第十一章水和電解質(zhì)代謝

第十一章

水和無機鹽代謝學習目標第十一章水和無機鹽代謝知識目標

（一）解釋水和電解質(zhì)的生理功能。（二）說明體液的分布和含量、體液的交換。（三）概述鉀、鈉、氯的代謝。

學習目標能力目標

（一）能正確描述水和電解質(zhì)的生理功能。（二）能從高血鉀的發(fā)病原因及過程來說明高血鉀癥的預防和處理。第十一章水和無機鹽代謝

水和無機鹽是人體必需的營養(yǎng)素，也是構(gòu)成體液的主要成分。物質(zhì)代謝的各種化學反應都是在體液中進行。因此體液的含量、分布、組成、滲透壓及PH的相對平衡是保證機體生命活動正常進行的必要條件。當內(nèi)外環(huán)境發(fā)生劇烈變化和某些病理情況下，導致體液含量、分布和組成的變化稱為水、無機鹽平衡失調(diào)。第十一章水和無機鹽代謝第一節(jié)體液一、體液的分布和含量

組織液中還包括淋巴液、消化液、腦脊液、滲出液和漏出液，含量低。細胞內(nèi)液（40

%）細胞外液（20%）體液（60%）組織間液（15

%）血漿（5%）第一節(jié)體液（1）細胞內(nèi)液：直接影響著細胞代謝和生理功能。（2）細胞外液：組織細胞之間和機體與外環(huán)境之間進行物質(zhì)交換的媒介，是機體各細胞生存的內(nèi)環(huán)境。體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。第一節(jié)體液

隨著年齡增長，人體體液總量逐漸減少，如新生兒體液量可達體重的80%，成人體液量占體重60%，而老年人體液量只占體重的55%；由于脂肪疏水，肥胖者的體液量比體重相同的瘦者為少，女性脂肪較多，體液量比男性為少。第一節(jié)體液小兒體液特點1.新生兒體液總量最高，達80%（按公斤體重），隨年齡增加，體液總量逐漸減少，至2歲時，與成人接近。2.ECF，尤其是組織間液占的比重較大。3.血漿的增長與體重增長平行，占體重5%。4.每天需水量高，水交換率高。為什么小兒容易發(fā)生水、電解質(zhì)紊亂？第一節(jié)

體液電解質(zhì)血漿組織間液細胞內(nèi)液(離子)(電荷)(離子)(電荷)(離子)(電荷)陽離子Na+1451451391391010K+4.54.544158158Mg2+0.81.60.5115.531Ca2+2.552436合計152.8156145.5148186.52051、體液中電解質(zhì)的含量與分布第一節(jié)

體液電解質(zhì)血漿組織間液細胞內(nèi)液(離子)(電荷)(離子)(電荷)(離子)(電荷)陰離子Cl-10310311211211HCO3-272725251010HPO42-12121224SO42-0.510.519.519蛋白質(zhì)2.25180.2528.165有機酸55661616有機磷酸（—）

（—）23.370合計138.75156144.7514879.9205第一節(jié)

體液體液中的電解質(zhì)陽離子陰離子細胞外液Na+K+Ca++Mg++Cl-HCO3-SO42-HPO42-有機酸細胞內(nèi)液K+Mg++Na+Ca++HPO42-

蛋白SO42-HCO3-Cl-第一節(jié)

體液2、電解質(zhì)的分布特點（1）各部分體液中其陰陽離子總量相等，故體液呈電中性。（2）細胞內(nèi)液與細胞外液電解質(zhì)的分布差異很大。細胞膜上的Na+—K+泵，造成內(nèi)外液離子種類不同（3）細胞內(nèi)液中電解質(zhì)的總量大于細胞外液，但細胞內(nèi)外液的滲透壓基本相等。（4）血漿蛋白質(zhì)高于組織間液第一節(jié)

體液二、體液的交換

機體內(nèi)各部分體液間交換除了主動運輸外主要靠滲透現(xiàn)象來完成。各部分體液的滲透壓是體液流動的動力。構(gòu)成體液滲透壓的物質(zhì)有無機離子和蛋白質(zhì)。由無機離子構(gòu)成的滲透壓成為晶體滲透壓，由蛋白質(zhì)等大分子構(gòu)成的滲透壓稱為膠體滲透壓。第一節(jié)

體液1、血漿和組織間液之間的交換血漿和組織間液有毛細血管壁相隔。毛細血管是一種半透膜。由于血漿蛋白質(zhì)濃度遠遠高于組織間液中的蛋白質(zhì)的濃度，故血漿膠體滲透壓高于組織間液中的膠體滲透壓。血漿和組織間液之間水和小分子物質(zhì)的流向取決于兩者之間各種壓力的對比，血漿膠體滲透壓和組織間液靜水壓能促進水和小分子物質(zhì)進入毛細血管，而組織間液膠體滲透壓和毛細血管血壓則能促進這些物質(zhì)進入組織液。

第一節(jié)體液

有效濾過壓為毛細血管血壓和組織間液膠體滲透壓之和與血漿膠體滲透壓和組織間液靜水壓之和的差值。毛細血管動脈端的有效濾過壓=﹝（3.99+1.99）－（3.32+1.33）﹞=1.33kPa，水、無機鹽及各種營養(yǎng)物質(zhì)有血漿流入組織間液。毛細血管靜水端的有效濾過壓=【（1.59+1.99）－（3.32+1.33）】kPa=－1.07kPa，第一節(jié)體液

