第三章 局部血液循環(huán)障礙_第1頁
第三章 局部血液循環(huán)障礙_第2頁
第三章 局部血液循環(huán)障礙_第3頁
第三章 局部血液循環(huán)障礙_第4頁
第三章 局部血液循環(huán)障礙_第5頁
已閱讀5頁,還剩79頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

第三章局部血液循環(huán)障礙各器官新陳代謝和機能活動的正常進行,有賴于健全的血液循環(huán)。一旦發(fā)生血液循環(huán)障礙,并超過機體的代償調節(jié)范圍時,即可引起組織器官代謝紊亂、功能失調和結構改變,嚴重者甚至導致機體死亡。概述分類局部血液循環(huán)障礙局部循環(huán)血量異常血管內出現(xiàn)異常物質血管內成分逸出充血和瘀血、缺血血栓形成出血和水腫栓塞、梗死知識要點重要概念:瘀血、血栓形成、心力衰竭細胞、栓塞及梗死靜脈性充血時肝、肺瘀血的病理變化血栓形成的條件及類型栓塞、梗死的常見類型及病變瘀血、血栓形成、栓塞及梗死形成的機理及對機體的影響第一節(jié)充血和瘀血動脈性充血簡稱充血靜脈性充血簡稱瘀血充血和瘀血是指器官或組織內血液含量增多。一、充血局部器官或組織由于動脈血輸入量增多而發(fā)生的充血稱動脈性充血,又稱主動性充血,簡稱充血。機制:生理或病理情況舒血管神經(jīng)興奮性增高縮血管神經(jīng)興奮性降低細動脈擴張組織充血動脈性充血充血常見類型生理性充血炎癥性充血減壓后充血病理性充血病變和后果病變

鏡下:

小動脈、毛細血管擴張;

后果

1.解除病因→可完全恢復

2.高血壓或動脈硬化等→破裂性出血3.減壓后充血→重要臟器相對缺血

肉眼:充血器官或組織內血量增多→輕度腫脹顏色鮮紅→溫度升高。

2.高血壓或動脈硬化等→破裂性出血

3.減壓后充血→重要臟器相對缺血炎性充血原因:二、瘀血概念——由于靜脈血液回流受阻,血液淤積在小靜脈和毛細血管中,稱靜脈性充血,又稱被動性充血,簡稱淤血。1、靜脈受壓(外壓)2、靜脈腔阻塞(內塞)3、心力衰竭

(心衰)局部因素全身因素2、靜脈腔阻塞(內塞)3、心力衰竭

(心衰)瘀血病變鏡下:見毛細血管、小靜脈擴張瘀血。肉眼:瘀血器官和組織含血量增多→體積增大、包膜緊張、重量增加、顏色暗紅;體表淤血處溫度降低,全身淤血時,肢體末端、口唇等處可呈紫藍色。后果決定于瘀血發(fā)生的速度程度部位和時間長短等后果

慢性瘀血缺氧和代謝產(chǎn)物堆積實質細胞損傷間質纖維組織增生瘀血性硬化血管基膜變性、內皮間隙增大血管通透性增高靜脈壓升高瘀血性水腫、瘀血性出血重要器官的瘀血肺瘀血肝瘀血試問:病人的表現(xiàn)?咳嗽、咳痰(粉紅色泡沫樣痰→棕褐色或鐵銹色)呼吸困難、紫紺聽診:可聞濕性羅音長期嚴重者導致右心衰竭肺瘀血1、肺瘀血病因:左心衰竭肺泡壁變厚和纖維化。明顯氣促、缺氧、發(fā)紺。咳大量粉紅色泡沫痰肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張瘀血;肺泡腔內有水腫液和紅細胞、巨噬細胞。肺泡腔內有心衰細胞出現(xiàn)??茸攸S色小點痰肺褐色硬化鏡下病變肉眼:肺體積增大,重量增加、顏色暗紅,切面有泡沫狀紅色液體流出,晚期質地變硬,棕褐色。肺褐色硬化

