抗炎免疫藥物

抗炎免疫藥物的臨床應(yīng)用第二十七章整理課件炎癥與免疫是一個問題的兩個方面?？寡酌庖咚帲褐笇ρ装Y免疫反應(yīng)具有抑制、增強或調(diào)節(jié)作用的一類藥物，主要用于炎癥免疫性疾病的治療。概述整理課件按藥理作用特點將抗炎免疫藥分為:非甾體抗炎免疫藥(non-steroidantiinflammatory-immunitydrugs，NSAIDs)甾體抗炎免疫藥(steroidanti—inflammatory-immunitydrugs，SAIDs)疾病調(diào)修藥(diseasemodifyingdrugs，DMDs)。整理課件阿司匹林Aspirin

整理課件整理課件非甾體抗炎免疫藥主要用于一些炎癥免疫性疾病的對癥治療。治標(biāo)不治本，不能消除病因甾體抗炎免疫藥即糖皮質(zhì)激素有強大的抗炎作用和一定的免疫抑制作用.不作為常規(guī)的的治療；嚴(yán)重及危重疾病治療疾病調(diào)修藥分為免疫抑制藥、免疫增強藥和免疫調(diào)節(jié)藥，對炎癥免疫性疾病具有治療作用。疾病調(diào)修藥中根據(jù)藥物的性質(zhì)不同又分為化學(xué)藥物、中藥和天然藥物以及生物制劑等。主要：炎癥免疫性疾病、腫瘤、移植排斥反應(yīng)等整理課件

非甾體抗炎免疫藥

此類藥包括羧酸類、烯酸類、磺酰丙胺類，其中羧酸類又包括水楊酸類、丙酸類、乙酸類、滅酸類；烯酸類包括昔康類和吡唑酮類等。p430根據(jù)其對環(huán)氧酶(Cyclooxygenase，COX)、脂氧酶的作用強度分為COX抑制劑、COX/脂氧酶抑制藥。根據(jù)其對COX-1和COX-2的作用的不同將其分為選擇性COX-1抑制劑(如低劑量阿司匹林)、非選擇性COX-1抑制劑(如吲哚美辛、吡羅昔康、雙氯芬酸等)、選擇性COX-2抑制劑(如尼美舒利、美洛昔康等)及高度選擇性COX-2抑制劑(塞來昔布、羅非昔布等)。

整理課件歷史回顧1763年：Stone描述爆竹柳皮浸出液治療發(fā)熱和間日瘧1860年：合成了水楊酸1899年：德國拜耳公司Hoffman合成了乙酰水楊酸1952年：保泰松問世，開始使用NSAIDs名稱1960年：吲哚乙酸類藥物—吲哚美辛上市1971年：JohnVane等發(fā)現(xiàn)NSAIDs抑制COX，使PGs產(chǎn)生減少。隨后相繼推出了丙酸類（布洛芬等）、苯乙酸類（雙氯芬酸）、昔康類(吡羅昔康），不同劑型的開發(fā)也相繼進行。8整理課件1991年：Herschman等用分子克隆技術(shù)證實了COX有兩種同工酶1998年：根據(jù)COX理論研制的兩個昔布類特異性COX-2抑制劑相繼誕生了

塞來昔布——輝瑞公司的西樂葆

羅非昔布——默沙東公司的萬絡(luò)2004年9月：因患者服用環(huán)氧化酶COX-2抑制劑萬絡(luò)導(dǎo)致心血管疾病，默沙東公司宣布在全球范圍內(nèi)撤回萬絡(luò)9整理課件NSAIDs作用機制為抑制PG的生物合成，對抗PG的擴張血管、促進炎性介質(zhì)滲出、產(chǎn)生痛覺過敏等作用，故具有抗炎、解熱和鎮(zhèn)痛作用，

