心血管系統(tǒng)常見疾病

第五章心血管系統(tǒng)疾病

前言：

隨著改革開放的發(fā)展，社會(huì)的不斷進(jìn)步，人們的日常生活水平也日漸提高，各類疾病的發(fā)生率和死亡率中，心血管系統(tǒng)疾病占到第一位。心血管系統(tǒng)疾病是危害人類健康最大的一類疾病，嚴(yán)重的威脅著特別是50歲以上中老年人健康。心血管系統(tǒng)的疾病也有很多種，常見的有高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈性心臟病、風(fēng)濕病等，其中高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化是最常見的心血管疾病。

第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化什么叫冠心病?你知道嗎?心肌梗死的患者有哪些表現(xiàn)?想了解嗎?一、動(dòng)脈粥樣硬化動(dòng)脈壁增厚、變硬、彈性減弱，統(tǒng)稱動(dòng)脈硬化。

1、細(xì)動(dòng)脈硬化-----高血壓??；

2、動(dòng)脈中層鈣化；

3、動(dòng)脈粥樣硬化（AS）；

4、其他類型硬化。

動(dòng)脈粥樣硬化是嚴(yán)重危害人體健康的常見病。主要累及大、中動(dòng)脈。

基本病變是動(dòng)脈內(nèi)膜下脂質(zhì)沉積、壞死而形成粥樣物質(zhì)，伴有平滑肌、纖維組織增生而導(dǎo)致的硬化，管腔狹窄?？梢鸸谛牟　⒛X卒中、腎硬化、肢體壞疽及主動(dòng)脈瘤。動(dòng)脈粥樣硬化癥的合并癥的發(fā)病率隨年齡增加而增高。

動(dòng)脈粥樣硬化（AS）

：1、概念:是指脂質(zhì)沉著于動(dòng)脈內(nèi)膜，內(nèi)膜灶狀纖維化、形成粥樣斑塊，使內(nèi)膜增厚，管壁變硬、彈性減退的一種常見病。2、累及的部位：主要累及全身的大、中動(dòng)脈。3、好發(fā)年齡：40歲以后的中老年人，40-60歲為發(fā)病高峰年齡，男性多于女性而且病情也較女性重。4、基本病變：

內(nèi)膜下粥樣的斑塊——?jiǎng)用}壁增厚、變硬，管腔狹窄內(nèi)膜下粥樣的斑塊——向管腔突起——形成了管腔的狹窄——血流減少——供應(yīng)器官發(fā)生缺血病變。由于在內(nèi)膜下形成這么一個(gè)斑塊——對(duì)管壁損傷——管壁變脆——容易引起破裂——出血。另外：斑塊還可以壓迫血管的中膜，形成——血管瘤或血管夾層瘤——發(fā)生破裂——引起出血，特別是主動(dòng)脈

二、病因及發(fā)病機(jī)制：危險(xiǎn)因素

1、血脂異常，最主要。

LDL、VLDL升高，HDL降低。

LDL、VLDL升高呈正相關(guān)；氧化LDL是最重要因子；

HDL逆向轉(zhuǎn)運(yùn)肝代謝；抗氧化作用，阻止LDL氧化；競(jìng)爭(zhēng)抑制LDL與內(nèi)皮結(jié)合。

高脂血癥：血漿總膽固醇（TC）和或甘油三酯（TG）異常升高。2、高血壓：

3、吸煙：主要的危險(xiǎn)因素。吸煙可導(dǎo)致血液中一氧化碳濃度升高，造成血管內(nèi)皮缺氧性損傷；大量吸煙可使血液中低密度脂蛋白易氧化，氧化的LDL可促進(jìn)血液?jiǎn)魏思?xì)胞移入內(nèi)膜轉(zhuǎn)化為泡沫細(xì)胞；煙內(nèi)含一種糖蛋白可引起血管平滑肌細(xì)胞增生(SMC)。

4、糖尿病及高胰島素血癥：糖尿病患者血中甘油三酯、VLDL水平明顯升高并可促進(jìn)病灶中泡沫細(xì)胞的形成?？墒箼C(jī)體內(nèi)易氧化的LDL顆粒，促進(jìn)血液中單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜并轉(zhuǎn)為泡沫細(xì)胞，且糖尿病患者血清中HDL水平較低。甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征血中膽固醇升高，LDL升高。

