內(nèi)科學主治醫(yī)師303-相關(guān)專業(yè)知識、2022全-1講義

一、職業(yè)1.急性一氧化碳*【相關(guān)2.苯3.甲醇5.急性氨基甲酸酯殺蟲劑1.中暑急性一氧化碳的化學合成；內(nèi)燃機使用；礦井、坑道內(nèi)使用等。主要引起組織缺氧。吸入體內(nèi)的CO與血液中紅細胞的血紅蛋白結(jié)合，形成穩(wěn)定COHb，不易解離，同時COHb能使血紅蛋白氧解離曲線左移，阻礙氧的釋放和傳遞。CO可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生中度血液中COHb濃度為30%～40%?？沙霈F(xiàn)胸悶、氣短、呼吸、幻覺、視物不清、判重度血液中COHb為濃度為40%～60%。迅速出現(xiàn)、呼吸抑制、肺水腫、心律失?；蛐模ǘ┻t發(fā)性腦病急性一氧化碳經(jīng)過2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀， 五、檢（一）COCOHb急性COHb濃度，可分輕度：10-20%中度：30-重度：40-遲發(fā)性腦病急性一氧化碳意識恢復后，經(jīng)2～60天的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表急性CO應(yīng)與腦血管意外、腦震蕩、腦膜炎、酮癥酸以及其他引起的相鑒（一）終止CO吸入迅速將轉(zhuǎn)移到空氣新鮮的地方，臥床休息，保暖，保持呼吸道通暢COCOHb高壓氧艙治療目高壓氧艙的主要參考標準：頭痛、，COHb濃度＞40%（三）（四）防治腦水腫腦水腫可在24～48小時發(fā)展到。在積極糾正缺氧同時給予脫水治療：甘露醇。糖皮質(zhì)激素有助于緩解腦水腫。者首選。男，50歲。因急性中度一氧化碳意識入院治療，經(jīng)吸氧支持及對癥治療后，患者意識恢分，R16，BP120/70mmHg，雙側(cè)病理反射陽性。首先需要考慮的診斷是女，60歲。被家人發(fā)現(xiàn)在浴室內(nèi)，浴室使用燃氣熱水器。查體：皮膚，瞳孔大小正常，E.藥A.D.皮E.現(xiàn)男，25歲。早晨被發(fā)現(xiàn)意識不清仰面倒在，床旁有物。房間內(nèi)用煤爐取暖。急送醫(yī)院。查體：T36.5℃，P65次/分，R25次/分，BP95/65mmHg。狀態(tài)，呼吸，面色，口唇呈輕度，雙瞳孔等圓等大，兩肺可聞及，以右側(cè)為主。SpO285%。目前應(yīng)立即采取的處理措施苯苯（C6H6）80.1℃，室溫下即可揮發(fā)，易燃易爆。微溶于水，可混溶于乙醇、汽油、等，工業(yè)上用作溶劑、稀釋劑和化工原料。20急性輕者頭痛、頭暈、眩暈。重者、、心率慢、血壓增高、躁動、譫妄、幻覺、妄想、精神異常、、以至。神經(jīng)麻痹和。 周圍神經(jīng)?。孩俣蚧肌⒄彝榧凹谆』獡p傷周圍神經(jīng)系統(tǒng)，導致手足麻木、吸入蒸氣的均道損害，有害氣體刺激呼吸道黏膜，導致嗆咳經(jīng)口服者均有明顯的、等胃腸癥狀乙醇、鹵代烴類及二甲基甲酰胺后主要是對肝的毒害，導致肝細胞變性、壞死，性肝炎、四氯化碳、二硫化碳及甲苯后可致慢性性腎病烴化物（汽油）吸入后可導致肺腎炎綜合征（Goodpasturesyndrome)亞急性或慢性苯致白細胞減少、再生性貧血，慢性苯可致白血病甲苯可引起高鐵血紅蛋白血癥、溶血和再生性貧血苯、二硫化碳和汽油對女性的損害表現(xiàn)為紊亂、減退，受孕功能降低，甚至畸形。對損害表現(xiàn)為降低、陽痿和異常。長期接觸二硫化碳及慢性乙醇可致動脈粥樣硬化（九）復合損六、檢（一）血常規(guī)血細胞、血小板減少，粒細胞中空泡或顆粒，或全血細胞減少（三）尿酚測定10mg/L（四）IgG與IgA明顯降低，而IgM增高提示苯和同系物對慢性影響可能與免疫因素有關(guān)急性苯根據(jù)接觸史，以意識為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學，參考慢性苯根據(jù)較長時期苯接觸史，以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，結(jié)合現(xiàn)場職業(yè)衛(wèi)生學調(diào)查，參考檢測指標，進行綜合分析，并排除其他原因引起的血象、骨髓象改變，方可診斷。