該類藥物治療RA的臨床藥理學(xué)特征為：起效迅速、可減輕炎性腫脹、緩解疼痛和改善功能，但對炎性疾病過程本身幾乎無作用，停藥后不久可出現(xiàn)反跳，或癥狀的再現(xiàn)，不能使疾病真正緩解。NSAIDS作用機制整理課件膜磷脂的代謝途徑環(huán)氧酶（COX）的作用機制NSAIDs對COX的選擇性作用對脂氧酶的影響對炎癥細胞的功能與氧自由基產(chǎn)生的抑制作用整理課件膜磷脂的代謝途徑細胞膜磷脂花生四烯酸白三烯LTS環(huán)內(nèi)過氧化物PGG2PGH2PGF12血栓素TXA2磷脂酶A25-脂氧化酶COX合成酶合成酶抑制血小板凝集舒張血管促進血小板凝集血管收縮PGE2PGF2支氣管平滑肌舒張維持腎臟、血小板的正常功能抑制胃酸分泌、維護胃黏膜使支氣管平滑肌收縮發(fā)炎、疼痛NSAIDs整理課件COX是一個位于細胞膜上的分子量為71kD的糖蛋白，它由兩個不同的基因所編碼，基因編碼的產(chǎn)物分別為COX-1和COX-2；兩者結(jié)構(gòu)不同，氨基酸序列有60％的同源性；最近研究推測還存在其它的COX亞型,并猜想有7種COX同功酶存在，如COX-3可被對乙酰氨基酚選擇性抑制。COX-1和COX-2的特性整理課件COX-1和COX-2的結(jié)構(gòu)COX-2COX-1C-端活性片斷疏水【通道】N端523位有結(jié)構(gòu)較大的異亮氨酸(isoleucine)將親水的[側(cè)袋][封閉]120位置的精氨酸(Arginine)C-端活性片斷120位置的精氨酸(Arginine)疏水【通道】523位有結(jié)構(gòu)較小的纈氨酸(valine)讓親水的[側(cè)袋]可以形成親水的[側(cè)袋]N端AdaptedfromKurumballetal,1996整理課件

COX-1與COX-2的結(jié)構(gòu)差異

COX-1與COX-2都在通道一側(cè)的120位有一個極性較大，可與藥物分子建立氫鍵結(jié)合的精氨酸殘基。在通道另一側(cè)的523位，COX-1是一個異亮氨酸殘基，COX-2則為纈氨酸殘基。由于纈氨酸的分子小于異亮氨酸，因而在其旁留下了一點空隙，稱為側(cè)袋(sidepocket)。具有某種特殊結(jié)構(gòu)的藥物分子可在此建立共價鍵結(jié)合。COX-2的通道開口要比COX-1稍寬一些，通道的末段比COX-1更具有柔性。整理課件COX的具體作用機制COX-1與COX-2都有一個發(fā)夾狀(hairpinshaped)結(jié)構(gòu)，彎曲的頂端將兩股連在一起，中間是一條狹長的憎水性通道。在催化PG合成時，底物花生四烯酸自通道口旁的磷脂膜上釋放出來，隨即被吸入通道內(nèi)，在發(fā)夾狀的頂部發(fā)生扭轉(zhuǎn)，插入兩個氧原子，抽去一個自由基，構(gòu)成PG結(jié)構(gòu)中的五碳環(huán)，并轉(zhuǎn)化為PGG2

與PGH2(附圖)整理課件結(jié)構(gòu)性COX-1TXA2（血小板）PGE2（腎臟）PGI2(胃粘膜血管內(nèi)皮)NSAIDs抑制炎癥、疼痛、紅腫地塞米松抑制炎性刺激PGs誘導(dǎo)性COX-2NSAIDs對環(huán)氧酶（COX）的作用機制整理課件

非特異性COX抑制劑對COX-1或COX-2的抑制作用都是瞬時發(fā)生的和可逆性的。特異性COX-2抑制劑對酶的抑制作用是逐漸發(fā)展的(約需15～30min才能充分作用)，而且是不可逆的。NSAIDs對COX-1和COX-2作用的不同可能是其藥理作用和不良反應(yīng)不一致的原理。對COX-1的抑制作用越強，導(dǎo)致的不良反應(yīng)就越大；而對COX-2的抑制作用越強，其抗炎、鎮(zhèn)痛效果就越顯著。整理課件將NSAIDs對COX-1和COX-2的選擇性抑制作用強弱用IC50（COX-2/COX-1）的比值來表示比值越大，說明其對COX-1的選擇性抑制作用越強，該藥的不良反應(yīng)越大；比值越小，說明該藥對COX-2的選擇性抑制作用越大，不良反應(yīng)則較少。

