病理生理學講義 局部血液循環(huán)障礙

病理學

局部血液循環(huán)障礙的常見表現(xiàn)血管內循環(huán)血量的異常過多--充血:動脈性充血

淤血：靜脈性充血過少--缺血血液內出現(xiàn)異常物質血栓形成栓塞

梗死血管內成分溢出血管出血:破裂性出血漏出性出血水腫提要充血和淤血出血血栓形成栓塞梗死充血和淤血充血和淤血

局部組織血管內血液含量的增多動脈性充血靜脈性充血又稱淤血充血和淤血—充血(Hyperemia)器官或組織因動脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血常見的類型：生理性充血：情緒激動、運動、飲食后的胃腸道病理性充血：常見于炎癥反應的早期減壓后充血：受壓的組織或器官→突然解除壓力→細動脈反射性擴張充血，如一次性大量抽取胸水或腹水病變

肉眼:

大——組織器官體積輕度增大

紅——顏色鮮紅(RBC增多,氧和血紅蛋白增多)

熱——代謝增強

鏡下:局部細動脈及毛細血管擴張充血后果

解除病因→可完全恢復高血壓或動脈硬化等→破裂性出血(如腦出血)

減壓后充血→腦相對缺血→虛脫、暈厥充血和淤血—充血(Hyperemia)

器官或局部組織靜脈血液回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細血管內，稱淤血，又稱靜脈性充血充血和淤血—淤血(Congestion)原因靜脈受壓(外壓）靜脈腔阻塞（內塞）心力衰竭（心衰）病變肉眼：大—淤血的組織或器官體積腫大紫—淤血的組織或器官顏色暗紅,還原Hb增多涼—局部血流停滯，毛細血管擴張，散熱增加鏡下:

細靜脈和毛細血管擴張，紅細胞增多。毛細血管腔大

淤血的病變及后果充血和淤血—淤血(Congestion)后果:

淤血性水腫、淤血性出血實質細胞發(fā)生萎縮、變性，甚至死亡間質纖維組織增生淤血的病變及后果充血和淤血—淤血(Congestion)重要器官的淤血肺淤血肝淤血肺淤血病因見于左心衰竭

病理變化肉眼：體積增大，重量增加，顏色暗紅切面可見紅色泡沫樣液體流出鏡下：①肺泡壁毛細血管擴張淤血；②肺泡腔內可見水腫液，嚴重時可見紅細胞

可見心力衰竭細胞肺淤血結局長期慢性肺淤血，會引起肺褐色硬化肺淤血（肉眼觀）Acutepulmonarycongestion?Heavywetlungs?Deepred?Oozebloodyfluidonsectioningdeeperred

正常肺組織急性肺淤血肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡壁變厚，可伴肺泡間隔水腫部分肺泡腔內充滿水腫液及出血重要器官的淤血充血和淤血—淤血(Congestion)肺泡壁毛細血管擴張瘀血肺淤血性水腫、出血慢性肺淤血慢性肺淤血，肺泡壁毛細血管擴張充血更為明顯，肺泡壁變厚和纖維化。肺泡腔除有水腫液及出血外，還可見大量含有含鐵血黃素顆粒的巨噬細胞，稱為心衰細胞（heartfailurecells）。長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化（brownduration）重要器官的淤血充血和淤血—淤血(Congestion)2、肝淤血肝淤血病因多見于右心衰竭

病變肉眼：肝腫大，包膜緊張，切面紅、黃相間，稱為檳榔肝（nutmegliver）。鏡下：①中央靜脈及其附近的肝血竇高度擴張淤血肝小葉中央?yún)^(qū)肝細胞壞死、消失肝小葉周邊區(qū)肝細胞脂肪變性結局長期慢性肝淤血，引起淤血性肝硬化。正常肝Hepaticcongestion(Nutmegliver)Causes:rightheartfailure?slightlyenlarged?capsuleistenseandsmooth,?coloraredarkredandyellow?somewhatsoft.肝淤血重要器官的淤血肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重淤血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（淤血區(qū)）、黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，稱為檳榔肝（nutmeg1iver）

