病理-1第一章細胞和組織的適應與損傷

細胞和組織的適應和損傷

第一章CellularAdaptationsCellInjury，andCellDeath細胞和組織的適應第一節(jié)萎縮肥大增生化生適應（Adaptation）細胞和由其構成的組織、器官對于內、外環(huán)境中的持續(xù)性刺激和各種有害因子而產生的非損傷性應答反應

已發(fā)育正常的器官、組織、細胞體積縮小。一、萎縮（atrophy）（一）概念

正常

萎縮

體積變小數(shù)量減少體積、數(shù)量均減少

（二）原因與分類肥大的子宮正常子宮萎縮的子宮壓迫性萎縮腦萎縮小腳正常腎臟萎縮腎臟腎萎縮腎盂積水脊髓灰質炎患者生理性萎縮病理性萎縮

營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮失用性萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮老化和損傷性萎縮（二）原因與分類（三）病變肉眼：小、輕、色深、質韌、緣銳、膜厚皺縮。（四）結局：可逆鏡下：C體小、數(shù)少；脂褐素；間質f↑。萎縮的子宮正常的子宮肥大的子宮SylvesterStallonestillhugeatage54高血壓的左心妊娠的子宮1、代償性肥大2、內分泌性肥大二、肥大（hypertrophy）發(fā)育正常的細胞組織器官體積增大心肌肥大心肌肥大心肌的肥大與萎縮妊娠期肥大子宮肥大圖Theliver'sabilitytoregenerateislegendary.TheGreektitanPrometheus

hadhisliverdevouredeachdaybyamonsterbird,butitalwaysgrewrightback.

實質細胞數(shù)目增多→組織器官體大三、增生（hyperplasia）乳腺結構圖正常乳腺小葉硬化性腺病前列腺增生大結節(jié)性肝硬化

增生的類型和原因再生性——修復過程的細胞增生，慢性炎癥時的組織增生。內分泌性—病理性或生理性的乳腺及子宮內膜增生。代償性——低血鈣所致的甲狀旁腺增生，低血碘時的甲狀腺增生。

一種已分化組織轉化為另一種已分化組織的過程。四、化生（metaplasia）（一）概念

一種已分化組織轉化為另一種已分化組織的過程四、化生（metaplasia）（一）概念子宮頸鱗狀上皮化生

柱狀上皮（氣管、宮頸等）

上皮性

移行上皮（膀胱腎盂等）→鱗化

胃腺上皮→腸上皮化生

纖維結締組織→骨、軟骨、脂肪T

間葉性骨骼肌→骨

軟骨→骨（二）常見類型（三）利弊上皮-間質轉化(Epithelial-mesenchymaltransition，EMT)思考題一、名詞解釋

病理學、適應、萎縮、肥大、增生、化生、腸上皮化生、二、問答題：適應在形態(tài)學上有何主要表現(xiàn)？

其分類如何？舉例說明。肥大、增

生、機體有何意義？THANKS！第二節(jié)細胞和組織的

損傷

當機體內外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞和細胞間質發(fā)生物質代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷（Injury）（一）細胞和組織損傷的原因神經內分泌因素免疫因素遺傳性缺陷社會心理因素缺氧生物性因素物理性因素化學性因素營養(yǎng)失衡一、細胞和組織損傷的原因和機制細胞膜的損傷（二）細胞和組織損傷的機制細胞膜損傷和胞質內游離鈣損傷的機制活性氧類物質損傷的機制線粒體的損傷活性氧物質的損傷（二）細胞和組織損傷的機制缺血-缺氧引起細胞損傷的機制胞質內游離鈣的損傷缺血缺氧的損傷化學性損傷遺傳變異（二）細胞和組織損傷的機制二、損傷的形式和

形態(tài)學變化(一)可逆性損傷（reversibleinjury)

變性（degeneration）概念:細胞或細胞間質內出現(xiàn)

異常物或正常物的量明顯↑結局:分類:

變性脂肪變細胞水腫玻璃樣變淀粉樣變粘液樣變色素沉著病理性鈣化細胞水腫的機制：正常細胞顆粒狀物氣球樣變細胞水腫(Cellularswelling)

線粒體受損，ATP生成減少，細胞膜Na+-K+泵功能障礙，導致細胞內鈉離子積聚，吸引大量水分子進入細胞1、細胞水腫（cellularswelling）

細胞水樣變性（cellularhydropicswelling）（1）主要原因:缺氧、感染、中毒（2）發(fā)生機制:線粒體受損、ATP減少、

Na-K泵功能障礙K+Na+正常細胞顆粒狀物氣球樣變（5）結局：（3）好發(fā)部位：肝、心、腎（4）病理變化：

肉眼:大混淡鏡下:細胞胞漿顆粒樣變、胞漿疏松、氣球樣變。1、細胞水腫（cellularswelling）

細胞水樣變性（cellularhydropicswelling）（1）概念：中性脂肪（甘油三酯）的蓄積于非脂肪C（2）原因：感染、中毒、缺氧（3）部位：肝、心、腎

2.脂肪變（fattydegeneration/steatosis）①肝脂變機制：脂蛋白合成↓中性脂肪合成↑脂肪酸氧化↓

（4）病變

（3）病變

鏡下：細胞腫大漿內有大小不等空泡（HE）肉眼肝大、色黃、質如泥、油膩感。①肝脂變

冰凍：SudanⅢ染色——橘紅鋨酸染色——黑色）（3）病變

②心肌脂變（3）病變

①肝脂變虎斑心（tigroidheart）虎斑心玻璃樣變玻璃樣變玻璃樣變

指C或C間質內出現(xiàn)均質紅染的蛋白性物質的一類形態(tài)改變。

3.玻璃樣變-玻變透明變性（hyaline~）(1)細胞內玻璃樣變腎小管上皮細胞玻璃樣變細胞內玻璃樣變

漿細胞胞漿內可見圓形的嗜伊紅小體（Russellbody）

將核擠向一側，是免疫球蛋白蓄積的結果。細胞內玻變Mallory小體Thisisrespiratorysyntytialvirus(RSV)inachild.Notethegiantcellswhicharepartoftheviralcytopathiceffect.Theinsetdemonstratesatypicalgiantcellwitharound,pinkintracytoplasmicinclusion.RSVaccountsformanycasesofpneumoniainchildrenunder2years,andcanbeacausefordeathininfants1to6monthsofageorolder.