整理課件NSAIDs對COXⅠ和COXⅡ作用的比較（IC50：μmol·L-1）藥物COXⅠCOXⅡCOXⅡ/COXⅠ吡羅昔康0.00150.906600阿司匹林1.6277.0173吲哚美辛0.0281.68068布洛芬4.872.815.16氟布洛芬0.0820.1021.25美洛昔康0.2140.1710.08雙氯芬酸1.571.100.70萘普生9.55.00.58萘丁美酮7.01.00.143尼美舒利>100.07<0.07賽來昔布150.040.0027羅非昔布0.0180.0015<0.0013氯美昔布>300.007<0.0002

兩者比值越小，提示療效越好，不良反應(yīng)越小。整理課件非特異性COX抑制劑非特異性COX抑制劑一般分子略小，易于通過COX-1或COX-2的開口進入通道，與120位的精氨酸殘基建立氫鍵結(jié)合，從而競爭性地阻礙正常底物花生四烯酸的進入，使酶無從發(fā)揮催化作用。整理課件特異性COX抑制劑特異性抑制劑由于帶有一個剛性側(cè)鏈，且整個分子較大，難以進入開口較小的COX-1通道，故而不能對其產(chǎn)生抑制作用。但此類藥物仍能進入口徑稍大，后段略有柔性的COX-2通道，不僅能與120位的精氨酸殘基建立氫鍵，而且其帶有特殊基團的側(cè)鏈還能伸入523位纈氨酸旁的側(cè)袋內(nèi)，在此建立共價鍵結(jié)合，故而仍能對COX-2產(chǎn)生抑制作用。整理課件NSAIDs對COX-1和COX-2不同作用如下圖所示

NSAIDs的抑制作用COX-1COX-2生理性PGs合成減少致炎性PGs合成減少結(jié)構(gòu)酶生理作用誘導(dǎo)酶，致炎作用解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎等作用不良反應(yīng)整理課件NSAIDs對脂氧酶的影響

前列腺素PGs生物合成減少花生四烯酸AA白三烯LTs的生成增多COXLOXNSAIDs制作用炎癥反應(yīng)當(dāng)環(huán)氧酶通路抑制后,脂氧酶通路將被加強，其產(chǎn)物白三烯等作用相應(yīng)增加。整理課件NSAIDs的臨床應(yīng)用解熱作用特點：降低發(fā)熱者體溫，對正常者無影響（與氯丙嗉不同）機理：抑制PG合成有關(guān)。（PG是致熱物質(zhì)）鎮(zhèn)痛作用中等度鎮(zhèn)痛作用，臨床主要用頭痛、牙痛、肌肉痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)等，對劇痛及平滑肌絞痛無效。抗炎作用

PG既是致痛物質(zhì)，又是致炎物質(zhì)，這類藥物通過抑制PG合成達到抗炎作用。整理課件對腫瘤的防治作用腦和Aizheimer病(Alzheimer’sdisease，AD)

防治心血管疾病整理課件胃腸道損傷腎損害肝損害對血液系統(tǒng)的影響變態(tài)反應(yīng)其他不良反應(yīng):中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不良反應(yīng)p431整理課件阿司匹林萘普生（naproxen）對乙酰氨基酚保泰松（phenylbutazone）吲哚美辛（indomethacin,消炎痛）布洛芬（ibuprofen）吡羅昔康（piroxicam）尼美舒利(nimesulide)常用藥物舉例整理課件藥理作用及臨床應(yīng)用解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕

常用劑量（0.5g）具有明顯解熱鎮(zhèn)痛作用，也可與其他藥物配成復(fù)方（APC、去痛片）用于頭痛、牙痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、痛經(jīng)及感冒發(fā)熱等。

大劑量（3-5g）有明顯消炎抗風(fēng)濕，使急性風(fēng)濕熱患者退熱，關(guān)節(jié)紅、腫、痛緩解，血沉下降，主觀感覺良好，是臨床首選藥之一。阿司匹林（aspirin）

乙酰水楊酸（acety1salicylicacid）整理課件抗血栓形成

小劑量（50~100mg）阿司匹林可用于防止血栓形成（心梗、腦血栓）機理：小劑量TXA2↓（血小板）血管內(nèi)皮PGI2↑（抗聚集）大劑量抑制血管內(nèi)皮PG合成酶、PGI2↓（促聚集）膽道蛔蟲癥