在毛細血管動脈端不斷有液體濾出，在靜脈端不斷有液體反流，同時水、無機鹽及各種代謝產(chǎn)物也進行了有組織間液和血漿之間的物質(zhì)交換。當動脈血壓增高或靜脈血壓增高及血漿蛋白減少時，均可使組織間液反流受阻而發(fā)生水腫。2、細胞內(nèi)液和細胞外液之間的交換細胞內(nèi)液和細胞外液之間的交換是通過細胞膜進行的。細胞膜是結(jié)構(gòu)和功能十分復雜的半透膜，對物質(zhì)的透過有高度的選擇性，

第一節(jié)體液

由于無機離子所產(chǎn)生的滲透壓遠大于蛋白質(zhì)所產(chǎn)生的滲透壓，因而決定細胞內(nèi)液與細胞外液之間物質(zhì)交換的主要因素是無機離子所產(chǎn)生的晶體滲透壓。水可以自由透過細胞膜，故當細胞內(nèi)液與細胞外液之間存在滲透壓差時，主要靠水的轉(zhuǎn)移來維持細胞內(nèi)液和細胞外液滲透壓平衡。當細胞外液滲透壓升高時，水從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外，引起細胞皺縮；當細胞外液滲透壓降低時，水從細胞外轉(zhuǎn)移。第二節(jié)水平衡一、水的生理功能

（一）調(diào)節(jié)體溫（水的比熱大）

（二）促進并參與物質(zhì)代謝

（三）運輸作用（溶解于水的物質(zhì)）

（四）潤滑作用（唾液、淚液、關節(jié)液）

（五）維持組織的形態(tài)和功能（主要是結(jié)合水）第二節(jié)

水平衡二、水的動態(tài)平衡（一）水的攝入：

→飲水1200ml（生活習慣、氣溫條件、勞動強度）→食物水1000ml（不同的食物的水的含量不一樣）→代謝水300ml

每天攝入總量2500ml

第二節(jié)水平衡（二）水的排出→肺呼吸350ml→糞便排出150ml→皮膚蒸發(fā)500ml（非顯性出汗，純水；顯性出汗，低滲溶液。）→腎排出1000—2000ml,平均為1500ml每天排除總量2500ml

（最低需要量（人體每天至少排固體物35g，每克需要15ml,成人每天至少排尿500ml。少于500ml稱為少尿，少于100ml稱為無尿。）第二節(jié)

水平衡三、嬰幼兒、老年人水代謝特點（一）嬰幼兒水代謝特點1、體內(nèi)含水較多新生兒80%，嬰兒70%，兒童65%。2、生長發(fā)育迅速新陳代謝旺盛，需水量高于成人。3、腎臟濃縮尿的功能差，因此尿量相對較多。4、神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)育尚未完善，對水的調(diào)節(jié)功能較差，不能耐受缺水。第二節(jié)水平衡（二）老年人水代謝特點1、體內(nèi)水分減少2、老年人攝入液體少，口渴感減弱3、腎質(zhì)量減輕腎體積縮小第三節(jié)

電解質(zhì)平衡一、無機鹽的生理作用（一）維持體液的滲透壓和水平衡

Na+、Cl-是維持細胞外液滲透壓的主要離子K+、HPO42-是維持細胞內(nèi)液滲透壓的主要離子。

（二）維持體液的酸堿平衡

體液中的Na+、K+、HCO3-、HPO42-及蛋白質(zhì)離子參與體液緩沖體系的構(gòu)成，從而維持體液的酸堿平衡。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（三）維持神經(jīng)肌肉的應激性

維持神經(jīng)、肌肉的應激[Ca+]

+[Mg+]

+[H+]

[Na+]

+[K+]

[Na+]+[Ca+]

+[Mg+]

+[H+]

[K+]骨骼肌心肌（四）維持細胞正常的新陳代謝1.作為酶的輔助因子或激活劑影響酶的活性

例：Cl-是淀粉酶的激活劑

2.參與或影響物質(zhì)代謝

例：K+參加糖原、蛋白質(zhì)的合成第三節(jié)

電解質(zhì)平衡二鈉和氯的代謝（一）鈉的含量與分布

正常人體內(nèi)45-50mmol/kg體重（約１g/kg體重）血漿中鈉含量約為135-145mmol/L

→細胞外液45%→細胞內(nèi)液10%→骨骼45%第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（二）鈉的吸收與排泄

鈉的吸收主要來自飲食中的NaCl，需要量約為4.5-9g

鈉主要由腎臟排出，少量由糞便及汗排出

腎小球?qū)︹c的重收率正常為99.4%，可調(diào)節(jié)．當血Na+濃度高時，腎小管對Na+的重吸收降低當血Na+濃度低時，腎小管對鈉的重吸收作用增強鈉吸收與排泄特點：多吃多排、少吃少排、不吃不排。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（三）氯的含量與分布

正常人體內(nèi)33mmol/kg體重→血漿與組織間液中（嬰兒多至52mmol/kg體重）→少量細胞內(nèi)液，主要為分泌Cl-的細胞（四）氯的吸收與排泄