5、遺傳因素：LDL受體基因突變，功能缺陷，血漿LDL極度升高。6、其他：年齡、性別、肥胖。1、內(nèi)皮損傷：損傷反應(yīng)學(xué)說基礎(chǔ)。損傷內(nèi)皮功能不良，通透性增加，內(nèi)皮抗凝血改為促凝血性能，引起單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞的粘附、遷移和聚集，還可釋放氧自由基。氧自由基---LDL氧化成OX-LDL；QX-LDL容易被單核巨噬細(xì)胞表面的清道夫受體結(jié)合并攝取，對(duì)血液?jiǎn)魏思?xì)胞具有趨化性，吸引單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)膜并滯留內(nèi)膜。OX-LDL能刺激動(dòng)脈壁細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子刺激平滑肌細(xì)胞增生；OX-LDL對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞具有細(xì)胞毒性。發(fā)病機(jī)制

2、單核巨噬細(xì)胞的作用：

早期，單核細(xì)胞可在內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子的作用下，粘附于內(nèi)皮細(xì)胞表面并進(jìn)入內(nèi)皮下轉(zhuǎn)化成巨噬細(xì)胞。吞噬脂質(zhì)尤其是OX-LDL后轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞。巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞的形成，是動(dòng)脈粥樣硬化脂紋、脂斑期的主要病理改變。

3、平滑肌細(xì)胞的作用：

初期，動(dòng)脈中膜平滑肌細(xì)胞也遷入內(nèi)皮下間隙并增生，部分平滑肌細(xì)胞在內(nèi)膜攝取脂質(zhì)，形成肌源性泡沫細(xì)胞。巨噬細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞在動(dòng)脈內(nèi)膜聚集，形成動(dòng)脈粥樣硬化最早病變---脂質(zhì)條紋。若病變繼續(xù)進(jìn)展，內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞增生并轉(zhuǎn)化成合成型，產(chǎn)生大量細(xì)胞外基質(zhì)，（膠原、彈性纖維蛋白及蛋白多糖）沉積于內(nèi)膜，脂紋逐漸發(fā)展為纖維脂性粥瘤。

應(yīng)當(dāng)指出，如果撤除損傷因子或者運(yùn)用保護(hù)性措施阻斷病變進(jìn)程，動(dòng)脈粥樣硬化癥的病變是可以逆轉(zhuǎn)的。

三、基本病理變化

好發(fā)部位：累及主動(dòng)脈、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈、腎動(dòng)脈等大動(dòng)脈和中動(dòng)脈。以主動(dòng)脈的病變典型，而危害性最大的是冠狀動(dòng)脈和腦動(dòng)脈。

脂斑脂紋纖維斑塊期粥樣斑塊期或粥瘤繼發(fā)改變

1、脂斑與脂紋（早期病變）兒童時(shí)期就開始出現(xiàn)，大都逆轉(zhuǎn)消退。

肉眼觀：主動(dòng)脈后壁分支開口帽針頭大小的黃色斑點(diǎn)，或直徑1-2mm，長(zhǎng)短不一的黃色條紋。不隆起或稍隆起內(nèi)膜表面。

巨噬細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞鏡下觀：泡沫細(xì)胞平滑肌細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞（中膜）

黃色脂質(zhì)條紋

泡沫細(xì)胞

2、纖維斑塊期肉眼觀：散在、不規(guī)則隆起灰白色、淡黃、灰黃色斑塊—斑塊表面膠原纖維增加、玻變，變成瓷白色。鏡下觀：內(nèi)膜（斑塊表面）纖維增生、玻變—

—纖維帽，其下平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)

胞、兩種源性泡沫細(xì)胞及脂質(zhì)、基質(zhì)。

纖維斑塊形成正常主動(dòng)脈鏡下觀

(纖維斑塊期)

3、粥樣斑塊期或粥瘤：典型病變。

肉眼觀：灰黃色隆起斑塊，大小不一。切面厚的白色纖維帽,下為黃色粥糜物。

表面：纖維帽鏡下觀：深層：主要壞死物質(zhì)及膽固醇結(jié)晶邊緣及其底部：肉芽組織增生，泡沫細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、還有鈣鹽沉積。粥樣斑塊形成鏡下觀膽固醇結(jié)晶