緩解癌痛

整理課件藥動學(xué)口服后迅速自胃及小腸上部吸收，約2h達血藥的高峰，易為酯酶水解成乙酸和仍具療效的水楊酸鹽，后者與血漿蛋白結(jié)合率為80％~90％，可分布到各組織和體液中。大部分在肝藥酶催化下轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟侨┧峤Y(jié)合物和水楊尿酸，經(jīng)腎排泄。阿司匹林血漿t1/2僅20min，但其水解產(chǎn)物水楊酸鹽在一般劑量時，按一級動力學(xué)代謝，血漿tl/2為3～5h；大劑量時，部分按零級動力學(xué)代謝，血漿t1/2可延長達5～30h。阿司匹林為弱酸性，當(dāng)與碳酸氫鈉同服時血藥濃度降低，作用時間縮短。機體晝夜節(jié)律可明顯影響本品藥動學(xué)。早晨7時服藥比晚7時服藥療效好。整理課件不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)

對血液系統(tǒng)的作用——凝血障礙

過敏反應(yīng)少數(shù)患者可出現(xiàn)蕁麻疹，皮膚粘膜過敏反應(yīng)，罕見“阿司匹林哮喘”是由于抑制了環(huán)氧酶途徑，使脂氧酶途徑加強，白三烯生成過多所致。水楊酸反應(yīng)劑量過大（5g/d）時，可出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退，總稱水楊酸反應(yīng)，是水楊酸中毒的表現(xiàn)。應(yīng)立即停藥、靜滴碳酸氫鈉堿化尿液，加速排泄。瑞夷(Reye)綜合征整理課件注意事項胃、十二指腸潰瘍病人慎用或不用本品，飲酒前后不可服用。嚴(yán)重肝損傷、低凝血酶原血癥、維生素K缺乏等均需避免服用本品，手術(shù)前一周也應(yīng)停藥。孕婦臨產(chǎn)前兩周應(yīng)予停藥。糖皮質(zhì)激素類可加速水楊酸鹽酸的代謝，降低其血漿濃度，長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的患者，停用皮質(zhì)激素時，由于水楊酸鹽積聚，出現(xiàn)中毒癥狀。耳鳴為本品的早期癥狀，若出現(xiàn)耳鳴，即應(yīng)調(diào)整劑量。本品繼續(xù)治療2周以上，癥狀未見改善者，應(yīng)選用其他藥物。整理課件藥理作用本品抑制花生四烯酸代謝中的COX，減少PGs的合成，具有抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用，并影響血小板的功能。其抗炎作用是阿司匹林的55倍，鎮(zhèn)痛作用是阿司匹林的7倍，解熱作用是阿司匹林的22倍。

萘普生(naproxen）甲氧萘丙酸，methoxypropiocin)整理課件臨床應(yīng)用臨床主要用于治療RA、OA，強直性脊椎炎、各種類型的風(fēng)濕性肌腱炎、肩關(guān)節(jié)炎等，療效良好。對各種疾病引起的疼痛(如痛風(fēng)、手術(shù)后疼痛及產(chǎn)后子宮瘤等)及發(fā)熱也有良好的緩解作用。對于患有貧血、胃腸系統(tǒng)疾病及其他原因不能耐受阿司匹林、吲哚美辛等藥的病人試用萘普生常獲滿意療效。整理課件不良反應(yīng)及注意事項不良反應(yīng)：胃腸道反應(yīng)、中樞反應(yīng)。注意事項：對阿司匹林過敏者，妊娠后期、哺乳期的患者忌用本品?；顒有晕讣笆改c病人慎用。與氧化鋁、氫氧化鋁等抗酸藥合用可減低效力。本品與血清蛋白高度結(jié)合的藥物合用，可能發(fā)生相互作用，故與華法林等抗凝藥或口服降血糖藥合用時應(yīng)注意。心肌炎患者忌用。整理課件吡羅昔康(promcam，炎痛喜康)藥理作用吡羅昔康是一個苯丙噻嗪類的新型抗炎藥，本品也是近年來國外報道的第一個長效抗風(fēng)濕病藥。具有甚強的解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎和抗風(fēng)濕作用。其抗炎作用與抑制PG合成有關(guān)；還可通過抑制白細胞凝聚及鈣的移動起抗炎作用。整理課件藥動學(xué)口服易吸收，血漿卸t1/2為45h。分布容積0.12～0.15L/kg(而老年健康志愿者的分布容積為0.3±0.16L/kg，略大于前者)。一次服藥后，可多次出現(xiàn)血藥峰值，提示本品存在腸肝循環(huán)，作用迅速而持久，且不會在血中聚積。在老年關(guān)節(jié)炎患者中，無顯著藥動學(xué)變化。整理課件臨床應(yīng)用及評價