肺瘀血示肺泡壁毛細血管、小靜脈擴張、充血示肺泡壁纖維增生

高倍鏡下示肺泡壁纖維增生心力衰竭細胞2、肝瘀血病因多見于右心衰竭

病變肉眼:肝體積增大,重量增加、包膜緊張,切面紅、黃相間,稱為檳榔肝。長期慢性肝瘀血,會引起瘀血性肝硬變。鏡下:肝小葉中央?yún)^(qū)除中央靜脈、血竇擴張瘀血外,肝細胞因缺氧、受壓而變性、萎縮或消失;周邊區(qū)血竇瘀血較晚,肝細胞發(fā)生脂肪變性。檳榔肝(肉眼觀)檳榔肝(低倍鏡觀)檳榔肝瘀血

概念——血液由心腔或血管內逸出。出血內出血:血液逸入體腔或組織內。外出血:血液流出體外。病因和發(fā)病機制

破裂性出血

漏出性出血

因毛細血管和毛細血管后靜脈通透性增加,血液經(jīng)擴大的內皮細胞間隙和受損的基底膜漏出于血管外,稱為漏出性出血。

血液積聚于體腔內稱體腔積血。在組織內局限性的大量出血稱為血腫。內出血鼻粘膜出血排出體外稱鼻衄。肺、支氣管出血經(jīng)口排出體外稱咯血。胃、食管出血經(jīng)口排出體外稱嘔血。結腸、胃出血經(jīng)肛門排出體外稱便血。泌尿道出血經(jīng)尿排出稱為尿血。微小的出血進入皮膚形成小的出血點稱為瘀點,較大的出血稱為紫癜。外出血左側內囊處可見明顯出血,破壞腦組織,形成大片出血灶,并破入側腦室可見心外膜下廣泛出血,呈紅褐色。出血部位主要分布于左心室區(qū)域。蛛網(wǎng)膜下腔內可見彌漫性出血,血液淤積,腦表面溝回結構不清。在肺臟的表面可見紅色出血灶,病變呈點、片狀,分布不規(guī)則。在腎臟切面中,皮質和髓質可見灶狀和片狀出血,呈棕褐色。鏡下:心肌出血后果少量緩慢的漏出性出血,一般不會引起嚴重后果。大范圍的漏出性出血,可導致出血性休克。破裂性出血,短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時,可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起嚴重后果。長期慢性出血,可引起貧血。取決于出血量出血速度和出血部位大范圍的漏出性出血,可導致出血性休克。破裂性出血,短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時,可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血,即使出血量不多,也可引起嚴重后果。

長期慢性出血,可引起貧血。思考題什么是充血?分哪兩類?試述淤血的原因及后果有哪些?心力衰竭細胞是指:A、肺泡中滲出的紅細胞B、衰老的巨噬細胞C、吞噬了細胞的巨噬細胞D、肺泡上皮細胞E、肺內出現(xiàn)的含有含鐵血黃素的巨噬細胞4.簡述慢性肺淤血的鏡下特點。第二節(jié)血栓形成

在活體的心臟和血管內血液成分形成固體質塊的過程稱為血栓形成,在這過程中所形成的固體質塊稱為血栓。內容血栓形成的條件和機制血栓形成的過程和血栓的形態(tài)血栓的結局血栓對機體的影響一、血栓形成的條件和機制血液凝固性增高心血管內皮細胞的損傷血流狀態(tài)的改變條件內皮細胞正常抑制血栓形成損傷血栓形成啟動內、外源性凝血血小板活化并粘集抑制纖溶(PAIs)屏障作用破壞機械屏障作用抑制血小板粘集(NO、PGI2、ADP酶)抗凝血(膜相關肝素樣分子、凝血酶調節(jié)蛋白)促纖溶(tPA)1.心血管內膜的損傷,是血栓形成的最重要和最常見的原因。內皮細胞損傷后啟動內、外源性凝血過程,在啟動過程中血小板活化極為重要,內皮損傷、血小板粘集示意圖