壞死物質(zhì)4、復(fù)合性病變（繼發(fā)性改變）

（1）斑塊破裂：（2）斑塊內(nèi)出血：（3）血栓形成：最危險(xiǎn)（4）鈣化：（5）動(dòng)脈瘤形成：（6）血管腔狹窄：

粥樣潰瘍形成動(dòng)脈瘤形成主動(dòng)脈粥樣硬化(鈣化)血栓形成五、冠狀動(dòng)脈性心臟病（CHD）：簡(jiǎn)稱冠心?。菏侵敢蚬跔顒?dòng)脈疾病而引起冠狀動(dòng)脈的狹窄、供血不足或中斷，而引起的缺血性心臟病，所以又稱缺血性心臟病。

冠心病是多種冠狀動(dòng)脈病的結(jié)果，包括冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、冠狀動(dòng)脈痙攣、炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄，但冠狀動(dòng)脈粥樣硬化占冠狀動(dòng)脈性心臟病的絕大多數(shù)(95%-99%)。因此，習(xí)慣上把冠心病視為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病同義詞。

一、病因

1.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最常見的原因(95--99%)病變部位：左冠狀動(dòng)脈前降支；其次：右冠狀動(dòng)脈主干；再次：左冠狀動(dòng)脈主干或左旋支

。

病變特點(diǎn)：斑塊多位于近側(cè)端、分支口處較重。內(nèi)膜半月狀增厚，管壁變硬，彈性降低，管腔狹窄。特別發(fā)生繼發(fā)性改變時(shí)可導(dǎo)致嚴(yán)重后果血栓形成阻塞。按管腔狹窄程度可分為4級(jí)：Ⅰ級(jí)，≤25%；Ⅱ級(jí)，26%～50%；Ⅲ級(jí)，51%～75%；Ⅳ級(jí)，＞76%。

2．冠狀動(dòng)脈痙攣：3．炎癥性冠狀動(dòng)脈狹窄：

結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、巨細(xì)胞性動(dòng)脈炎。4.心肌耗氧量增加：在本身狹窄性病變的基礎(chǔ)上，心肌負(fù)荷增加。

1、心絞痛（AP）：心絞痛是冠狀動(dòng)脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇、暫時(shí)性的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。（1）原因與機(jī)制：病變冠狀動(dòng)脈粥樣硬化等原因使管腔狹窄的基礎(chǔ)上

+誘因

（二）冠心病臨床病理表現(xiàn)：冠狀動(dòng)脈痙攣—加劇狹窄—心肌供氧不足；心肌耗氧量增加，如激動(dòng)、勞累等；吸煙等。2、典型疼痛特點(diǎn)：①突然發(fā)生胸骨后或心前區(qū)部位壓榨性或緊縮性疼痛或明顯的壓迫感，常放射至左肩左臂和左手尺側(cè)。②疼痛持續(xù)幾分鐘——十幾分鐘，一般不超過18分鐘，可數(shù)日一次，也可一日數(shù)次。③可因休息或用硝酸酯劑（硝酸甘油）而緩解消失。3、分型：①穩(wěn)定勞累性AP：又稱輕型心絞痛。一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力活動(dòng)腦力勞動(dòng)或其他原因所致一過性心肌耗氧量增高時(shí)出現(xiàn)癥狀。在休息和舌下含服硝酸甘油可馬上緩解。心絞痛的頻率、強(qiáng)度、時(shí)限以及誘發(fā)疼痛的勞累程度1-3個(gè)月內(nèi)無明顯變化。

冠狀動(dòng)脈呈高度狹窄，斑塊阻塞管腔75%以上。②不穩(wěn)定型AP：也稱勞累性心絞痛，是一種進(jìn)行性加重的心絞痛，臨床上頗不穩(wěn)定，在負(fù)荷時(shí)、休息時(shí)均可發(fā)作，以進(jìn)行性加重、發(fā)作頻率和持續(xù)時(shí)間不斷增加為特征。一般指穩(wěn)定型心絞痛在3個(gè)月內(nèi)疼痛的頻率、程度、時(shí)限、誘因經(jīng)常變化，進(jìn)行性惡化者。鏡下可見病變處心肌細(xì)胞萎縮、變性、凋亡、壞死，引起心肌彌漫性纖維化，可導(dǎo)致慢性肌源性心功能不全，伴左心室擴(kuò)大。③變異型AP：也稱自發(fā)性心絞痛。常于休息或夢(mèng)醒時(shí)因冠狀動(dòng)脈收縮性增加而引起的AP，多無明顯的誘因。疼痛程度重，時(shí)間長(zhǎng)，舌下含服硝酸甘油不易緩解。發(fā)作時(shí)心電圖改變與其他心絞痛不一樣，可見ST段抬高，不伴有血清酶升高。2.心肌梗死