輕度：根據(jù)接觸史、臨床表現(xiàn)，可分為輕度中度、重度輕度：接觸苯的職業(yè)史，可伴頭暈、頭痛、乏力、失眠、力減退、易。在3個2中度：易和（或）傾向重度：在慢性中度的基礎(chǔ)上，具備下列表現(xiàn)之一者急性苯必須與其他的急性及癔癥發(fā)作鑒別慢性苯需排除其他內(nèi)科疾患引起（一）急性將患者轉(zhuǎn)移至空氣新鮮場所，脫去污染衣物，肥皂水被污染皮膚，保持呼吸甲醇、塑料、殺菌劑、油漆稀料等作業(yè)場所。近年有國內(nèi)生產(chǎn)“固體”火鍋造成甲醇急性及攝入含有甲醇的假酒引起的。、起性視神經(jīng)病，誘導線粒體呼吸抑制和組織缺氧，產(chǎn)生乳酸，導致代謝性酸。急性以中樞神經(jīng)系統(tǒng)及眼睛損害和代謝性酸表現(xiàn)為主（一）潛伏期一般12～242～3（三）眼部癥狀口服1小時或者數(shù)天可出現(xiàn)視力，最初表現(xiàn)眼前黑影、閃光感、視力模糊，重者視力急劇下降，甚至完全失明。晚期常有周邊視野向心縮小。（四）代謝性酸程度較輕者沒有明顯癥狀，嚴重者可出現(xiàn)頭痛、嗜睡、意識及呼吸節(jié)律（一）診斷輕度具備以下任何一項者，可診斷為輕度輕度意識輕度代謝性酸重度具備以下任何一項者，可診斷為重度重度意識嚴重代謝性酸、、（一）防止繼續(xù)吸收脫離現(xiàn)場，徹底洗胃，污染皮膚（二）對癥支持治療維持熱量、水、電解質(zhì)平衡，遮蓋雙眼，適當糾正代謝性酸（三）血液透析可清除已吸收甲醇及代謝產(chǎn)物，指征為：血液甲醇＞15.6mmol/L4.34mmol/L；嚴重代謝性酸；視力嚴重或視盤視網(wǎng)膜水腫（四）解毒機制10％21.7～32.6mmol/L；甲酸：每日30～45mg，分2～3次肌肉注射；4-甲基吡唑：首次劑量為10mg/kg，緩慢靜脈注射，每12小時重復使30％～50％。急性有機磷殺蟲劑皮膚吸收和呼吸道吸入引起生產(chǎn)性。誤服、誤用、污染食物或自服等，可引起生活性。酯。OPI吸收后6～12小時血中濃度達，24小時內(nèi)通過腎由尿排泄，48小時后完全排出體外。OPI能抑制許多酶，但毒性主要表現(xiàn)在抑制ChE。體內(nèi)ChE分為真性肌堿酶或乙酰膽堿酯酶（AChE）真性ChE水解ACh作用最強，假性ChE酰膽堿等，但難以AchChEOPI抑制后，在神經(jīng)末梢恢復較快，但紅細胞真性ChE被抑制后，一般不能自行恢復。假性ChE對OPI敏感，但OPI（一）急性口服在10分鐘至2小時發(fā)??；吸入后約30分鐘發(fā)??；皮膚吸收后2～6小時發(fā)病。后，出現(xiàn)急性膽堿能危象，表現(xiàn)為：樣癥狀又稱N中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀腦AChE＜60％時，出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、和，有的（二）遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病急性中重度OPI者癥狀后2～3周出現(xiàn)遲發(fā)性神經(jīng)損害，表現(xiàn)（三）中間型綜合征多發(fā)生在重度OPI后24～96小時及復能藥用量不足患者，經(jīng)治療膽堿能危象意識清醒或未恢復和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無力和第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對腦神經(jīng)支配的肌肉無力，出現(xiàn)瞼下垂、眼外展、面癱和呼吸肌麻痹，弓I起通氣性呼吸或衰竭，可導致。