肺動脈栓塞1賈明蘭課件

肺動脈栓塞（Pulmonaryembolism,PE)長清區(qū)中醫(yī)院賈明蘭【概述】肺栓塞（PE）：是內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。肺梗死（pulmonaryinfarction，PI)：肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死者。肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成（insitupulmonarythrombosis)。大塊肺栓塞（massivePE)：栓塞2個肺葉或以上者，或小于2個肺葉伴休克和/或血壓下降者（收縮壓<90mmHg或血壓下降≥40mmHg，持續(xù)15min以上）。非大塊肺栓塞（non-MPE），次大塊肺栓塞（submassivePE）右室運動機能減退者。DVT和PE屬于VTE范疇。深靜脈血栓形成（DVT）靜脈血栓栓塞性疾病（VTE）經(jīng)濟艙綜合征（touristcabinSyndrome）目前，對PE的診斷率很低，警惕性不高，誤診率、漏診率較高。未經(jīng)治療的的PE死亡率大約為30%，診斷明確并經(jīng)過充分治療者，死亡率可降低至2%-8%。經(jīng)濟艙綜合征所謂“經(jīng)濟艙綜合征”又叫“下肢深靜脈血栓”或“旅行血栓癥”，它是指乘坐飛機經(jīng)濟艙的乘客，由于長時間坐在相對狹小的座位上不動，導(dǎo)致雙下肢靜脈血液淤滯發(fā)生凝固形成血栓，下飛機活動后血栓脫落，并隨血流經(jīng)右心室到達(dá)肺動脈，阻塞肺動脈，即醫(yī)學(xué)上所說的“肺栓塞”，其后果輕者引起呼吸困難、胸痛等，重者可引起猝死。由于經(jīng)常有關(guān)于乘坐飛機經(jīng)濟艙后出現(xiàn)致死性“肺栓塞”的報道，因此人們形象地把這一現(xiàn)象稱為“經(jīng)濟艙綜合征”。不過，“經(jīng)濟艙綜合征”可不是坐飛機經(jīng)濟艙所特有的。事實上，不論是坐飛機還是火車、巴士，甚至是在辦公室里，只要是長時間坐著不動，下肢靜脈都容易長血栓，進而有發(fā)生“肺栓塞”的可能。反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。為臨床目的，歐洲心臟病學(xué)會PE工作組將PE分為兩大類：大塊PE和非大塊PE。DVT和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因。DVT和PE是外科手術(shù)、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因?！玖餍胁W(xué)】一、發(fā)病率與患病率迄今，PE發(fā)病率仍然不清。由于DVT是PE的標(biāo)志，51%-71%DVT患者可能發(fā)生PE，故推測肺栓塞的發(fā)病率可能不會太低。美國每年估計約有65萬-70萬新發(fā)患者，是第三位常見的心血管疾病，其發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。死亡率僅次于腫瘤和心肌梗死。阜外心血管病醫(yī)院連續(xù)900例尸檢資料發(fā)現(xiàn)，肺段以上肺栓塞占肺心血管疾病的11.0%。242例住院肺血管病患者分類調(diào)查，肺栓塞占肺血管疾病的第一位。

二、危險因素1856年RudolfVirchow提出血栓形成的三個因素，即血流停滯、血液高凝性和血管內(nèi)皮損傷?，F(xiàn)代認(rèn)為，在靜脈血栓形成中內(nèi)皮損傷起著重要的初始和持續(xù)作用。（1）年齡與性別肺栓塞以50歲-60歲年齡段最多見，90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。20歲-39歲年齡組女性深靜脈搏血栓病的發(fā)病比同齡男性高10倍。40歲以下出現(xiàn)栓塞的患者以基因缺陷為常見。（2）血栓性靜脈炎、靜脈曲張絕大數(shù)PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)，栓子最多來自骨盆和四肢靜脈。51%~71%下肢深靜脈血栓形成患者可能合并PE。