(1)概念：心肌梗死（MI）：是指冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久性缺血所致的心肌缺血性壞死。

(2)心肌梗死原因：冠狀動(dòng)脈粥樣硬化所引起的心肌梗死占全部心肌梗死的90%。在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，繼發(fā)：①血栓形成及斑塊內(nèi)出血；②少數(shù)病例也可是在原有冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上，發(fā)生休克、大出血使冠脈血液急劇減少，或是由于某些誘因（如情緒激動(dòng)、過強(qiáng)體力勞動(dòng)）引起心肌負(fù)荷增加，供血不足所致。③冠狀動(dòng)脈痙攣。

（3）好發(fā)部位：以冠狀動(dòng)脈的左前降支最多見，40—50%，最嚴(yán)重；30—40%，見于右冠狀動(dòng)脈。左前降支供應(yīng)：左心室前壁、心尖部、室間隔前2／3的血液供應(yīng)，其次為右主干、左主干或左旋支。右冠狀動(dòng)脈供應(yīng)：右心室大部分、室間隔后1／3，左心室后壁。（4）病理變化：肉眼觀形狀不規(guī)則貧血性梗死鏡下觀凝固性壞死最常見液化性肌溶解（5）病理臨床聯(lián)系：

劇烈而持久的心前區(qū)、胸骨后疼痛，可達(dá)數(shù)小時(shí)至幾天、休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，脈搏快而弱，呼吸急促，大汗。并伴有進(jìn)行性心電圖改變。由于壞死物質(zhì)被吸收，患者出現(xiàn)發(fā)熱、中性粒細(xì)胞增多和血沉加快等表現(xiàn)?？刹l(fā)心律失常、休克或心力衰竭。（6）生化改變：①心機(jī)梗死后，血和尿中肌鈣蛋白升高。②心肌壞死時(shí)，心肌細(xì)胞內(nèi)的部分酶類可是放入血，如谷氨酸-草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶、谷氨酸-丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶、磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脫氫酶（LDH）的濃度升高，其中尤以CPK和LDH對(duì)心肌梗死的診斷是敏感而可靠的指標(biāo)。

及時(shí)檢測(cè)血清中這些酶的變化，有助于心肌梗死的早期診斷。

（7）心肌梗死的分類：

①心內(nèi)膜下心肌梗死：指梗死灶僅累及心室壁心腔側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱及乳頭肌。表現(xiàn)為多發(fā)性小灶狀壞死，壞死灶直徑通常小于1.5cm。嚴(yán)重者病變擴(kuò)大融合，累及整個(gè)心內(nèi)膜下心肌，呈環(huán)狀梗死。②透壁性心肌梗死：梗死灶累及心室壁全層或超過心室壁厚度的內(nèi)2/3以上,病灶較大，最大直徑可在2.5cm以上。此型是臨床上最常見、最典型的心肌梗死。（8）合并癥及后果：

心力衰竭：死亡常見原因。心源性休克：范圍達(dá)40%，心收縮力減弱。心臟破裂：少見，最嚴(yán)重。室壁瘤：左心室前壁近心尖處。附壁血栓形成：心包炎：心律失常：3、心肌纖維化：

廣泛的心肌纖維化，稱為心肌硬化。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化時(shí)，由于管腔狹窄，造成心肌長(zhǎng)期慢性缺血，心肌細(xì)胞萎縮、間質(zhì)纖維組織大量增生，導(dǎo)致心肌的硬化。

NE：心臟體積增大，重量增加，所有心腔擴(kuò)張；心壁厚度可能正常，伴有多灶性白色纖維條索或條塊，甚至透壁性瘢痕；心內(nèi)膜增厚并失去正常光澤，有時(shí)可見機(jī)化的附壁性血栓。

LM：廣泛性、多灶性心肌纖維化，伴鄰近心肌纖維萎縮和（或）肥大，常有部分心肌纖維肌漿空泡化，尤以內(nèi)膜下區(qū)明顯，以及陳舊性心肌間梗死或瘢痕灶。臨床上可表現(xiàn)為心律失?；蛐牧λソ?。