六、檢（一）血ChE測定是診斷OPI的特異性實驗指標，對判斷程度、療效和預后極為重（二）尿中OPI代謝物測定尿中測出對硝基酚或三氯乙醇有助于診斷上述毒 （三）神經(jīng)-肌電圖檢查遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病可見神經(jīng)源性損害。中間型綜合征可見肌誘發(fā)電位波輕度：短時間內(nèi)有較大量接觸史，在24小時內(nèi)出現(xiàn)較明顯的毒蕈堿樣自主神經(jīng)和中樞50％～70％。中度：在輕度基礎(chǔ)上。出現(xiàn)肌束震顫等樣表現(xiàn)。全血或紅細胞膽堿酯酶活性一30％～50％。30％以下。中間期肌無力綜合征急性后1～4天，膽堿能危象基本且意識清晰，出現(xiàn)肌無力為主30％以下。遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病在急性重度和中度后2～4周，膽堿能癥狀，出現(xiàn)感覺、運動型急性應(yīng)與急性氨基甲酸酯殺蟲劑、巴比妥類藥物、中暑、急性胃腸炎和食物等相（一）迅速清除毒物現(xiàn)場，脫去污染衣服，污染皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部等?？诜ǘ┖粑÷楸?、呼吸中樞衰竭患者，要緊急采取復蘇措施：清除呼吸道分（三）解在清除毒物過程中，同時應(yīng)用ChE復能藥和膽堿受體阻斷藥治療用藥原則早期、足量、聯(lián)合和重復應(yīng)用解，選用合理給藥途徑及擇期停藥蟲療效差，對樂果和馬拉療效不明顯。（1）MM能緩解M癥狀N受體無明顯作用。根據(jù)病情，阿托品每10～301～2小時給藥一次，直到患者M樣癥狀或出現(xiàn)“阿托品化”。M和NM輕度可單用膽堿酯酶復能藥復方制劑是生理性拮抗劑與酶復能藥組成的復方制劑國內(nèi)有解磷注射（每支含阿托品、（五）1.0g/次肌注，酌情選擇給2～3（六）A.1：5000A.血膽堿酯酶C.女，22歲。頭暈、伴流涎半小時。1小時前曾少量飲酒并進食較多涼拌蔬菜。查體：P55次/分，BP100/70mmHg，神志清晰，皮膚潮濕，雙瞳孔針尖樣大小，雙下肺可聞及。最可能的診斷A.女，35歲。因誤服有機磷半小時，意識逐漸加重入院。經(jīng)洗胃、導瀉、應(yīng)用阿托品、氯次出現(xiàn)意識，大小便失禁。查體：T36.7℃，P65次/分，R15次/分，BP135/75mmHg，肌力3級。SPO293％。目前出現(xiàn)的情況最可能的原因是女，35歲。與家人吵架后服敵百蟲100ml，30分鐘后被急送醫(yī)院。查體：狀態(tài)，呼吸，D.2％碳酸氫鈉溶液洗胃急性氨基甲酸酯殺蟲劑物迅速由腎排泄，2490％以上。（Ach）與膽堿酯酶（ChE）陰離子部位和酯解部位結(jié)合合物，氨基甲化，使CE失去解Ah的，起Ach蓄積，激膽堿神經(jīng)興奮，，生產(chǎn)性主要通過呼吸道和皮膚吸收后2～6小時發(fā)病；口服可在10～30分鐘內(nèi)出現(xiàn)，六、檢（一）ChE者全血或紅細胞ChE活性一般降至70％以下，重度者多在30％以下。（二）血、尿等生物材料中氨基甲酸酯類及其代謝產(chǎn)物的測定甲萘威可測定血甲萘或尿輕度短期密切接觸后，出現(xiàn)較輕的毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如頭暈、頭痛、乏力、視物模糊、、、流涎、多汗、瞳孔縮小等，有的可伴有肌束震顫等樣癥狀，一般在24小70％以下。重度除上述癥狀加重外，并具備以下任何一項者，可診斷為重度主要與急性O(shè)P、毒蘑菇、中暑和急性腸胃炎等鑒別（一）清除毒物皮膚污染用肥皂水徹底，洗胃用溫水2％碳酸氫鈉溶液（二）阿托品應(yīng)用足量阿托品是氨基甲酸酯類殺蟲劑的重要治療措施。初始劑量2～5mg， 10％的血紅蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)楦哞F血紅蛋白時，可造成機體組織缺潛伏期長短不等，視攝入亞硝酸鹽的數(shù)量、濃度而定。