食物中的Cl-大都與Na+一起被小腸吸收。主要經(jīng)腎隨尿排泄，小部分由汗排出。過量的Cl-可隨Na+通過腎小管排出體外。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡三、鉀的代謝（一）鉀的含量與分布正常人體內(nèi)30-50mmol/kg體重（約2g/Kg體重）→細胞內(nèi)液98%

→細胞外液2%

細胞內(nèi)液K+濃度為158mmol/L，血漿鉀濃度為3.5-5.4mmol/L。

糖原或蛋白質(zhì)合成時：細胞外→細胞內(nèi)（0.15、0.45mmol）、鉀在細胞內(nèi)外分布不均勻糖原或蛋白質(zhì)分解時，細胞內(nèi)→細胞外第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（二）鉀的吸收與排泄每日鉀需要量為2-4g，主要來自食物．食物中的鉀90%經(jīng)消化道吸收，其余未消化部分經(jīng)糞便排出。鉀吸收與排泄特點：多吃多排、少吃少排、不吃也排。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（三）影響鉀平衡的因素1、進出平衡機體鉀的進出平衡主要依靠腎的調(diào)節(jié)。尿中排鉀來自遠曲小管對鉀的分泌，主要影響有兩個方面：1）醛固酮的作用：“保鈉排鉀”，機制是激活細胞膜上的鈉鉀泵，從而有利于腎小管上皮細胞內(nèi)鉀排入管腔，腎小管對鈉的重吸收增加，管腔內(nèi)負電荷增大，增加腎小管上皮細胞管腔膜上的鉀離子通道的開放數(shù)量。2）腎小管的作用：腎小管管腔膜面的跨膜電位，遠曲小管和集合管中尿液的流速和流量均能影響鉀的排出。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡2、K+分布平衡細胞內(nèi)外的K+濃度差十分顯著，主要依靠細胞膜Na+-K+-ATP酶，每消耗1分子ATP，從細胞泵出3個鈉，同時泵入2個鉀。影響因素：1）血鉀的濃度：血鉀濃度升高可激活細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，促進K+進入細胞內(nèi)，相反低血鉀時促進K+從細胞溢出。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡2）激素的作用：兒茶酚胺的影響因受體的不同而異，興奮α-受體能降低細胞對鉀的攝取，相反β-受體能促進細胞攝取鉀。3）酸堿平衡狀態(tài)：酸中毒時，細胞外液H+濃度增加，為了維持細胞外液的pH值的不變，H+進入細胞內(nèi)，交換出細胞內(nèi)的K+，使細胞外液的K+濃度升高。而堿中毒時，細胞外液H+濃度減少，細胞內(nèi)H+釋出，同時換入相應量的K+，使細胞外液的K+濃度降低。3）細胞代謝狀況：糖原和蛋白質(zhì)的合成和分解。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（四）低血鉀癥與高血鉀癥1、低血鉀癥正常人的血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，當血鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低血鉀癥。原因有K+攝入不足（禁食、偏食、限食），K+排出過多（嚴重腹瀉、嘔吐、不合理用利尿藥）。血鉀濃度低于3.0時出現(xiàn)全身軟弱無力、腱反射減弱、呼吸肌麻痹、心肌興奮性和自律性增高可導致心律失常、嚴重者心臟停止收縮。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡2、高血鉀癥當血鉀濃度高于5.5mmol/L時稱為高血鉀癥。只有腎排鉀功能發(fā)生障礙時，才容易出現(xiàn)高血鉀癥。原因有腎功能不全、尿閉少尿期、腎上腺皮質(zhì)功能減退以及嚴重組織損傷和缺氧時，組織細胞破壞分解，釋放出大量的K+進入細胞外液，故使血鉀濃度升高。代謝性酸中毒也常伴有高血鉀癥。K+攝入過多靜脈輸入含K+溶液過快或濃度過高，或大劑量青霉素鉀、庫存血輸入。K+第三節(jié)

電解質(zhì)平衡H+K+酸中毒高血鉀細胞尿K+

H+

血液〔H+〕K+腎小管細胞H+K+H+K+堿中毒低血鉀細胞尿K+

H+

血液〔H+〕K+腎小管細胞H+K+酸堿平衡與血鉀濃度第三節(jié)

電解質(zhì)平衡四、微量元素概念：其含量占人體體重的萬分之一以下，每天需要量在100mg以下的元素。必需元素：鐵（Fe）鋅（Zn）銅（Cu）硒（Se）錳（Mn）碘（I）鈷（Co）鉬（Mo）氟（F）釩（V）鉻（Cr）鎳（Ni）鍶（Sr）硅（Si）來源：食物功能：參與酶活性中心或輔酶、物質(zhì)運輸、激素和維生素的合成第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（一）鐵1、鐵在機體內(nèi)的含量、分布及需要量

鐵是人體必需微量元素中含量最高的，含量約50mg/Kg體重，正常成年男子體內(nèi)含量約3～4ɡ，女子稍低40mg/Kg體重。分布很廣，其中75%儲存于鐵卟啉化合物中，25%存在于非鐵卟啉化合物中（運鐵蛋白、鐵流蛋白、含鐵血黃素），需要量男性1mg、女性2mg、孕婦3.6mg、兒童1mg，膳食中10-15mg就足夠。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡2、鐵的吸收與排泄