4、冠狀動(dòng)脈性猝死：

是指由于冠狀動(dòng)脈原因?qū)е碌?h之內(nèi)發(fā)生的不可預(yù)料的死亡。冠狀動(dòng)脈性猝死是心源性猝死中最常見的一種。較為常見，冬春好發(fā)，見于39～49歲患者，男性多于女性。半數(shù)病人生前可無癥狀，有些病人平素很“健康”，夜間死于睡眠中，第二天早上才被發(fā)現(xiàn)。多可在某些誘因作用下發(fā)作，如飲酒、吸煙、勞累、運(yùn)動(dòng)、爭(zhēng)吵和斗毆等。患者可突然昏倒在地，四肢肌肉抽搐，大小便失禁，或突然發(fā)生呼吸困難，口吐白沫，大汗淋漓，很快昏迷。癥狀發(fā)作后在1-數(shù)小時(shí)之內(nèi)死亡。

世界衛(wèi)生組織規(guī)定：發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)死亡者為猝死。重要器官的動(dòng)脈粥樣硬化

主動(dòng)脈粥樣硬化：

部位：主動(dòng)脈后壁、分支開口處(腹主動(dòng)脈最

嚴(yán)重，其次是降主動(dòng)脈和主動(dòng)脈弓、

再次升主動(dòng)脈)

病變：一般不引起癥狀嚴(yán)重主動(dòng)脈瘤及夾層動(dòng)脈瘤形成

破裂

致命性大出血主動(dòng)脈粥樣硬化夾層動(dòng)脈瘤

腦動(dòng)脈粥樣硬化部位：病變多見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部、基底動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈和大腦基底動(dòng)脈環(huán)。腦萎縮：皮質(zhì)變薄、腦回變窄、腦溝變寬，輕，重者智力減退，癡呆。病理變化腦軟化：繼發(fā)血栓形成，堵塞。多見于顳葉、內(nèi)囊、尾狀核、豆?fàn)詈恕⑶鹉X。腦出血：小動(dòng)脈瘤破裂出血

正常腦基底動(dòng)脈環(huán)（Willis環(huán)）基底動(dòng)脈環(huán)硬化腦萎縮大腦基底部動(dòng)脈粥樣硬化腎動(dòng)脈粥樣硬化(動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎)

部位：腎動(dòng)脈開口處或主干近側(cè)端。累及葉間動(dòng)脈和弓狀動(dòng)脈。病變：腎動(dòng)脈狹窄——腎缺血，腎實(shí)質(zhì)萎縮，纖維組織增生——頑固性腎血管性高血壓合并血栓形成腎梗死機(jī)化瘢痕。

你知道正常人的血壓?jiǎn)?高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn),你想知道嗎?第二節(jié)高血壓病

一、概述

【高血壓】：人體體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高稱為高血壓。常引起心、腦、腎等器官的病變并出現(xiàn)相應(yīng)的后果。2、正常成人血壓

收縮壓≤18.4kPa（140mmHg）

舒張壓﹤12.0kPa（90mmHg）

3、高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)

WHO：成年人在安靜狀態(tài)下不同時(shí)間若三次測(cè)得血壓均為：收縮壓≥140mmHg（18.7KPa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0KPa），即診斷為高血壓。

舒張壓升高是判斷高血壓的重要依據(jù)。

4、分型

良性高血壓

(緩進(jìn)型高血壓)惡性高血壓

(急進(jìn)型高血壓)原發(fā)性高血壓（高血壓病）繼發(fā)性高血壓（1）原發(fā)性高血壓（高血壓病）90—95%

（1）緩進(jìn)型高血壓：95%（2）急進(jìn)型高血壓：5%（2）繼發(fā)性高血壓（癥狀性高血壓）5—10%

【原發(fā)性高血壓病】：又稱高血壓病，指的是一種原因不明的以體循環(huán)動(dòng)脈血壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性全身疾病。

以血壓升高、細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性、“大心、小腎、腦出血“（心臟肥大、腎顆粒性萎縮、腦出血）等為主要臨床表現(xiàn)。

