第二篇第十四章呼吸衰竭

呼吸衰竭（RespiratoryFailure）醫(yī)大附一院呼吸科陳公平

1.掌握呼吸衰竭的病因、發(fā)病機制和病理生理

2.掌握急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合征的診斷和治療原則

3.掌握慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)和處理原則4.掌握機械通氣的目的、應用指征和并發(fā)癥講授目的和要求講授主要內容

概述

病因

發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

診斷標準

治療

各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征指標：海平面靜息狀態(tài)呼吸空氣的條件下，動脈血PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg定義概述（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管病、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓（四）胸廓與胸膜病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管意外、腦炎、脊髓灰質炎、重癥肌無力等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足

PaO2↓和/或PaCO2↑病因分類：①按動脈血氣分析分為Ⅰ型、Ⅱ型

Ⅰ型：缺氧性呼衰系肺換氣障礙所致Ⅱ型：高碳酸性呼衰系肺泡通氣不足

②以發(fā)病的急緩分類急性：數(shù)秒或數(shù)小時內使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴重障礙。慢性：慢性疾病造成呼吸功能損害逐漸加重，經較長時間發(fā)展而成，機體有代償過程，常見血漿HCO3代償性升高臨床上見到的醫(yī)源性的Ⅱ型呼衰PaCO2﹥50mmHg，PaO2﹥60mmHg的情況，并非是特異的病理生理過程。③按發(fā)病機制分類：泵衰竭肺衰竭發(fā)病機制一缺氧、CO2潴留的發(fā)生機制1、通氣功能障礙，常產生Ⅱ型呼衰正常人肺泡通氣量4L/min

肺泡通氣量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO22、彌散障礙，常產生I型呼衰正常彌散量（DL）：35ml/mmHg·min

影響因素：彌散面積、肺泡膜的厚度、通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力、氣體分壓差等

CO2彌散速度為O2的21倍

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散速度∞氣體分壓·

溶解度·

肺泡呼吸面積彌散膜厚度3、通氣血流（V/Q）比例失調，常產生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V樣分流（真性、功能性）

V/Q↑——

無效腔效應維持正常氣體（O2

、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q)必須協(xié)調4、氧耗量↑

缺氧加重發(fā)熱寒顫抽搐呼吸困難機體耗氧量

缺氧、二氧化碳潴留對機體的影響

PaO2↓

急性：斷O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆損害逐漸缺氧：輕PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、譫妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg數(shù)分鐘腦細胞不可逆損傷（一）缺O(jiān)2和CO2潴留對中樞神經的影響PaCO2↑

輕：腦興奮性↓、抑制皮質活動中：皮質下層刺激↑、皮質興奮興奮、煩躁不安重：皮質抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性腦?。蛐秃粑ソ吒鞣N神經、精神癥狀早期興奮、失眠與低氧、高二氧化碳和酸中毒有關PaO2↓＋PaCO2↑

腦血管擴張、血流量↑重：腦水腫，壓迫腦血管腦組織缺氧加重PaO2↓PaCO2↑Ⅱ型HR↑心搏量↑BP↑SaO285%CO↑75%CO↑1倍HR↑CO↑腦、冠脈、皮下毛細血管和靜脈擴張，腎、脾、肌肉血管收縮肺動脈收縮→肺循環(huán)阻力↑→肺動脈壓↑（二）缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響缺O(jiān)2對心血管、循環(huán)的影響PaO2↓頸動脈竇、主動脈體化學感受器反射→刺激通氣緩：反射遲鈍，通氣量增加遠少于急性PaCO2↑急性：通氣量↑。吸入氣CO21%，通氣量↑1倍；CO24%通氣量↑2倍；CO212%，呼吸中樞抑制。慢性：通氣量↓：①呼吸中樞、周圍感受器反射遲鈍②pH無明顯變化③原發(fā)病氣道阻力↑，通氣能力↓，呼吸肌動力衰竭呼吸：PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A弓化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響PaO2↓肝細胞受損—ALT↑腎血流量、濾過、尿量、Na排出量↑PaO2<40mmHg，腎血流量↓，腎功能障礙，組織慢性低氧→RBC↑→攜氧↑，血粘度↑

PaCO2↑腎血管擴張，尿量↑PaCO2>65mmHg，pH↓，腎血管痙攣，尿量↓胃壁血管收縮、壁細胞碳酸酐酶↑→黏膜糜爛、壞死、出血、潰瘍(四)肝、腎、造血、消化系統(tǒng)(五)酸堿電解質PaO2↓代酸①產生能量↓，無氧代謝能量轉換效率為氧化代謝的1/4→鈉泵功能障礙→K+出，Na+、H+進→K+↑②乳酸，無機磷↑（氧化磷酸化過程抑制）

PaCO2↑急性：對pH影響大pH：HCO3-/H2CO3腎1～3天，肺數(shù)小時HCO3-↑→CI-↓（二者相加常數(shù)）（一）呼吸困難：最早出現(xiàn)的癥狀表現(xiàn)為節(jié)律、頻率、幅度的改變中樞性：潮式、間歇式、抽泣樣慢阻肺：輔助呼吸肌參與、呼氣延長→淺快→淺慢、潮式臨床表現(xiàn)（二）發(fā)紺：缺氧的典型體征SaO2<90%、PaO2<40mmHg，(還原血紅蛋白≥50g/L—