鐵的吸收部位：十二指腸和空腸上段。

吸收形式：主要二價鐵

促進因素：三價鐵轉(zhuǎn)變成二價鐵的物質(zhì)（維生素C、G、果糖、半胱氨酸），有機鐵轉(zhuǎn)變成無機鐵的物質(zhì)（鹽酸），血紅蛋白鐵。

抑制因素:能與鐵結(jié)合變成不溶性鐵鹽的物質(zhì)（植酸、鞣酸、草酸）

排泄：從消化道脫落的上皮細胞隨糞便排出，從泌尿生殖道脫落細胞和皮膚脫屑排出。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡3、鐵的運輸與儲存運輸：與脫鐵鐵蛋白結(jié)合成鐵蛋白就地貯存；進入血液被血漿銅藍蛋白氧化成Fe3+再被血漿運鐵蛋白運輸?shù)礁鹘M織細胞。儲存：體內(nèi)鐵的3/4存在于血紅蛋白、肌紅蛋白和細胞色素等含鐵酶中；以血紅素化合物即鐵蛋白或含鐵血黃素形式，貯存于肝、脾、骨髓、肌肉和腸黏膜中第三節(jié)

電解質(zhì)平衡4.鐵的生理功能與缺乏癥

Fe3+被血漿運鐵蛋白運到組織細胞后，參加含鐵蛋白的合成。主要在骨髓合成血紅蛋白（Fe2+）；在肌肉中合成肌紅蛋白（Fe2+）；或在各種細胞內(nèi)合成含鐵的酶，如細胞色素、過氧化氫酶等（Fe2+）。其次是合成鐵蛋白和含鐵血黃素貯存（Fe3+）。鐵蛋白和含鐵血黃素為體內(nèi)貯存鐵，需要時可從它們之中動員出鐵來。缺乏癥：缺鐵性貧血（孕婦、嬰兒），嚴重時，免疫力下降、吞噬能力下降、易感染、生長緩慢。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（二）銅1.銅在體內(nèi)的含量、分布及需要量銅是人體的必需微量元素，人體總量80-110mg，其中50%～70%存在于肌肉、骨骼中，20%存在于肝內(nèi)，5%～10%存在于血液中。需要量1-3mg。人體的銅主要來源于食物。銅在小腸上段被吸收。被吸收的銅進入血液后由血漿蛋白運輸。銅主要隨膽汁由膽道排泄；少數(shù)隨尿排泄。2、銅的生理功能與缺乏癥

銅在體內(nèi)主要是以輔基形式參與酶的組成而發(fā)揮其生理功能的。（貧血、神經(jīng)癥狀、肝硬化）第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（三）碘1、碘在體內(nèi)含量、分布及需要量

成人體內(nèi)含碘30-50㎎，其中大部分集中在甲狀腺內(nèi)，供合成甲狀腺素，其余在其他組織中。按國際上推薦的標準，成人每日需碘100-300㎎，兒童則按每日每㎏體重1mg計算。2、碘的吸收與排泄

碘的吸收部位主要在小腸，吸收后的碘有70%-80%被攝入甲狀腺細胞內(nèi)貯存、利用。碘主要經(jīng)腎尿排出，少量隨糞便排出，及少量由汗腺排出。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡3、碘的生理功能與缺乏癥

碘在人體內(nèi)的主要作用是參與甲狀腺素的組成。適量的甲狀腺素具有促進蛋白質(zhì)的合成和細胞的分化、加速骨骼的生長發(fā)育、穩(wěn)定神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)和功能、調(diào)節(jié)能量的轉(zhuǎn)換與利用、保持正常的生殖功能等重要作用。缺碘可引起地方性甲狀腺腫，嚴重的可導致發(fā)育停滯，兒童患呆小癥。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（四）鋅1、鋅在體內(nèi)的含量、分布及需要量

成人體內(nèi)含鋅量約為2-3ɡ，成人每日需鋅15-20㎎，孕婦30-40mg，兒童6-10mg。血漿鋅濃度約為0.1-0.5mmol/L。發(fā)鋅含量可作為含鋅總量是否正常的重要指標之一。2、鋅的吸收與排泄

鋅主要在小腸吸收，入血后與清蛋白或運鐵蛋白結(jié)合而運輸。體內(nèi)的鋅主要經(jīng)糞、尿、汗、乳汁等排泄。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡3、鋅的生理功能與缺乏癥（1）酶的組成成分（2）參與轉(zhuǎn)錄調(diào)控（3）增強胰島素活性（4）對大腦功能有影響（5）與味覺有關

可引起多方面功能障礙，如生長發(fā)育不良、生殖器官發(fā)育受損、性機能不全；創(chuàng)傷潰瘍難愈合；對味覺的敏感性減退；免疫力下降等。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（五）錳1、錳在體內(nèi)過來、分布和需要量

正常人體內(nèi)含錳約10-20㎎。成人每日需2-5㎎，兒童要按每日每㎏體重0.3計算。腦組織中含量最多，其次是骨骼、肝臟、腎和胰腺。2、錳的吸收、利用與排泄

錳主要從小腸吸收，入血后大部分與血漿中球蛋白（運錳蛋白）結(jié)合而運輸。二價錳的形式利用。錳主要從腸道排泄。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡3、錳的生理功能與缺乏癥（1）維持酶的活性μ（2）參與骨骼的生長發(fā)育（3）維持正常的生殖功能錳的缺乏癥少見，如果缺乏可影響機體的生長發(fā)育。如果過多可出現(xiàn)中毒癥狀，導致中樞神經(jīng)障礙，運動失調(diào)。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（六）硒1、硒在體內(nèi)的含量、分布及需要量