2.血流狀態(tài)改變渦流形成血流緩慢1血小板進入邊流2凝血因子局部堆積、活化3產(chǎn)生離心力,損傷內皮細胞1血小板靠邊2局部已存少量凝血活性物不被正常血流稀釋、運走3流入局部血液的凝血物在局部滯留4促內皮細胞激活,增加WBC粘附血栓形成3.血液凝固性增高嚴重創(chuàng)傷、大面積燒傷、大手術或產(chǎn)后大失血DIC廣泛轉移的晚期惡性腫瘤遺傳性高凝狀態(tài)獲得性高凝狀態(tài)V因子基因突變抗凝血因子先天性缺乏二、血栓形成的過程血栓形態(tài)/類型類型形成條件主要成分形態(tài)特征

白色血栓

血流較快時,主要見于心瓣膜、動脈,靜脈延續(xù)性血栓頭部血小板

灰白、波浪狀、質實、與瓣膜壁血管相連

混合血栓

血流緩慢的靜脈,靜脈延續(xù)性血栓體部血小板紅細胞粗糙、干燥、圓柱狀、粘著、灰白、與褐色相間

紅色血栓

血流緩慢甚至停滯的靜脈,靜脈延續(xù)性血栓尾部紅細胞纖維蛋白紅、濕潤、有彈性、但易干枯、脫落

透明血栓DIC、微循環(huán)內纖維蛋白

鏡下可辨白色血栓風濕性心內膜炎二尖瓣閉鎖緣處見呈串珠狀單行排列的疣狀贅生物

靜脈內可見圓柱狀的血栓,紅色干燥與血管壁相連

混合血栓鏡下透明血栓透明血栓(微血栓)附壁血栓除上述血栓類型外,根據(jù)血栓與管腔的關系,還可將血栓分為阻塞性血栓、附壁血栓、游離血栓及贅生物。

血栓與死后血凝塊的區(qū)別

血栓死后血凝塊干燥易碎濕潤而有彈性與心血管壁粘連否色澤混雜,灰紅相間,有橫行的灰白色波浪形條紋(血栓尾部為暗紅色)暗紅色,均勻一致,血凝塊的上層淺黃色,似雞脂血管被脹大,飽滿否結局軟化、溶解、吸收機化、再通鈣化血栓機化血栓機化再通對機體的影響阻塞血管→梗死栓塞心瓣膜變形出血有利不利止血防止出血防止炎癥擴散慢性風濕性心瓣膜病:房室瓣呈“魚嘴”樣外觀第三節(jié)栓塞

概念:在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質,隨血流運行阻塞血管的現(xiàn)象,稱為栓塞;阻塞血管的異常物質稱為栓子。內容栓子的運行途徑栓塞的類型和對機體的影響栓子的運行途徑順行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞運行途徑順行性栓塞左心和體循環(huán)動脈內的栓子,栓塞體循環(huán)中口徑與其相當?shù)膭用}分支。體循環(huán)靜脈和右心內的栓子,栓塞肺動脈主干或其分支。腸系膜靜脈或脾靜脈內的栓子,栓塞肝內門靜脈分支。栓子運行途徑