長者1～2天，短者僅10分鐘左右。通常中三、檢（一）剩余食物、物或者胃內(nèi)容物作亞硝酸鹽測定，含量（一）診斷有攝入過多或誤服工業(yè)用亞硝酸鹽史，或進食大量葉菜類或腌制不久的蔬菜，存放過（二）除苯的氨基和硝基化合物，殺蟲脒、氯酸鈉、除草醚等引起高鐵血紅蛋白的化合物。（一）一般處理輕者在空氣新鮮而通風良好的環(huán)境中，吸氧便能自行恢復?；颊呓^對臥床休息，清除毒物盡快用亞甲藍應(yīng)用如發(fā)紺無消退，2（四）高壓氧治療對于患者有特效環(huán)衰竭，輸新鮮血300～500ml行療法。救*（一）乙醇的代謝0.5～3乙醇由腎和肺排出至多占總量的10％，90％在肝代CO2H2O）（二機制主要是對中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生抑制作用，作用機制可能與干擾細胞膜的離子轉(zhuǎn)運有）（一）急性一次大量飲酒可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制，癥狀與飲酒量和血乙醇濃度以及個11mmol/L（50mg/dl）33mmol/L（150mg/dl），肌肉運動不協(xié)調(diào)，行動笨拙，言語含糊期血乙醇濃度升至54mmol/L（250mg/dl），進入期，表現(xiàn)昏睡、瞳孔散大、體溫降單純性戒斷反應(yīng)在6～24。出現(xiàn)震顫、焦慮不安、興奮、失眠、心動過速、血壓升高、大量出汗、、。多在2～5天內(nèi)緩解自愈。為妄想，一般可持續(xù)3～4周后緩解。24～727～10柯薩可夫：近力嚴重喪失，時空定向力，對自己的缺點缺乏自知之明，用虛心血管系統(tǒng)可發(fā)生性心肌病，表現(xiàn)逐漸加重呼吸、心臟增大、心律失常以及心功三、檢（一）乙醇濃度急性時呼出氣中乙醇濃度與乙醇濃度相當（二）動脈血氣分析急性時可見輕度代謝性酸（三）電解質(zhì)濃度急慢性時均可見低血鉀、低血鎂和低血鈣（四）血糖濃度急性時可見低血糖癥（五）肝功能檢查（六）心電圖檢查，（一）診斷飲酒史結(jié)合臨床表現(xiàn)，如急性的中樞神經(jīng)抑制癥狀，呼氣酒味，戒斷綜合征的精神癥狀和癲癇發(fā)作，慢性的營養(yǎng)不良和性腦病等表現(xiàn)或呼出氣中乙醇濃度測定，戒斷綜合征與、癲癇、窒息性氣體、低血糖癥等相鑒別（二）安靜休息，保證睡眠。加強營養(yǎng)，給予B1、B6。有低血糖時靜脈注射葡（三）慢性Wernicke腦病注射維生素B1有明顯效果。同時應(yīng)補充血容量和電解質(zhì)葡萄糖應(yīng)在注射維生素B1后再給?？滤_可夫治療同Wernicke腦病。還應(yīng)注意加強營養(yǎng)，治中熱痙攣在高溫環(huán)境下進行劇烈運動大量出汗，活動停止后常發(fā)生肌肉痙攣，主要累及骨骼肌，熱衰竭常發(fā)生老年人、兒童和慢性疾病患者。表現(xiàn)為多汗、疲乏、無力、頭暈、頭痛、、和肌痙攣，心率明顯增快、直立性低血壓或暈厥。中心體溫升高不超過40.0℃，無神志。熱射病是一種致命癥，主要表現(xiàn)為高熱（直腸溫度≥41.0℃）和神志。根據(jù)發(fā)病時患者所處的狀態(tài)和發(fā)病機制，臨分為兩種類型：勞力性和非勞力性（或典型性）兩種類型。勞力性主要是在高溫環(huán)境下內(nèi)源性產(chǎn)熱過多；非勞力性主要是在高溫環(huán)境溫調(diào)節(jié)功能引起散熱減少。達160～180次/分，脈壓增大，可發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭（發(fā)病24小時后肝轉(zhuǎn)氨酶可升至數(shù)萬單位）、DICMODS，病死率較高。人群包括精神癥、帕金森病、慢性及偏癱或截癱患者。46.5℃。、5DIC，常在發(fā)病后24小時左右。、（二38.5°C。熱痙攣主要表現(xiàn)明顯肌痙攣，伴收縮痛。好發(fā)活動較多的四肢肌肉及腹肌等，尤以腓腸肌為熱衰竭起病迅速，主要表現(xiàn)頭昏、頭痛、多汗、口渴、、，繼而皮膚濕冷、血