人體含硒約為14-21㎎，其中膽、胰、腎含量較多。需要量40μg。2、吸收、運輸與排泄

硒在十二指腸吸收，入血后與及球蛋白結(jié)合，小部分與極低密度脂蛋白結(jié)合而運輸，主要隨糞便排出，少量由尿及汗液排泄。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡3、硒的生理功能與缺乏癥（1）抗氧化作用（谷胱甘肽過氧化物酶）（2）參與輔酶A和輔酶Q的合成（3）視覺中有作用（虹膜及晶狀體）（4）拮抗和降低重金屬中毒性的作用（5）抗腫瘤作用硒是肌肉的正常成分，缺乏發(fā)生白疾病，也可引起毛發(fā)稀疏、白內(nèi)障等。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（七）鈷體內(nèi)的含量為1.1-1.5mg，體內(nèi)的鈷主要以B12的形式發(fā)揮作用，正常成人每日攝取鈷約300微克。鈷主要在十二指腸及回腸末端吸收，主要從尿中排泄。

B12的缺乏可引起巨幼紅細胞性貧血。由于人體排鈷能力強，很少有鈷蓄積的現(xiàn)象發(fā)生。第三節(jié)

電解質(zhì)平衡（九）氟成人體內(nèi)含氟約2-6ɡ，分布于骨、牙、指甲、毛發(fā)及神經(jīng)肌肉中。需要量為0.5-1mg。氟主要從胃腸和呼吸道吸收，入血后與球蛋白結(jié)合，小部分以氟化物形式運輸，血中氟含量約為20μmoi/L。氟主要從尿中排泄。氟與骨、牙的形成與鈣磷代謝密切相關第十二章酸堿平衡第十二章酸堿平衡知識目標

（1）闡述酸堿平衡的概念，以及體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源。（2）闡述血液緩沖體系的組成，并說明其作用。（3）闡述酸堿平衡失調(diào)的基本類型，說明酸堿平衡與血鉀的關系。

學習目標第十二章酸堿平衡知識目標

（4）闡述血液PH值，二氧化碳分壓、血漿二氧化碳結(jié)合力的臨床意義。能力目標解釋反映酸堿平衡常用指標的意義。學習目標第十二章酸堿平衡

酸堿平衡的概念

機體處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持PH值在恒定范圍內(nèi)的過程。即機體通過體液的緩沖，肺和腎的調(diào)節(jié)作用，使體液的PH維持在相對恒定的范圍內(nèi)過程。正常人體血漿酸堿度：PH＝7.35～7.45平均7.40

第一節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源

酸堿定義：凡能釋出H＋的物質(zhì)為酸；凡能接受H＋的物質(zhì)為堿。

一、酸性物質(zhì)的來源體內(nèi)酸性物質(zhì)的主要來源于脂肪、糖和蛋白質(zhì)的分解代謝。少量來自于某些食物、飲料及弱酸性藥物。

揮發(fā)酸來源：糖、脂類和蛋白質(zhì)有氧氧化→CO2＋H2O肺排泄，又稱酸堿平衡的呼吸性調(diào)節(jié)。第一節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源

固定酸來源：不能變成氣體由肺呼出，只能通過腎隨尿排出的酸性物質(zhì)。蛋白質(zhì)分解代謝→硫酸磷酸尿酸，糖酵解→乳酸丙酮酸甘油酸，糖氧化→三羧酸脂肪代謝→β－羥丁酸乙酰乙酸腎排泄，又稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。酸性物質(zhì)主要源于內(nèi)源性。第一節(jié)體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源

二、堿性物質(zhì)的來源外源性—成堿食物（食入后能增加體內(nèi)堿性鹽含量的食物）如檸檬酸鹽、乳酸鹽、蘋果酸鹽等；堿性藥物；食品添加劑如小蘇打等。內(nèi)源性—氨基酸脫氨基作用產(chǎn)生的NH3等。

堿性物質(zhì)主要源于外源性，即蔬菜瓜果等成堿食物第二節(jié)

酸堿平衡的調(diào)節(jié)

體內(nèi)酸堿平衡的調(diào)節(jié)是通過血液的緩沖體系的緩沖作用，肺對CO2排出的調(diào)節(jié)，腎的排酸保堿作用，組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)。一、血液的緩沖作用無論是體內(nèi)產(chǎn)生的還是體外攝入的酸性或堿性物質(zhì)，都是進入血液并被血液緩沖體系緩沖。（一）血液緩沖體系

由弱酸（緩沖酸）和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸或堿能力的混合溶液體系。第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)碳酸氫鹽緩沖系（HCO3－緩沖系）

—

HCO3－

/H2CO3

血漿、紅細胞磷酸氫鹽緩沖系

—HPO42－

/H2PO4－

Buf－緩沖系血紅蛋白緩沖系

Hb－/HHb；HbO2－/HHbO2

紅細胞血漿蛋白緩沖系

—Pr－/HPr

血漿第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)全血中各緩沖系的含量

緩沖系 占全血緩沖系的%HCO3－緩沖系 53血漿HCO3－ 35紅細胞HCO3－ 18非HCO3－緩沖系 47Hb及HbO2

35無機磷酸鹽 3有機磷酸鹽 2血漿蛋白 7第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)1、碳酸氫鹽緩沖體系血漿中的NaHCO3/H2CO3