【繼發(fā)性高血壓】：見于腎小球腎炎等引起，高血壓只是是這些疾病所表現(xiàn)的體征之一，故又稱癥狀性高血壓。

二、病因和發(fā)病機(jī)制：

1、遺傳因素：2、環(huán)境因素：（1）飲食電解質(zhì)因素：高鈉，鉀、鈣不足。（2）社會(huì)心理因素：

3、神經(jīng)內(nèi)分泌因素：交感神經(jīng)纖維興奮性增強(qiáng)。遺傳因素：目前認(rèn)為，原發(fā)性高血壓是一種受多基因遺傳影響，且在多種后天因素作用下，機(jī)體正常的血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失調(diào)而導(dǎo)致本病。高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者血清中有一種激素樣物質(zhì)，可抑制鈉-鉀泵的活性，致使鈉鉀泵功能降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加，腎上腺素能受體密度增加，血管反應(yīng)性加強(qiáng)，有助于動(dòng)脈血壓升高。飲食因素：鈉鹽攝入過多，很重要。用藥物增加鈉的排泄可改善高血壓的情況。精神心理因素：精神應(yīng)激和高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)過度有關(guān)：長(zhǎng)期從事與精神緊張有關(guān)的職業(yè)或處于過度精神應(yīng)激環(huán)境中的人；猶豫、恐懼、悲傷等不良情緒；長(zhǎng)期精神緊張狀態(tài)，大腦皮層功能失調(diào)，失去對(duì)皮層下中樞的調(diào)控，致使血管舒縮中樞功能失調(diào)，形成以血管收縮沖動(dòng)占優(yōu)勢(shì)的興奮灶，外周阻力增加，血壓升高。腎素--血管緊張素系統(tǒng)RAS：原發(fā)性高血壓時(shí)血漿腎素活性升高，應(yīng)用RAS抑制藥，尤其是血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥治療高血壓有效果，說明高血壓與血漿腎素活性有關(guān)。長(zhǎng)期精神因素使大腦皮層功能失調(diào)，交感神經(jīng)興奮性升高，激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)，進(jìn)而血管收縮和通過血管緊張素2，促進(jìn)醛固酮分泌，增加血容量。其他因素：吸煙、肥胖、年齡增長(zhǎng)等。三、類型與病理變化：原發(fā)性高血壓可分為良性高血壓和惡性高血壓。良性高血壓：多見，起病隱匿、進(jìn)展緩慢、病程長(zhǎng)、中老年多見。病程可長(zhǎng)達(dá)10—20年；占原發(fā)性高血壓病的95%以上，我們重點(diǎn)要學(xué)習(xí)緩進(jìn)型高血壓。

1、機(jī)能障礙期（一期）

病變特點(diǎn)：全身細(xì)小動(dòng)脈間歇性痙攣，血壓呈現(xiàn)波動(dòng)性升高。

臨床表現(xiàn)：患者可偶有頭痛、頭暈。頭痛多發(fā)生于清晨，枕部明顯、活動(dòng)后減輕。舒張壓多在90—100mmHg之間。三期病變

2、動(dòng)脈血管病變期（二期）

病變特點(diǎn)：主要是全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化。

（1）細(xì)動(dòng)脈硬化：血漿蛋白和基底膜樣物質(zhì)沉積，并發(fā)生玻璃樣變，最易受損的是腎入球動(dòng)脈和視網(wǎng)膜動(dòng)脈。

（2）小動(dòng)脈硬化：主要表現(xiàn)為中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大，內(nèi)膜及中膜膠原纖維和彈性纖維增生，從而導(dǎo)致小動(dòng)脈關(guān)閉增厚發(fā)生硬化。

臨床表現(xiàn)：患者血壓經(jīng)休息后不能恢復(fù)正常，而且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，病人常伴有眩暈、頭痛、疲乏、失眠、記憶力減退等癥狀。舒張壓多維持在110mmHg以上。

（3）大動(dòng)脈硬化：為動(dòng)脈粥樣硬化。3、內(nèi)臟病變期（三期）

病變特點(diǎn)：除了全身細(xì)、小動(dòng)脈硬化外，舒張壓可達(dá)120mmHg（BP保持較高水平）。血壓持續(xù)升高，內(nèi)臟器官供血減少，尤其是心、腦、腎、視網(wǎng)膜等明顯器質(zhì)性改變。高血壓細(xì)動(dòng)脈硬化(1)心臟的病變

左心室肥大適應(yīng)性反應(yīng)代償期

向心性肥大:肉眼觀:鏡下觀:失代償期

離心性肥大:肥大的心肌細(xì)胞與間質(zhì)毛細(xì)血管供養(yǎng)不適應(yīng)，心肌收縮力下降，左心室代償失調(diào)。

心力衰竭:由高血壓引起的心臟病變稱為高血壓性心臟病。高血壓心臟病變

雖然左心室變得很厚（厚度在2厘米以上），但是心臟的其它部分并沒有相應(yīng)地增大，這是高血壓性心臟病的特點(diǎn)。高血壓引起心臟的壓力負(fù)荷增大，從而導(dǎo)致心肌肥大。心臟變化早期：左室—向心性肥大晚期：心力衰竭2.腎的病變:原發(fā)性顆粒性固縮腎