主要用于風(fēng)濕性或類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，20mg/次，1次/d。對急性痛風(fēng)、腰肌勞損、肩周炎、原發(fā)性痛經(jīng)也有一定療效。不良反應(yīng)與注意事項偶見頭暈、浮腫、胃部不適、腹瀉或便秘、粒細胞減少、再生障礙性貧血等，停藥后一般可自行消失。長期應(yīng)用可引起胃潰瘍及大出血，故應(yīng)注意血象及肝腎功能、大便色澤變化。必要時進行大便潛血試驗，孕婦慎用。整理課件美洛昔康(meloxicam)藥理作用抗炎、解熱、鎮(zhèn)痛作用由于美洛昔康在軟骨細胞培養(yǎng)基和軟骨細胞群中對DNA合成、對Ⅱ型膠原的濃度和軟骨蛋白多糖的合成無影響，因此，不影響軟骨的形成或修復(fù)過程。這為OA的治療提供了堅實的基礎(chǔ)。美洛昔康在日劑量很低時即能抑制佐劑性關(guān)節(jié)炎引起的骨與軟骨損傷。美洛昔康對豚鼠靜注緩激肽引起的支氣管痙攣有與劑量相關(guān)的緩解作用，對血小板刺激因子誘發(fā)的支氣管痙攣在較低劑量時即有抑制作用。整理課件臨床應(yīng)用治療RA治療OA

治療急性坐骨神經(jīng)痛不良反應(yīng)

其胃腸道和腎臟的不良反應(yīng)的發(fā)生率均比傳統(tǒng)的NSAIDs低

禁忌證

近6個月內(nèi)有消化道潰瘍上呼吸道出血者禁用有消化道潰瘍史者慎用。

整理課件第3節(jié)：疾病調(diào)修藥免疫抑制劑(immunosuppressiveagents，ISA)

免疫增強劑（immunopotentiatingagents，IPA）

免疫調(diào)節(jié)劑(immunosuppressiveagents，ISA)

整理課件環(huán)孢素(cyclosporinA)是1970年從多孢木霉菌和柱孢霉菌的代謝產(chǎn)物中提得。1978年開始用于臨床，1980年化學(xué)合成成功。本環(huán)孢素對細胞免疫和胸腺依賴性抗原的體液免疫有較高的選擇性抑制作用。主要抑制T細胞，作用于T細胞活化的早期。對急性炎癥模型無抗炎作用。但具抗慢性炎癥作用臨床應(yīng)用于器官移植及自身免疫性疾病不良反應(yīng)：肝腎損害、繼發(fā)感染、淋巴瘤等整理課件來氟米特(1eflunomide，LFM)來氟米特對細胞免疫和體液免疫均有抑制作用。來氟米特口服吸收后在肝臟和腸壁內(nèi)迅速打開異嗯唑環(huán)轉(zhuǎn)化為活性代謝物A771726，A771726能抑制增生分裂細胞的二氫乳清酸脫氫酶(DHODH)的活性從而阻斷嘧啶的從頭合成途徑，影響嘧啶的合成，使增生活躍的細胞(如T、B淋巴細胞等)受到抑制，減少免疫球蛋白的產(chǎn)生，但不影響活淋巴細胞的細胞數(shù)和蛋白質(zhì)濃度。來氟米特對酪酸激酶的活性有抑制作用，影響細胞間的信息傳導(dǎo)，減少細胞粘附。整理課件臨床應(yīng)用于治療RA、器官移植及其他自身免疫性疾?。⊿LE等）主要不良反應(yīng)有：皮疹、一過性轉(zhuǎn)氨酶升高和白細胞下降、可逆性脫發(fā)、胃腸道反應(yīng)等。腎臟損害的患者使用要慎重；對來氟米特及其代謝物過敏的患者禁用，孕婦、哺乳期婦女不得使用來氟米特，育齡期婦女在使用來氟米特時要采取可靠的避孕措施。整理課件卡介苗(bacilluscallmetteguerin，BCG)