充血和淤血—淤血(Congestion)Nutmegliver:oncutsurface,itresemblesabisectednutmegHowisthenutmeg-likeapprearanceformed?NutmegLiver

肝臟正常血液循環(huán)肝a小葉間a

肝血竇中央v小葉下v肝v門v小葉間v

周邊區(qū)肝細胞

中央?yún)^(qū)肝細胞*肝淤血重要器官的淤血小葉中央靜脈和肝竇擴張，充滿紅細胞，嚴重時可有小葉中央肝細胞萎縮、壞死。小葉外圍匯管區(qū)附近的肝細胞由于靠近肝小動脈，出現(xiàn)肝脂肪變性

充血和淤血—淤血(Congestion)肝淤血肝淤血肝淤血出血

按有否疾病生理性出血病理性出血

按血液逸出機制破裂性出血

漏出性出血

按出血部位內出血

外出血類型出血(Hemorrhage)血液從血管或心腔逸出，稱出血破裂性出血：心臟或血管壁破裂→出血

漏出性出血：血管壁完整性尚好，通透性↑→出血

破裂性出血

原因:

血管機械性損傷：割、彈、刺傷血管壁或心臟病變血管壁受周圍病變侵蝕：如結核、惡性腫瘤、潰瘍等靜脈破裂：如肝硬化時曲張食管靜脈毛細血管破裂：如軟組織損傷

出血(Hemorrhage)漏出性出血

血管壁通透性增高引起的出血原因:血管壁的損害血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏出血(Hemorrhage)出血(Hemorrhage)外出血

鼻出血，咯血，嘔血，便血，尿血瘀點(d:1-2mm)，紫癜(d:3-5mm)，瘀斑(d﹥1-2cm)內出血

體腔積血:(心包腔，胸腔，腹腔，關節(jié)腔)

軟組織血腫:(硬腦膜下血腫，腹膜后血腫，皮下血腫)微小的出血進入皮膚、粘膜、漿膜面形成較小的出血點稱為瘀點而稍為大的出血稱為紫癜直徑超過1cm~2cm的皮下出血灶稱為瘀斑在組織內局限性的大量出血，稱為血腫腦出血心外膜淤點手臂皮膚淤斑對機體的影響少量緩慢的漏出性出血，一般不會引起嚴重后果。小量持續(xù)或反復出血，可引起貧血。急性大量出血，短時間喪失循環(huán)血量的20%~25%時，可發(fā)生出血性休克。發(fā)生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起嚴重后果如心包腔積血、腦出血。取決于出血量、出血速度和出血部位。血栓形成血栓形成（Thrombosis）

在活體的心臟和血管內，血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固體質塊的過程稱為血栓形成(thrombosis)。所形成的固體質塊稱為血栓(thrombus)血栓形成的條件及機制為什么血液流動日夜川流不息？

抗凝血動態(tài)平衡凝

血正常凝血和纖溶系統(tǒng)1.

血凝過程：凝血酶原激活物形成凝血酶原

→凝血酶纖維蛋白原→纖維蛋白單體→纖維蛋白

動態(tài)平衡Slide5.112.

纖溶過程

活化素（激活物）形成

纖溶酶原

→纖溶酶

纖維蛋白凝塊

→FDP正常凝血和纖溶系統(tǒng)維持平衡的因素內膜完整正常的血流狀態(tài)正常的凝血功能狀態(tài)心血管內皮細胞的損傷：正常心血管內膜的內皮細胞具有抗凝和促凝兩種功能，生理情況下以抗凝作用為主，使血液保持流動狀態(tài)