肉眼觀:雙側(cè)對(duì)稱性、彌漫性均勻分布顆粒萎縮纖維化、小、硬輕(<100g)、薄(<2mm)

鏡下觀：

腎細(xì)A硬化：腎小球玻璃樣變性，腎小管萎縮、消失，間質(zhì)增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小球代償性肥大、腎小管代償性擴(kuò)張。臨床

代償期腎功能障礙衰竭良性高血壓腎臟病變

肉眼觀鏡下觀3.腦的病變：（1）腦水腫、高血壓腦病、高血壓危象（2）腦軟化：小，一般不引起嚴(yán)重后果（3）腦出血，俗稱“中風(fēng)”。致命性大出血灶部位：基底節(jié)和內(nèi)囊部位，尤以豆?fàn)詈颂幾疃嘁姟?/p>

臨床：與出血部位和出血量的不同而有所不同。

腦出血腦軟化高血壓腦出血4.視網(wǎng)膜的病變：

根據(jù)視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈的變化，高血壓可分為三期：

Ⅰ期：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈痙攣；

Ⅱ期：視網(wǎng)膜中央動(dòng)脈硬化、迂曲、蒼白、反光增強(qiáng)，呈銀絲狀，動(dòng)—靜脈交叉處?kù)o脈受壓（動(dòng)靜脈交叉壓跡出現(xiàn)）；

Ⅲ期：可見視網(wǎng)膜滲出及出血、視乳頭水腫?；颊呖砂l(fā)生視力障礙、失明。呈銀絲狀眼底細(xì)動(dòng)脈

惡性高血壓：少見，中青年多見，起病急、進(jìn)展快。臨床上血壓顯著升高，尤其是舒張壓可高于130—140mmHg,預(yù)后較差。如果不及時(shí)積極治療，多于1年內(nèi)因尿毒癥、腦出血、心力衰竭死亡。故稱為急型性高血壓，占原發(fā)性高血壓的5%。主要是腎、腦的病變。

1.腎的病變鏡下觀：細(xì)A：管壁發(fā)生纖維素樣壞死——血漿成分滲入管壁，使管壁極度增厚，管腔高度狹窄；并發(fā)血栓形成——導(dǎo)致血液低凝而出現(xiàn)出血及微梗死。

小A：增生性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，使內(nèi)膜顯著增厚，中膜平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原纖維增多，并向心性排列，形成層狀洋蔥皮樣病變。

惡性高血壓腎臟病變2.腦的病變

腦細(xì)A缺血、出血、梗死臨床上:BP≥30.66/17.3kPa(230/130mmHg)

高血壓腦病結(jié)局：病變主要累及腎臟、腦，大多數(shù)患者死于腦出血或腎功能衰竭。

小結(jié)

第三節(jié)風(fēng)濕病

1、【風(fēng)濕病】：是一種與咽喉部A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病。

2、特點(diǎn)：（1）主要累及全身結(jié)締組織的膠原纖維；（2）變態(tài)反應(yīng)性炎癥性疾?。唬?）病變主要累及心臟、關(guān)節(jié)(大關(guān)節(jié)：肘、腕、膝、肩、踝等關(guān)節(jié))、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、皮下組織、血管、肌腱、漿膜和腦等。其中以心臟的病變最為嚴(yán)重。（4）主要的病變特點(diǎn)：膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死和風(fēng)濕性肉芽腫的形成。慢性心瓣膜病本病極易反復(fù)發(fā)作。急性期過后，輕重不等的心臟損害，特別是心瓣膜的器質(zhì)性損害，常造成心瓣膜變形，成為風(fēng)濕性心瓣膜病。年齡：初次發(fā)病多在5~14歲之間。故重在預(yù)防。寒冷、潮濕地區(qū)，冬春季發(fā)病率高。

急性期稱為風(fēng)濕熱。臨床上除有心臟、關(guān)節(jié)等癥狀外，常伴有發(fā)熱、血沉加快、抗鏈球菌溶血素O（ASO）抗體滴度增高等表現(xiàn)。