和紅細胞中的KHCO3/H2CO3

特點：①緩沖能力強②緩沖潛力大③只能緩沖固定酸和堿④對血液PH值具有決定作用血漿pH的確定：根據(jù)亨德森-哈塞巴方程式H2CO3HCO3－pH∝=6.1+lg20

1=6.1+1.3=7.4=6.1+lg24

1.2[H2CO3]pH=pKa+lg[HCO3_]其中pKa是碳酸解離常數(shù)的負對數(shù)，在37℃時為6.1，血漿[HCO3-]約為24mml/L，[H2CO3]為1.2mml/L第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

2、非碳酸氫鹽緩沖體系碳酸氫鹽緩沖對以外的緩沖對，主要緩沖揮發(fā)酸。特點：①磷酸氫鹽緩沖體系，主要細胞內(nèi)液發(fā)揮作用。②血漿蛋白緩沖體系，只存在于血漿中。③血紅蛋白緩沖體系，血紅蛋白緩沖體系和氧結(jié)合血紅蛋白緩沖體系，只存在于紅細胞中。第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）血液緩沖系統(tǒng)的緩沖機制酸堿平衡失調(diào)時，體液緩沖體系以接受H或釋放H的方式，強酸變?yōu)槿跛峄驈妷A變?yōu)槿跛?，以反應迅速，維持時間短暫的特點，減輕血漿PH值的變動程度。

1.對固定酸的緩沖作用HA+NaHCO3

H2CO3

+NaA

HA+Na2HPO4

NaH2PO4

+NaA

HA

+NaPrHPr+NaA第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

緩沖的結(jié)果:強酸→弱酸，pH無劇烈變化，但緩沖堿↓，緩沖酸↑→比值↓→pH↓，且無酸排出。說明：僅靠血液的緩沖不夠，還須依賴其他調(diào)節(jié)機制。血漿中的HCO3-，主要用于緩沖固定酸，一定程度上代表血漿對固定酸的緩沖能力，稱為堿儲?？捎醚獫{二氧化碳結(jié)合力（CO2CP）表示。第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)2.對揮發(fā)性酸的緩沖作用當血液流經(jīng)組織時：CO2擴散入血,大部分進入紅細胞CO2＋H2OH2CO3

H+＋HCO3-H++Hb-

HHb

H++HbO2-

HHbO2

HHb+O2H++Pr-

HPrH+

+HPO42-

H2PO4_緩沖H+的結(jié)果：消耗了上述4種緩沖堿，但有等量HCO3-生成，緩沖堿總量無改變。（不同點）碳酐酶CO2運輸當血液流經(jīng)肺部時：H++HbO2_HPr

H++Pr-

H2PO4_

H++HPO42_

總之，通過血紅蛋白緩沖作用和肺的呼吸作用可最終完成對揮發(fā)性酸的緩沖。H++HCO3-碳酸酐酶H2CO3H2O+CO2↑HHb

H++Hb-H+則發(fā)生下列反應：HHb

+O2

HHbO2第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)3.對堿性物質(zhì)的緩沖作用

BOH+H2CO3

BHCO3

+H2OBOH+NaH2PO4

BNaHPO4

+H2OBOH+HPrBPr

+H2O

緩沖的結(jié)果:強堿→弱堿，pH無劇烈變化,但緩沖酸↓,緩沖堿↑→比值↑→pH↑

說明：僅靠血液的緩沖不夠，還須依賴其他調(diào)節(jié)機制。第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)二、肺對酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺借助于呼吸運動的頻率和深度，通過對CO2排出量的增減調(diào)節(jié)血漿〔H2CO3〕肺泡通氣量受呼吸中樞的調(diào)節(jié)，而呼吸中樞又受血液pH、PCO2的影響肺對碳酸的調(diào)節(jié)具有快速性和局限性兩個特點因存在生理死腔，呼吸深度較頻率重要當血液中H+增多時：H+↑pH↓H2CO3生成↑CO2↑PCO2↑呼吸中樞呼吸加深加快CO2排出↑緩沖刺激當血液中堿增多時：pH↑HCO3_生成↑H2CO3消耗↑H2CO3↓PCO2↓呼吸中樞呼吸變淺變慢CO2排出↓OH_↑緩沖抑制第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺調(diào)節(jié)CO2有一定的限度正常情況：肺泡氣中CO2濃度約5.5%;肺泡CO2

升高0.2%,肺通氣量增加1倍;肺泡CO2

升高到9%,呼吸中樞受抑制;肺泡CO2

升高到35-40%,呼吸中樞完全麻痹,呼吸停止;肺泡CO2較正常下降0.2%,呼吸暫停臨床上輸O2不宜輸純O2,觀察病人也要注意呼吸的頻率和深淺度總之,固定酸↑但肺不能直接調(diào)節(jié)[HCO3_]血漿[HCO3_]絕對量仍有改變血液緩沖有賴于腎調(diào)節(jié)緩沖堿↓比值↓pH↓[H2CO3]↓

比值和pH恢復或接近正常缺陷肺調(diào)節(jié)[HCO3_]↓[H2CO3]↑[HCO3_]↓[H2CO3]↓第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