（3）心肺疾病慢性心肺疾病是肺血栓栓塞的主要危險因素，25%~50%PE患者同時有心肺疾病，并發(fā)于心血管疾病者占12%，特別是房顫伴心衰患者尤易發(fā)生。（4）創(chuàng)傷、手術(shù)PE并發(fā)于外科或外傷者約占43%，其中創(chuàng)傷患者約15%并發(fā)PE。尸檢發(fā)現(xiàn)脛骨骨折45%~60%、骨盆骨折27%、脊柱骨折14%患者發(fā)現(xiàn)PE。大面積燒傷和軟組織創(chuàng)傷也可并發(fā)PE。冠狀動脈搭橋術(shù)后PE發(fā)生率為4%。

（5）腫瘤癌癥能增加PE的危險，其并發(fā)PE的原因可能與凝血機制異常有關(guān)。近期研究表明，10%的所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生癌癥。

（6）制動即使是短期（1周內(nèi)）制動也易于導(dǎo)致VTE。在實施疝修補術(shù)的患者中，DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術(shù)為15%~30%，髖骨骨折的患者中為50%~75%，脊髓損傷的患者中為50%~100%。大約1/4的術(shù)后PE發(fā)生于出院之后。（7）妊娠孕婦VTE的發(fā)生率比同齡未孕婦女高5~7倍，易發(fā)生于妊娠的頭3個月和圍產(chǎn)期，其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后，確切機制不清。（8）避孕藥服避孕藥的婦女VTE的發(fā)生率比不服藥者高4~7倍。最新研究提示，第3代口服避孕藥使用者中，VTE的危險性進一步增加，年發(fā)病率達(dá)到0.01%~0.02%。絕經(jīng)后激素替代治療（HRT）也使DVT的危險性增加3倍。

（9）其他如肥胖，超過標(biāo)準(zhǔn)體重20%者栓塞病的發(fā)生率增加。脫水、紅細(xì)胞增多癥、糖尿病、腎病綜合征等也易發(fā)生血栓病。有創(chuàng)檢查和治療（如靜脈留置管、靜脈內(nèi)化療）使VTE也變的更常見了。吸煙是PE的獨立危險因素?！拘〗Y(jié)】在西方國家，DVT和PE的年發(fā)病率估計分別為0.1%和0.05%。DVT和PE同屬VTE的范疇。PE的獲得性和遺傳性兩大危險因素已被證實。約1/2的VTE病例缺乏典型的危險因素?！静±砗筒±砩砀淖儭恳弧⒉±砀淖働E栓子多為血栓，空氣、脂肪、羊水等少見。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。微血栓栓塞需反復(fù)多發(fā)才能引起肺血流動力學(xué)改變。最近有人提出“多發(fā)性肺微血栓栓塞”實質(zhì)是肺血管內(nèi)皮損傷引起的微血栓形成。一般可累及2~3個肺段，多達(dá)15~16個，平均為9.22個。根據(jù)Morpurgo臨床—病理對照研究統(tǒng)計，PE發(fā)生部位分布如下：雙肺為26.77%，肺動脈主干12.67%，多發(fā)性占57.4%，單發(fā)性占42.5%，單純右肺占29.1%，單純左肺占9.4%。較大的血栓栓塞多來自下肢深靜脈，始發(fā)血栓主要是由細(xì)胞成分和纖維蛋白組成的機化體。脫落部分主要由纖維蛋白、紅細(xì)胞和血小板組成。肺梗死不多見，僅占尸檢PE的10%~15%，且多發(fā)生于原有心、肺疾病，支氣管循環(huán)障礙或肺靜脈高壓患者。

二、病理生理改變多數(shù)PE是以下肢靜脈病開始，以肺疾病終結(jié)。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢；源于腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%。

（一）血流動力學(xué)改變PE的血流動力學(xué)反應(yīng)主要決定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基礎(chǔ)功能狀態(tài)。栓子堵塞肺血管后，受機械、反射或體液因素的影響，肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓升高。右心功能不全，右房壓增加，頸靜脈充盈，右心排血量下降，繼發(fā)引起左心排血量減少，血壓下降。肺血管床面積堵塞50%—70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達(dá)85%可致猝死。急性PE肺動脈高壓的發(fā)生率約為80%。急性PE引起的肺血管阻力增加、除機械性堵塞因素外，近年，研究證實體液的作用，血小板和白細(xì)胞是肺血管活性物質(zhì)二個重要的來源。

