎上腺素合成減少或停止，均可間接影響腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)或大腦皮質(zhì)；肝臟疾病時的肝功能不全，代謝過程中的苯乙胺和酪胺不能完全被解毒，形成假介質(zhì)（鱆胺、苯乙醇胺），取代了去甲腎上腺素（競爭性抑制），從而發(fā)