交叉性栓塞:指房間隔或室間隔缺損時,心腔內的栓子偶可由壓力高的一側通過缺損進入另一側,再隨動脈血流栓塞相應的分支;也稱反常栓塞。

逆行性栓塞:指在罕見的情況下發(fā)生的如下腔靜脈內的栓子,在劇烈咳嗽、嘔吐等胸、腹腔內壓力驟增時,可能逆血流方向運行,栓塞下腔靜脈所屬分支。交叉性/逆行性栓塞栓塞類型血栓栓塞氣體栓塞羊水栓塞脂肪栓塞其它(蟲卵、腫瘤細胞等)栓塞(一)血栓栓塞由脫落的血栓造成的栓塞。最常見,占99%。易發(fā)生血栓栓塞的情況:1.靜脈分支進人靜脈主干,血栓折斷脫落;2.新形成的紅色血栓尚未機化時易脫落;3.身體活動、肢體摩察、長期臥床后初次起身,易使血栓脫落。肺動脈栓塞栓子小且少,肺動脈小分支栓塞,無明顯后果栓子小,數(shù)目多,大量肺A小分支栓塞,肺循血量銳減,引進右心室壓力上升和右心衰竭中等大小栓子栓塞葉及段肺A,慢性肺淤血時,局部肺梗死大栓子栓塞主干或肺循環(huán)血量減少50%以上栓子來源:95%以上向下肢深靜脈后果猝死取決于栓子大小、數(shù)目和心肺功能情況肺動脈栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈系統(tǒng)栓塞栓子多來源于左心栓塞部位:多見于腦、腎、脾和下肢后果栓塞較小A且有足夠側枝循環(huán)建立時,無嚴重后果栓塞較大A無足夠側枝循環(huán)建立時,局部組織發(fā)生梗死重要臟器梗死,后果嚴重髂內動脈血栓二、脂肪栓塞長骨骨折,嚴重脂肪組織挫傷和脂肪肝擠壓傷后果:取決于脂滴大小和量,以及全身受累情況機制:1、機械性阻塞;2、脂滴釋出游離脂肪酸引起血管內皮損害。脂肪栓塞(圖)鋨酸染色顯示,肺毛細血管內可見黑色圓形的脂肪滴。

概念:是一種由多量空氣迅速進入血循環(huán)或溶解于血液內的氣體迅速游離形成氣泡,阻塞血管所引起的栓塞。前者為空氣栓塞,后者是在高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞,故又稱減壓病.三、氣體栓塞空氣栓塞多發(fā)生于靜脈破裂后空氣進入小量時,不引起嚴重后果,偶有腦栓塞后果超過100毫升時,猝死機制:空氣隨血流進入右心聚集,因心臟跳動,空氣和血液經(jīng)攪拌,形成可壓縮的泡沫血,阻塞于右心和肺動脈出口,致血流中斷。減壓病又稱沉箱病,或氮氣栓塞機制:當氣壓驟減時,溶解于血液和組織液中氧、二氧化碳和氮迅速游離,形成氣泡。氧和二氧化碳易再溶于體液,但氮氣泡溶解遲緩,遂在血液和組織間隙內持續(xù)存在,在血管內形成氣體栓塞。后果影響心、腦、肺、腸等器官時,可缺血、梗死,嚴重者危及生命骨骼肌、關節(jié)、韌帶受累明顯,可有肌肉和關節(jié)疼痛骨受累,缺血、壞死,引起痙攣性疼痛羊水栓塞分娩過程中發(fā)生,死亡率>80%子宮強烈收縮,尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口,可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內肺循環(huán)栓塞患者突然嚴重呼吸困難,紫紺、休克、抽搐和昏迷,多數(shù)死亡。機制:肺循環(huán)機械性阻塞,羊水引起過敏性休克,血管反應及羊水內凝血致活酶樣物致DIC羊水栓塞(圖)肺小血管內可見紅染波紋狀的角化上皮其他栓子栓塞

腫瘤栓子栓塞,可引起腫瘤在局部形成轉移瘤。細菌團進入血液也可引起栓塞。

此為肝臟標本,右下方門靜脈內可見一腫瘤栓子栓塞于管腔內(箭頭處)。

肺小靜脈內可見大量腫瘤細胞阻塞,腫瘤細胞形態(tài)與肝細胞癌相同腎小球內可見多數(shù)細菌菌團,周圍散在中性粒細胞浸潤。心肌間大量膿細胞聚集,其內可見細菌菌團。第五節(jié)梗死概念:由血管阻塞、血流停止導致組織缺血而發(fā)生的壞死稱為梗死。內容梗死的病因和形成條件梗死的病變和類型梗死對機體的影響和結局一、病因

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論