（二）呼吸功能改變較大的PE可引起反射性支氣管痙攣，血栓釋放介質(zhì)，使氣道收縮，低肺通氣量，呼吸困難。栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)減少，發(fā)生肺萎陷，肺順應(yīng)性下降；肺泡上皮通透性增加，肺水腫，通氣和彌散功能下降。肺栓塞后，栓塞部分形成死腔樣通氣，不能進行氣體交換；致肺通氣/灌注比嚴(yán)重失衡，低氧血癥。

（三）右心功能不全和心室間相互依存肺血管堵塞和血管收縮物質(zhì)的釋放，反射性肺動脈收縮及低氧血癥等因素進一步增加肺血管阻力和肺動脈壓是右心室功能不全的最重要原因。

【小結(jié)】PE的血流動力學(xué)后果與栓子的大小和數(shù)量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關(guān)。無PI的PE常見，但PI是罕見的并發(fā)癥。PE可發(fā)生為單側(cè)，也可發(fā)生為雙側(cè)，后者多于前者，右肺多于左肺，下肺多于上肺，發(fā)生于動脈主干者不及10%。栓塞多發(fā)生在下肺葉可能與該處血流較多有關(guān)。急性肺動脈栓塞

診斷及鑒別診斷首先要提高對本病診斷意識，臨床上如有導(dǎo)致本病的基礎(chǔ)疾病及誘因，出現(xiàn)不明原因的與其基礎(chǔ)疾病病情不相稱及難以用基礎(chǔ)疾病解釋的發(fā)作性呼吸困難、紫紺、休克及胸痛，無心肺疾病史突然出現(xiàn)明顯的右心負(fù)荷過重及心衰、原來有的頑固性慢性心衰突然加重或突然發(fā)熱出現(xiàn)黃疸甚至猝死，都應(yīng)考慮肺栓塞；也應(yīng)是一些肺部感染或胸膜炎者的鑒別疾病，尤其是在常規(guī)抗生素治療效果不好時也應(yīng)疑及本病，特別是有一側(cè)或雙側(cè)不對稱性下肢腫脹、疼痛者。【診斷】病史癥狀體征實驗室檢查【臨床表現(xiàn)】

四個臨床癥候群：急性肺心病肺梗死“不能解釋的呼吸困難”慢性反復(fù)性肺血栓栓塞

一、PE的常見癥狀呼吸困難最常見，約占84%—90%。胸痛約占70%咯血約占30%驚恐約占55%咳嗽約占37%暈厥約占13%腹痛常見癥狀——呼吸困難不明原因的呼吸困難使人們想到PE的可能；迅速出現(xiàn)單純呼吸困難通常是由于更靠近中心部位的PE；既往有心衰或肺臟疾病的患者：呼吸困難加重可能是提示PE的唯一癥狀。常見癥狀——胸痛胸膜性疼痛，無論是否合并呼吸困難，是PE最常見的表現(xiàn)（是由于遠(yuǎn)端栓子刺激胸膜所引起）。常見癥狀——暈厥暈厥和休克是合并嚴(yán)重血流動力學(xué)反應(yīng)的中心型PE患者的特點，常伴有心排血量減少的體征和/或急性右心衰體征；較小肺栓塞也可因一時性腦循環(huán)障礙引起；也可能是慢性肺栓塞性肺動脈高壓唯一或最早癥狀，多數(shù)伴低血壓、右心衰和低氧血癥。呼吸困難、胸痛或暈厥可單獨出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。

常見癥狀——咯血提示肺梗死梗死后24小時后發(fā)生發(fā)生率約30%

二、體格檢查

（一）一般檢查低熱，約占43%呼吸頻率增快，約占70%竇速，約占44%紫紺，約占19%多汗，約占11%低血壓，少見。提示為大塊PE肺栓塞常見體征呼吸增塊（≥20次/分）有意義；竇速慢性肺動脈高壓和右心功能不全體診