發(fā)紺)?中央性發(fā)紺—

由動脈血氧飽和度降低所致周圍性發(fā)紺—

末梢循環(huán)障礙（三）精神神經癥狀缺氧急性：錯亂、狂躁、抽搐、昏迷慢性：智力、定向障礙二氧化碳潴留：興奮、失眠、煩躁→抑制：淡漠、昏睡、昏迷

pH代償：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活

pH<7.3急性：精神癥狀明顯（四）循環(huán)系統(tǒng)

PaO2↓+PaCO2↑→HR↑CO↑Bp↑肺動脈壓↑→右心衰竭

PaCO2↑：皮膚溫暖多汗、頭痛、球結膜水腫

PaO2↓酸中毒→心肌損害→Bp↓心律失常心臟停搏（五）消化與泌尿系統(tǒng)癥狀腎：Cr、BUN↑，腎功能不全胃腸道黏膜充血、水腫、應激性潰瘍→消化道出血肝功能異常

基礎疾病+誘因+癥狀+體征+血氣分析診斷主要依靠血氣分析

Ⅰ型呼衰：單純PaO2<60mmHgⅡ型呼衰：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg

氧合指數(shù)＝PaO2/FiO2<300mmHg

診斷標準急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS定義：心源性以外的各種肺內外因素所致的急性進行性缺氧性呼吸衰竭。發(fā)病機制：全身炎癥反應過度表達（肺部表現(xiàn)）病理生理：肺泡I型上皮細胞廣泛壞死和基底膜脫落、肺泡管和肺泡腔玻璃膜形成、中性粒細胞炎癥。ARDS的診斷標準有發(fā)病的高危因素：直接、間接急性起病，一周內呼吸頻速和/或呼吸窘迫低氧血癥：PaO2/FiO2≤300mmHg，PaO2/FiO2≤200mmHg胸部X線示兩肺浸潤陰影除外心源性肺水腫同時符合以上4項可診斷。

原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙口鼻面罩、口咽通氣管、氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療1、Ⅰ型呼衰

V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧

A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正原因：中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇、主動脈體化學感受器的刺激維持呼吸2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧3、氧療方法鼻導管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者長期家庭氧療（1～2L/min,>10h/d）1、合理使用呼吸興奮劑

a.機制呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑

（三）增加通氣量、減少CO2潴留b.適應癥效果好——中樞抑制權衡應用——支氣管肺疾患，呼吸肌疲勞無效——呼吸肌病變，間質纖維化，肺水腫，肺炎c.注意應用同時：減輕呼吸道機械負荷提高吸氧濃度可配合機械通氣常用藥物：尼可劑米（可拉明）、洛貝林、多沙普侖、阿米三嗪2、機械通氣：是一種功能替代療法目的：保證患者充分的通氣和氧合，穩(wěn)定血流動力學，盡量減少和防止肺損傷。

a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)口鼻面罩通氣

b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道

c.需長期機械通氣——氣管切開無創(chuàng)通氣的概念無創(chuàng)通氣（Noninvasiveventilation,NIV）指的是不需要建立有創(chuàng)人工氣道而進行的輔助機械通氣。無創(chuàng)通氣的方式可有多種，如體外負壓通氣、高頻胸壁振蕩通氣、膈肌起搏、經口鼻面罩正壓機械通氣(NonInvasivePositivePressureVentilation)。無創(chuàng)胸外通氣法最早的通氣方法胸外負壓通氣的類型：*鐵肺/便移肺*包埋型肺/防水衣型肺*胸甲肺無創(chuàng)正壓通氣目前最常用的方法效果明確，可用于較嚴重的病人操作簡易和依從性較好無創(chuàng)通氣條件：1、清醒能合作；2、血流動力學穩(wěn)定；3、不需氣管插管保護（無誤吸、消化道出血、氣道分泌物過多等）4、無影響使用面罩的面部創(chuàng)傷；5、能夠耐受面罩。無創(chuàng)正壓通氣的應用范圍

（早期/慢性呼吸衰竭）COPD急發(fā)Ⅰ型呼吸衰竭（心源性肺水腫，ALI，ARDS）手術后呼吸衰竭神經肌肉疾病脫機哮喘肥胖低通氣胸廓疾病其他：OSA，康復等（AJRCCM，2000）無創(chuàng)正壓通氣的禁忌癥心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷；不合作；合并其他器官功能衰竭（血流動力學不穩(wěn)定，消化道大出血/穿孔，嚴重腦部疾病等）上氣道阻塞誤吸可能性高；氣道分泌物多/排痰障礙面部創(chuàng)傷/術后/畸形有創(chuàng)機械通氣常用通氣模式控制通氣（CMV）：容積/壓力輔助控制通氣：同步/間歇指令通氣（S/IMV）：常用壓力支持通氣（PSV）持續(xù)氣道正壓（CPAP）/呼氣末正壓（PEEP）雙相間隙氣道正壓（BIPAP）機械通氣并發(fā)癥肺損傷：氣壓傷呼吸機相關性肺炎1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、