相反,固定↑但肺不能直接調(diào)節(jié)[HCO3_]血液緩沖緩沖酸↓[HCO3_]↑[H2CO3]↓比值↑pH↑[H2CO3]↑

[HCO3_]↑[H2CO3]↑比值和pH恢復或接近正常缺陷肺調(diào)節(jié)血漿[HCO3_]絕對量仍有改變有賴于腎調(diào)節(jié)第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)三、腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)宗旨：留其所需、排其所余目的：排酸保堿基本方式：H+—Na+交換

1、腎小球濾液中HCO3－的重吸收

2、尿液的酸化

3、腎小管泌NH3

和銨鹽的排泄特點：起效慢、強而持久，作用徹底第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）NaHCO3的重吸收CO2H2CO3H2OCO2CAH2OCANa+HCO3_血液腎小管細胞腎小管腔H2CO3H+Na+Na+HCO3_HCO3_鈉泵H+—Na+交換

第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)重吸收NaHCO3保證NaHCO3不再丟失穩(wěn)定其血漿[NaHCO3]重吸收NaHCO3作用：重吸收NaHCO3缺陷：未直接排酸未補充緩沖所消耗的NaHCO3因此，需通過NaHCO3再生如沒有NaHCO3重吸收“雪上加霜”第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(二)NH3的分泌CO2H2OCANa+HCO3_血液腎小管細胞腎小管腔H2CO3H+Na+HCO3_鈉泵Na+Cl_NH4Cl

谷氨酰胺一般氨基酸NH3第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液腎小管細胞腎小管腔

NH3(脂溶性)pH

高低NH3的透出方向

pH高pH低肝昏迷使用堿性利尿藥泌H+++正常正常情況下，每天產(chǎn)生的代謝性H+約總量的60%是通過泌NH3,以NH4+形式排出。嚴重酸中毒時,每天以NH4+排出的代謝性H+為正常情況下的10倍。第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)(三)尿液的酸化CO2H2OCANa+HCO3_血液腎小管細胞腎小管腔H2CO3H+Na+HCO3_鈉泵Na+NaHPO4_NaH2PO4排酸第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)NaHCO3再生作用：可直接排酸（以NaH2PO4形式）

補充了緩沖所消耗的NaHCO3腎小管尿液的酸化作用H2CO3NaHCO3NaH2PO4Na2HPO4原尿終尿4/11/9920/1

1/20第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)除NaH2PO4外，其他固定酸：乙酰乙酸β-羥基丁酸

乳酸硫酸血液緩沖NaA腎調(diào)節(jié)尿液酸化意義

嚴重糖尿病等疾病時這種尿液酸化作用對于維持酸堿平衡起重要作用第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)

正常情況下，每天產(chǎn)生的代謝性H+約總量的40%是通過尿液的酸化作用來排出的：尿液的酸化作用：可直接排出過多的酸性物質(zhì)

可再生NaHCO3補充其消耗尿液的酸化作用缺陷：尿液pH降至4.5左右時,泌H+困難,甚至停止。因此，要靠腎小管細胞泌NH3第二節(jié)酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液緩沖系統(tǒng)：反應速度最迅速，但作用不易持久。肺的調(diào)節(jié)：作用效能大，也很迅速。幾分鐘開始，30分鐘達高峰，但不能緩沖固定酸。細胞調(diào)節(jié)：細胞內(nèi)液作用強于細胞外液，2-4小時發(fā)揮作用，但可引起血鉀改變。腎臟調(diào)節(jié)：作用慢，12-24小時發(fā)揮作用，但效率高，作用持久，對固定酸有重要作用。第三節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)代謝的關系

酸堿平衡與電解質(zhì)之間是相互聯(lián)系、相互依賴的。一、酸堿平衡與血鉀的關系1、酸中毒引起高鉀血癥酸中毒：血鉀增高，H+進入細胞內(nèi)與K+交換，H+-Na+交換增加，K+-Na+交換減弱。腎小管細胞分泌H+增強，同時，腎小管細胞重吸收NaHCO3相應增加，尿液中H+排出量增加，K+排出量減少，尿液呈酸性。第三節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)代謝的關系H+K+酸中毒高血鉀細胞尿K+

H+

血液〔H+〕

K+腎小管細胞H+K+H+K+堿中毒低血鉀細胞尿K+

H+

血液〔H+〕

K+腎小管細胞H+K+酸堿平衡與血鉀濃度第三節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)代謝的關系2、堿中毒引起低鉀血癥堿中毒：血鉀減低，K+進入細胞內(nèi)與H+交換，H+-Na+交換減少，K+-Na+交換增加。腎小管細胞分泌K+增強，同時，腎小管細胞重吸收NaHCO3相應減少，尿液中H+排出量減少，K+排出量增加，尿液呈堿性。3、高鉀血癥引起酸中毒和反常性堿性尿

當血鉀濃度增高時，細胞外K+進入細胞內(nèi)，使細胞內(nèi)的H+向細胞外移動，導致細胞外H+升高，出現(xiàn)酸中毒。第三節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)代謝的關系