血栓形成條件血流狀態(tài)的改變：血流減慢和血流產生漩渦等改變，有利于血栓的形成血液凝固性增加：血液中血小板和凝血因子增多，或纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低，導致血液的高凝狀態(tài)血栓形成—血栓形成的條件和機制內皮細胞抗凝作用抑制血栓形成促凝作用促進血栓形成啟動外源性凝血過程輔助血小板粘附抑制纖溶（PAIs）機械屏障作用抗血小板粘集（合成NO、PGI2

分泌ADP酶）合成拮抗凝血酶或凝血因子的物質（血栓調節(jié)蛋白、膜相關肝素樣分子等）促纖維蛋白溶解（合成tPA）心血管內膜損傷暴露血管內皮下膠原血小板激活（粘附、釋放、粘集）血小板粘集堆血凝塊形成凝血系統(tǒng)激活纖維蛋白形成

血流狀態(tài)的改變血流緩慢及漩渦引起：

1、軸流增寬及渦流的離心力血小板進入邊流→增加與內皮接觸的機會

2、局部被激活的凝血因子難于被稀釋→局部凝血因子濃度上升→血液凝固→血栓形成

3、內皮細胞缺血缺氧而受損→內皮下膠原暴露

血小板聚集

凝血過程啟動靜脈血栓﹥動脈血栓血液凝固性增高遺傳性高凝狀態(tài):第Ⅴ因子基因突變→深靜脈血栓形成獲得性高凝狀態(tài)：創(chuàng)傷、術后、腫瘤、AS等血液凝固性增高注意：各條件經常同時存在關鍵是內膜損傷和血小板粘集都從血小板粘附于內膜下暴露的膠原開始

血栓形成過程示意圖

血栓形成過程血小板粘附小堆形成的血小板血栓是血栓形成的第一步。形成過程、血栓形態(tài)、組成、大小取決于部位和該處的血流速度

血栓形成—類型和形態(tài)常位于血流較快的心瓣膜、心腔內、動脈內。在靜脈性血栓中，白色血栓位于延續(xù)性血栓的起始部，即血栓的頭部肉眼觀察白色血栓呈灰白色小結節(jié)或贅生物狀，表面粗糙，質實，與血管壁緊密粘著不易脫落鏡下主要由血小板及少量纖維蛋白構成，又稱血小板血栓或析出性血栓白色血栓沿二尖瓣閉鎖緣有多數(shù)單行排列的細小疣狀贅生物，為白色血栓

白色血栓多發(fā)生于心瓣膜和動脈內膜，主要成分為血小板，還有少量纖維蛋白。

靜脈內的延續(xù)性血栓的體部為混合血栓肉眼呈粗糙干燥圓柱狀，與血管壁粘連，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結構心腔內、動脈粥樣硬化潰瘍部位或動脈瘤內-- 附壁血栓混合血栓

血栓形成—類型和形態(tài)靜脈血栓體部表面粗糙，無光澤，紅白相間，為混合血栓鏡下混合血栓主要由淡紅色無結構的呈分支狀或不規(guī)則珊瑚狀的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞（肉眼呈紅色）所構成，血小板小梁邊緣可見有嗜中性白細胞附著混合血栓

新鮮血栓，箭頭示血小板梁，呈細顆粒狀，小梁周圍有多數(shù)白細胞，小梁之間有紅染細絲狀之纖維蛋白網(wǎng)，其間充滿多量紅細胞血栓形成—類型和形態(tài)肉眼：暗紅色。新鮮的光滑、濕潤、彈性；陳舊的干碎、易脫落鏡下：纖維素網(wǎng)眼內充滿著如正常血液均勻分布的紅、白細胞部位:靜脈血栓的尾部紅色血栓

靜脈血栓尾部暗紅色為紅色血栓血栓形成—類型和形態(tài)透明血栓發(fā)生于微循環(huán)的血管內，主要在毛細血管，因此只能在顯微鏡下觀察到，又稱為微血栓透明血栓主要由嗜酸性同質性的纖維蛋白構成，又稱為纖維素性血栓，最常見于DIC血栓形成—類型和形態(tài)軟化、溶解和吸收機化和再通再通:在血栓機化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的內皮細胞長入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流鈣化血栓形成—血栓的結局