（二）心血管系統(tǒng)體征主要是急、慢性肺動脈高壓和右心功能不全的表現(xiàn)。53%有肺動脈第二音亢進。可出現(xiàn)頸靜脈充盈，搏動增強，是PE重要的體征，也是右心功能改變的重要窗口。

（三）呼吸系統(tǒng)體征氣管移向患側(cè)隔肌上移病變部位叩診濁音肺野可聞及干濕羅音

（四）實驗室檢查（1）血漿D-二聚體檢查小于500μg/L，有排除診斷的價值。（2）血氣檢查肺血管床堵塞15%~20%即可出現(xiàn)氣分壓下降。（3）心電圖檢查常見竇速、T波倒置和ST段下降。有意義的改變是SⅠQⅡTⅢ型。D二聚體血漿D二聚體是交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物；血漿D二聚體含量異常診斷PE的敏感性﹥90%，但無特異性，具有排除診斷價值；通過ELISA法檢測D二聚體﹤500mg/L可除外PE；傳統(tǒng)的乳膠及全血凝集試驗診斷PE敏感性低，不能用于除外PE。動脈血氣檢查肺血管床堵塞15%~20%時可出現(xiàn)低氧血癥發(fā)生率76%低碳酸血癥發(fā)生率93%血氧分壓也可完全正常。

（4）X線胸部平片

急性PE患者約80%不正常。常見征象有盤狀肺不張、肺浸潤或肺梗死陰影及胸膜滲出，多呈楔形，凸向肺門，底邊朝向胸膜，也可呈帶狀、球狀、半球狀和不規(guī)則形及肺不張影；膈上外周楔形密影（Hampton駝峰）提示肺梗死?；紓?cè)膈肌抬高（40%~60%）。典型的是右下肺動脈呈香腸樣和Westermark征用于除外其他原因引起的呼吸困難和胸痛。

（5）超聲心動檢查

間接征象：右室擴張為71%~100%，右肺動脈內(nèi)徑增加72%，左室徑變小38%，室間隔左移及矛盾運動42%以及肺動脈壓增高等。直接征象：右心血栓可有兩個類型：活動、蛇樣運動的組織和不活動、無蒂及致密的組織。發(fā)生PE前者98%，后者40%。（6）放射性核素肺通氣/灌注掃描作為疑有PE患者的標(biāo)準(zhǔn)篩選檢查，其特異性有一定的限度，可有假陽性。（7）下肢深靜脈檢查PE栓子多來自下肢深靜脈，因此，靜脈血栓形成的發(fā)現(xiàn)能間接提示PE的可能存在。（8）磁共振檢查類似于導(dǎo)管造影，但敏感性和特異性較低。

（9）PET-CT用于PE的血管結(jié)構(gòu)和功能診斷。下肢深靜脈血栓檢測PE和DVT為一常見的靜脈血栓疾病的不同臨床表現(xiàn):90%PE來源于下肢DVT；DVT被認(rèn)為是PE的標(biāo)志；對于懷疑PE的患者應(yīng)尋找殘余DVT；下肢發(fā)現(xiàn)血栓就有理由抗凝治療；不必進行侵入性檢查。

血管超聲多普勒根據(jù)頻譜偏離與血流速度成比例原理，檢查血流受阻情況準(zhǔn)確性為88%~93%（10）螺旋CT血管造影術(shù)特別是電子束CT，可以直接看到肺動脈內(nèi)的血栓。表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損?？汕逦靥綔y位于主、葉及段肺動脈內(nèi)的栓子。對于在亞段及一些遠(yuǎn)端肺動脈內(nèi)的栓子，SCT的敏感性是有限的。SCT敏感性為53%~89%，特異性為78%~100%。直接征象有：半月形或環(huán)形充盈缺損，完全梗阻，軌道征等；間接片象有：主肺動脈及左右肺動脈擴張，血管斷面細(xì)小、缺支、馬賽克片、肺梗死灶、胸膜改變等。（11）肺動脈造影是生前PE診斷唯一可靠的方法，同時也可檢測血流動力學(xué)和心臟功能。栓塞發(fā)生72小時內(nèi)，肺動脈造影對診斷有極高的敏感性，特異性和準(zhǔn)確性。（12）數(shù)字減影血管造影有人認(rèn)為與傳統(tǒng)造影方法比較可達(dá)到85%~90%的診斷一致性，亦有的認(rèn)為僅達(dá)50%~70%，對較小的栓子效果不佳?！捐b別診斷】急性心肌梗塞冠狀動脈供血不足肺炎胸膜炎肺不張支氣管哮喘原發(fā)性肺動脈高壓夾層動脈瘤高通氣綜合征