血鉀升高，腎小管上皮細胞內(nèi)K+濃度增高，腎小管K+-Na+交換增加，而H+-Na+交換減少，隨尿排出的H+減少，出現(xiàn)反常性堿性尿。4、低鉀血癥引起堿中毒和反常性酸性尿血鉀濃度降低，細胞內(nèi)K+向細胞外移動，使細胞外H+進入細胞內(nèi)，導致細胞外H+濃度降低，出現(xiàn)堿中毒。腎小管細胞泌H+作用增強，H+-Na+交換增加，K+-Na+交換減弱，尿排K+減少，排H+增多，也可以使血壓PH增高，出現(xiàn)反常性酸中毒。第三節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)代謝的關系二、酸堿平衡與血氯的關系1、高氯性酸中毒當大量長期口服或靜注氯化銨或稀鹽酸時，由于NH4CI進入血液循環(huán)血氯濃度升高。Cl-濃度升高，必然NaHCO3濃度下降。因為，腎小球濾液中Cl-濃度升高，引起H+分泌減少，H+-Na+交換減少，NaHCO3重吸收減少，形成代謝性高氯酸中毒。第三節(jié)酸堿平衡與電解質(zhì)代謝的關系2、低氯性堿中毒當大量胃液丟失時，使Cl-無法返回血液，下降Cl-濃度降低，必然NaHCO3濃度升高。因為，腎小球濾液中Cl-濃度不足，引起H+分泌增多，H+-Na+交換增加，NaHCO3重吸收增加，形成代謝性低氯堿中毒。第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)

當體內(nèi)酸或堿產(chǎn)生過多或不足，肺腎功能發(fā)生障礙，導致緩沖體系過多消耗而沒有及時補充。從而使NaHCO3

，H2CO3的濃度之比出現(xiàn)異常，血液的pH發(fā)生改變，就會發(fā)生酸堿平衡失調(diào)。第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)一、酸堿平衡失調(diào)的基本類型（一）呼吸性堿中毒概念：肺呼吸過快，CO2排出過多，使血漿中H2CO3的濃度原發(fā)性降低導致。特點：血漿PCO2、H2CO3的濃度降低，血漿NaHCO3濃度降低。原因與機制：顱腦損傷致呼吸中樞興奮，精神性通氣過度如癔病，肝昏迷、高熱、水楊酸中毒等，人工呼吸機使用不當致通氣過度第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)

代償機制：若血漿PCO2、H2CO3的濃度降低，使腎小管細胞分泌H+和NH3的作用下降，NaHCO3重吸收減少，使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然維持在20：1范圍內(nèi)，血漿pH仍然維持在正常范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性堿中毒。當血漿H2CO3的濃度過低，超出機體的代償能力時，則[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值增大，pH升高至7.45以上，稱為失代償性呼吸性堿中毒。第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)（二）呼吸性酸中毒概念：呼吸功能障礙，CO2呼出不暢，使血漿中H2CO3的濃度原發(fā)性增高導致。特點：血漿PCO2、H2CO3的濃度升高，血漿NaHCO3濃度升高。原因與機制：呼吸中樞抑制，用麻醉藥、安眠藥過量。呼吸肌麻痹。呼吸道阻塞，肺部疾患，哮喘、肺氣腫。第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)

代償機制：若血漿PCO2、H2CO3的濃度升高，使腎小管細胞分泌H+和NH3的作用增強NaHCO3重吸收增多，結(jié)果使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然維持在20：1范圍內(nèi)，血漿pH仍然維持在正常范圍內(nèi)，稱為代償性呼吸性酸中毒。當血漿H2CO3的濃度過高，超出機體的代償能力時，則[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值變小，pH降低至7.35以下，稱為失代償性呼吸性酸中毒第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)（三）代謝性堿中毒概念：各種原因?qū)е卵獫{NaHCO3含量原發(fā)性增高所致。特點：血漿NaHCO3濃度升高。血漿H2CO3濃度也相應升高原因與機制：（1）體內(nèi)H+丟失↑如急性幽門梗阻持續(xù)嘔吐，胃腸引流過度，低血鉀或醛固酮分泌↑使腎泌H+↑（2）NaHCO3攝入↑服藥第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)

代償機制：當血漿NaHCO3濃度升高時，血漿pH升高，使呼吸變淺變慢，CO2排出量減少，血漿H2CO3濃度升高，同時，腎小管細胞分泌H+和NH3的作用減弱，減少了NaHCO3重吸收，使[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值仍然維持在20：1范圍內(nèi)，血漿pH仍然維持在正常范圍內(nèi)，稱為代償性代謝性堿中毒。若肺、腎的調(diào)節(jié)功能不能使使血漿[NaHCO3]/〔H2CO3〕比值保持正常，血漿pH升高，稱為失代償性代謝性堿中毒第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)（四）代謝性酸中毒概念：是由于體內(nèi)固定酸產(chǎn)生過多或排出障礙而是血漿NaHCO3濃度原發(fā)性降低所致。特點：血漿NaHCO3濃度降低，血漿H2CO3濃度也相應降低。原因與機制：固定酸產(chǎn)生↑

→消耗HCO3_

↑乳酸↑酮體↑酸性藥物攝入↑；固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭；HCO3_

丟失↑腹瀉，腸瘺。第四節(jié)酸堿平衡失調(diào)

代償機制：體內(nèi)產(chǎn)生的固定酸首先是由血液中的NaHCO3緩沖，結(jié)果血漿NaHCO3濃度降低，血漿H2CO3濃度升高，pH降低。一方面可刺激中樞的興奮性，引起呼吸加深加快，CO2排出增多，使血漿