血栓附著內膜處有新生之毛細血管及成纖維細胞長入血栓內,為機化血栓有利不利阻塞血管血栓脫落→栓塞→梗死心瓣膜贅生物(血栓)→心瓣膜變形→心瓣膜病廣泛性出血→DIC

血栓形成—血栓對機體的影響栓塞栓塞（Embolism）

在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質，隨血流運行阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞（embolism），阻塞血管的異常物質稱為栓子（embolus）栓子：固體，液體，氣體栓塞—栓子的運行途徑主動脈系統(tǒng)及左心栓子周圍小動脈（腦、脾、腎等）靜脈系統(tǒng)及右心栓子肺動脈（肺）房室間隔缺損交叉性栓塞門靜脈分支（肝）門靜脈的栓子肝、腎、股靜脈右心房、下腔靜脈逆行性栓塞胸腹壓升高小而有彈性栓塞的類型-血栓栓塞（Thromboembolism）肺動脈栓塞：栓子95％以上來自下肢膝以上的深部靜脈中小分支的栓塞→不引起嚴重后果有慢性肺淤血→肺出血性梗死肺動脈大分支及主干→呼吸循環(huán)衰竭→猝死多數(shù)小栓子栓塞→右心衰→猝死栓塞—栓塞的類型和對機體的影響

肺動脈分支內可見一圓柱狀血栓性栓子體循環(huán)動脈栓塞栓子80％來自左心，常見于亞急性感染性心內膜炎，二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓和心肌梗死附壁血栓栓塞的動脈缺乏有效的側支循環(huán)時，可引起局部組織的梗死栓塞—栓塞的類型和對機體的影響

栓塞的類型-血栓栓塞（Thromboembolism）左心房內有一較大血栓，脫落可引起體循環(huán)栓塞左心瓣膜贅生物腎、脾、腦、下肢左心房附壁血栓腸系膜等處動脈栓塞心肌梗死附壁血栓上肢動脈動脈粥樣硬化血栓肝臟（雙重血供）

梗死

少見梗死栓塞—栓塞的類型和對機體的影響

栓塞的類型-脂肪栓塞（Fatembolism）循環(huán)血流中出現(xiàn)脂肪滴阻塞小血管，稱脂肪栓塞栓子常來源于長骨骨折、脂肪組織嚴重挫傷和燒傷直徑＞20μm脂滴栓子→肺動脈及毛細血管栓塞直徑＜20μm脂滴栓子→肺泡壁毛細血管→肺靜脈→左心→體循環(huán)→全身多器官栓塞栓塞—栓塞的類型和對機體的影響

栓塞的類型-氣體栓塞（Gasembolism）大量空氣迅速進入血循環(huán)或原溶于血液內的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管，稱為氣體栓塞前者為空氣栓塞（airembolism），后者是在高氣壓環(huán)境急速轉到低氣壓環(huán)境的減壓過程中發(fā)生的氣體栓塞，稱減壓?。╠ecompressionsickness）空氣栓塞:100ml急性死亡減壓病:氮氣栓塞，血液游離出氣體栓塞—栓塞的類型和對機體的影響

栓塞的類型-羊水栓塞（Amnioticfluidembolism）是分娩過程中一種罕見嚴重并發(fā)癥顯微鏡下觀察到肺小動脈和毛細血管內有羊水的成分，包括角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞和黏液在母體血液涂片中找到羊水的成分栓塞—栓塞的類型和對機體的影響

梗死梗死（Infarction）—梗死形成的原因和條件梗死形成的原因和條件

血栓形成動脈栓塞血管受壓閉塞動脈痙攣影響梗死形成的因素

器官血供特性局部組織對缺血的敏感程度器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導致缺氧而發(fā)生的壞死稱為梗死

梗死—梗死