大體：灰白、半透明、堅韌、無彈性→毛玻璃狀。

(2)纖維結締組織玻璃樣變

（fibroidconnectivetissuehyaline~)常見：瘢痕、纖維化的腎小球、

A粥樣硬化斑塊等。結締組織玻璃樣變性（中倍）鏡下：纖維細胞減少。膠原纖維相互融合成梁狀或片狀均質紅染半透明物結締組織玻璃樣變性（高倍）結締組織玻璃樣變

膠原纖維融合成片狀，半透明、均勻紅染一致的物質，纖維細胞減少。后果

(3)細動脈壁玻變

[細動脈硬化（arteriolosclerosis）]部位病變細胞、組織的適應和損傷

輕度持續(xù)性病理刺激---適應性變化持續(xù)性病理刺激超過了適應性變化---損傷性變化損傷性變化依據(jù)程度---可逆性和不可逆性變化小結

(二)不可逆性損傷－壞死（necrosis）機體的局部組織細胞的死亡褥瘡濕性壞疽1.壞死的基本病變失活組織：確實失去生活能力的早期壞死組織(1)肉眼特點無光澤無彈性無血供、A搏動無感覺、運動功能①細胞核改變:細胞壞死的主要標志核濃縮核碎裂核溶解（2）鏡下特點②胞漿③間質核固縮核碎裂細胞壞死核與胞漿改變2、壞死的類型（1）凝固性壞死（coagulativenecrosis）A、概念：B、部位：心、脾、腎等C、大體：灰白/灰黃、干燥、質實、混濁無光D、鏡下：干酪樣壞死（caseousnecrosis）特殊類型（結核引起）肉眼：色淡黃、質松軟、細膩，似奶酪鏡下：壞死徹底，見無定形紅染顆粒狀物LiquefactivenecrosisLiquefactivenecrosis（2）液化性壞死（liquefactive～）A、概念組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。B、部位腦脊髓

肺（肝、腎）膿腫Liquefactivenecrosis空洞形成空洞形成腦膿腫（2）液化性壞死（liquefactive～）A、概念B、部位鈣皂（calciumsaponification）C、特殊類型脂肪壞死鏡下：壞死脂肪C僅留下模糊混濁輪廓(3)纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis）纖維素樣變性（fibrinoiddegeneration）纖維素樣壞死

血管壁結構壞，出現(xiàn)片狀和顆粒狀嗜酸性紅的纖維素樣物質。1、部位：結締組織和血管壁，是變態(tài)反應性疾病和急進性高血壓的特征性病變。2、機制：壞死物可能是腫脹、崩解的膠原纖維，或是沉積于結締組織中的免疫球蛋白，或是由血液中滲出的纖維蛋白原轉變成的纖維素。MalignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosisMalignanthypertensionwitharterialfibrinoidnecrosis（4）壞疽(gangrene)

大塊壞死伴腐敗菌感染而呈現(xiàn)黑色H2S+Fe→FeS(黑)+H2①干性壞疽（drygangrene）部位：四肢末端機制：動阻靜暢特點：干性壞疽界限清干、硬、小、黑是特征②濕性壞疽(moistgangrene)部位：與外界相通的內臟（肺、腸、闌尾、子宮、膽囊）機制：動靜同阻濕性壞疽界不清濕、軟、大、黑臭熏人特點：濕性壞疽濕性壞疽界不清，濕、軟、大、黑臭熏人③氣性壞疽(gasgangrene)

見于：戰(zhàn)傷、部位深伴厭氧菌感染特點：暗棕、氣泡、蜂窩狀、捻發(fā)，危重。三種壞疽的特點

干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽1、機制2、部位3、特點4、臨床3.壞死的結局①局部急性炎癥反應②溶解吸收③分離排出

糜爛（erosion）潰瘍（ulcer）竇道（sinus）瘺管（fistula）空洞（cavity）⑤鈣化3.壞死的結局④機化

（organization）包裹

（encapsulation）4.壞死的后果與下列因素有關①重要組織或器官的壞死②壞死細胞的數(shù)量③周圍細胞或組織再生、代償能力Differentfromnecrosis,apoptosisisadeathofsinglecell第三節(jié)細胞凋亡(apoptosis)

為單個細胞或小灶狀壞死無整個實質區(qū)內細胞同時壞死無死亡細胞的自溶無急性炎癥反應Apoptosisisindividualcelldeath,notnecrosis(deathoflargenumbersofcells).Inthisexample,livercellsaredyingindividually(arrows)frominjurybyviralhepatitis.Theshrankcellswithdensenucleiarecalledacidophilicchange.Smallerglobeletsareapoptoticbodies(Councilman’sbodies)細胞壞死與細胞凋亡的區(qū)別凋亡壞死機制基因調控的程序化細胞死亡，主動進行（自