【PE的自然病程和預(yù)后】主要取決于是否發(fā)現(xiàn)栓塞并進行治療、原有心肺疾病、栓塞的范圍、血流動力學(xué)改變的程度、年齡及時性血管內(nèi)皮血栓自溶活性等。其中11%死于發(fā)病1小時以內(nèi)，89%活到至少1小時以上。但71%未被診斷，得到診治的僅為29%。治療的患者中至少92%可存活，8%死亡。急性PE患者如不在短期內(nèi)死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。至少有兩個機制：①數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠(yuǎn)端肺動脈；②數(shù)天或數(shù)周內(nèi)發(fā)生深解，最短者14天血栓完全消失。當(dāng)懷疑PE時，超聲心動圖測出的右心負(fù)荷過重是近期預(yù)后的主要決定因素。PE復(fù)發(fā)危險性很大，尤其是發(fā)病后4~6周內(nèi)。在缺乏抗凝治療情況下危險性大增。大塊PE發(fā)生之前1周，常有許多小的PE形成。PE急性期后的預(yù)后主要取決于充分的血栓溶解以及肺動脈和深靜脈系統(tǒng)的血管重建。部分患者嚴(yán)重的肺動脈高壓是由于無癥狀復(fù)發(fā)性PE所致。其本質(zhì)與急性PE不同，如不治療通常在發(fā)病后2~3年內(nèi)死亡。急性PE的危險分層危險分呈Geneva預(yù)后指數(shù)：是采用8分計分系統(tǒng)確定6項不良后果的預(yù)測因素癌癥2分低血壓2分心力衰竭1分深靜脈血栓史1分動脈低氧血癥1分超聲證實的DVT1分計分越高預(yù)后越差【治療】

一、急性PE的治療

（1）急救措施發(fā)病后頭兩天最危險。一般處理解痙、鎮(zhèn)靜抗休克改善呼吸

（2）溶栓治療鏈激酶（SK）尿激酶（UK）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）適應(yīng)證：①大塊PE②不管PE的解剖學(xué)血管大小伴有血流動力學(xué)改變者。③并發(fā)休克和體動脈低灌注者。④原有心肺疾病的次大塊PE引起循環(huán)衰竭者。⑤有癥狀的PE。絕對禁忌證：①半年內(nèi)胃口腸道大出血者。②兩月內(nèi)腦血管意外、創(chuàng)傷和手術(shù)者。③活動性顱內(nèi)病變。相對禁忌證：①未控制的高血壓（≥200/110mmHg）②出血性糖尿病，包括合并嚴(yán)懲腎病和肝病者③十天內(nèi)外科大手術(shù)、穿刺、器官活檢或分娩④近期大小創(chuàng)傷，包括心肺復(fù)蘇⑤感染性心內(nèi)膜炎⑥心包炎⑦動脈瘤⑧左房血栓⑨潛在的出血性疾?、獬鲅砸暰W(wǎng)膜病

PE溶栓治療的具體實施：確定診斷后，選好適應(yīng)證與禁忌證。急性PE最適宜的溶栓時間窗為14天。當(dāng)然，發(fā)病后和復(fù)發(fā)后愈早溶栓效果愈好。溶栓前配血型和備新鮮血。溶栓過程減少搬動。用藥途徑經(jīng)動、靜脈給藥效果相同。溶栓過程不用肝素。溶栓完成后應(yīng)測PTT，如小于對照值2.5倍（或小于80秒）開始應(yīng)用肝素（不用負(fù)荷劑量），PTT維持在對照值1.5倍—2.5倍