BCG是牛結(jié)核桿菌的減毒活菌苗，有免疫佐劑作用，即增強與其合用的各種抗原的免疫原性，加速誘導(dǎo)免疫應(yīng)答，提高細胞和體液免疫水平。尚能刺激多種免疫細胞，如巨噬細胞、T細胞、B細胞、K細胞和NK細胞，從而增強機體的非特異性免疫。有一定抗癌作用，但機制尚未闡明。用于腫瘤的輔助治療，防治感冒、支氣管哮喘和慢性支氣管炎

不良反應(yīng)較多見，其發(fā)生率和嚴(yán)重程度與劑量、給藥方式、以往免疫治療的次數(shù)和BCG制劑質(zhì)量等皆有關(guān)。整理課件細胞因子（cytokines，CK）細胞因子一般是指由活細胞分泌的具有生物活性的多肽／蛋白產(chǎn)物。它們的生物活性廣泛。按產(chǎn)生來源可分為淋巴因子和單核因子兩類。干擾素（interferon，IFN)白細胞介素-2(interleukin-2，IL-2)抗TNF單抗白細胞介素1受體拮抗劑(interleukinlreceptorantagonist，IL-Ira)整理課件干擾素（interferon，IFN)抗病毒藥理學(xué)作用增強或激活單核細胞的功能免疫調(diào)節(jié)作用：調(diào)節(jié)抗體產(chǎn)生、特異性細胞毒性作用、NK細胞殺傷作用。整理課件臨床應(yīng)用對感冒、乙型肝炎、帶狀皰疹病毒和腺病毒等感染有預(yù)防作用試用于腫瘤的治療不良反應(yīng)：1、發(fā)熱2、可逆性的白細胞減少整理課件雷公藤總苷(terygiumwilfordiimultiglycoside，TWM)具有抗炎作用和免疫抑制作用。風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腎臟疾?。I炎、腎病綜合征、腎小球疾病等）、其他疾病（重癥肌無力、皮肌炎、銀屑病等）。不良反應(yīng)主要有皮膚過敏反應(yīng)、心血管系統(tǒng)不良反應(yīng)、消化系統(tǒng)反應(yīng)、造血系統(tǒng)反應(yīng)、神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)、生殖系統(tǒng)不良反應(yīng)、肝腎不良反應(yīng)；其他不良反應(yīng)如還可引起脫發(fā)、色素沉著、腰痛等。整理課件青藤堿(sinomenine)從青風(fēng)藤中提出的生物堿單體，有較強的抗炎鎮(zhèn)痛作用及免疫抑制作用。治療RA、OA等自身免疫性疾病及器官移植整理課件

甾體抗炎免疫藥這是一類包括天然和合成的糖皮質(zhì)激素類藥物，有強大的抗炎作用和一定的免疫抑制作用，幾乎無直接解熱和鎮(zhèn)痛作用。主要用于自身免疫病、嚴(yán)重毒血癥、炎癥后遺癥、過敏性疾病等治療。糖皮質(zhì)激素能從多個環(huán)節(jié)影響炎癥和免疫過程。臨床常用的糖皮質(zhì)激素類有氫化可的松、潑尼松(強的松)、潑尼松龍、地塞米松和倍他米松等。整理課件糖皮質(zhì)激素生理效應(yīng)：糖代謝能增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖，其機制為促進糖異生、減慢葡萄糖分解和利用。蛋白質(zhì)代謝促進淋巴和皮膚等的蛋白質(zhì)分解，抑制蛋白質(zhì)的合成。脂肪代謝促進脂肪分解，抑制其合成。水和電解質(zhì)代謝也有較弱的鹽皮質(zhì)激素的作用，能潴鈉排鉀。整理課件藥理效應(yīng)：抗炎作用糖皮質(zhì)激素有強大的抗炎作用，能對抗各種原因如物理、化學(xué)、生理、免疫等所引起的炎癥。。免疫抑制作用

抗休克

其他作用血液與造血系統(tǒng)皮質(zhì)激素能刺激骨髓造血機能中樞神經(jīng)系統(tǒng)能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，消化系統(tǒng)糖皮質(zhì)激素能使胃