風(fēng)濕熱一.病因和發(fā)病機(jī)制：

1、病因：A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)：①感染史：發(fā)病前2-3周急性扁桃腺炎、咽峽炎；②抗“O”增高；③預(yù)防可降發(fā)病率；④風(fēng)濕病的發(fā)生與鏈球菌感染性疾病在發(fā)病的地區(qū)分布和氣候季節(jié)條件上時(shí)一致的。

但并非直接引起：因?yàn)椋孩僭诟腥炬溓蚓?—3周發(fā)病，這與抗體形成的時(shí)間一致；②未能直接檢出鏈球菌；③鏈球菌引起化膿性炎癥——蜂窩織炎，而風(fēng)濕病的病變特點(diǎn)主要是纖維素樣壞死。

2、發(fā)病機(jī)制：交叉免疫學(xué)說。

鏈球菌細(xì)胞壁上存在有多種抗原成分，尤其是：

M蛋白（菌體蛋白）——心肌抗原

C蛋白（糖蛋白）——心肌糖蛋白透明質(zhì)酸——軟骨的蛋白多糖復(fù)合物細(xì)菌作用于機(jī)體后，機(jī)體產(chǎn)生相應(yīng)抗體?？贵w后不僅與鏈球菌的M蛋白、C多糖結(jié)合、透明質(zhì)酸，產(chǎn)生抗原抗體復(fù)合物，同時(shí)又與機(jī)體本身存在于心肌、血管、平滑肌的相關(guān)抗原，發(fā)生免疫反應(yīng)，造成對(duì)機(jī)體本身組織的損傷。二、基本病理變化：風(fēng)濕病病變主要累及全身結(jié)締組織，特別是心臟和關(guān)節(jié)。典型的病變特征是“風(fēng)濕小體”的形成、膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死。病變發(fā)展過程分為三期：（一）變質(zhì)滲出期（二）增生期（肉芽腫期）（三）纖維化期（愈合期）1.變質(zhì)滲出期：此期持續(xù)1個(gè)月，是風(fēng)濕熱的活動(dòng)期，癥狀明顯，又稱急性期。

病理變化：

變質(zhì)：結(jié)締組織基質(zhì)發(fā)生粘液樣變性、膠原纖維腫脹、斷裂、崩解發(fā)生纖維素樣壞死。滲出：

漿液性滲出、炎細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞）浸潤(rùn)心內(nèi)膜膠原纖維粘液變性、腫脹、纖維素樣壞死膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死

2.增生期：肉芽腫期

特征:風(fēng)濕性肉芽腫(風(fēng)濕結(jié)節(jié)），對(duì)本病具有病理診斷意義。

部位:

心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下、皮下結(jié)締組織。

形態(tài)：圓形或梭形小體中心

纖維素樣壞死周圍

風(fēng)濕細(xì)胞？

外周

少量纖維母細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞

持續(xù)時(shí)間

2-3月

風(fēng)濕細(xì)胞的形態(tài)特點(diǎn)：

體積大、胞質(zhì)豐富嗜堿性，單核或雙核，核膜清晰、核膜厚、核仁明顯、染色質(zhì)常集中于核中央，以細(xì)絲延至核膜?？v切面呈毛蟲樣、橫切面呈梟眼狀。3、纖維化期（愈合期）

風(fēng)濕性肉芽腫中的纖維素壞死物質(zhì)被吸收，細(xì)胞成分逐漸減少。風(fēng)濕細(xì)胞逐漸轉(zhuǎn)變?yōu)槌衫w維細(xì)胞（具有較強(qiáng)的增值能力，產(chǎn)生膠原纖維。）風(fēng)濕小體纖維化，繼而發(fā)生玻璃樣變性，最后成為梭形的瘢痕而愈合。

上述三期病變，全過程4—6個(gè)月，但風(fēng)濕病常常有反復(fù)發(fā)作的特征。故常見到不同階段的病變同時(shí)存在，病變器官中新舊病灶共存，纖維增生越來越多，瘢痕灶越來越多，導(dǎo)致器官組織結(jié)構(gòu)破壞或功能障礙。

發(fā)生在漿膜的風(fēng)濕病變，以漿液滲出和/或纖維性炎癥為主。風(fēng)濕性肉芽腫風(fēng)濕性肉芽腫風(fēng)濕細(xì)胞風(fēng)濕肉芽腫三.各器官的病變

(一)風(fēng)濕性心臟病風(fēng)濕病有50—70%有心臟損害，可以侵犯心臟的各層。根據(jù)受累部位分為風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心外膜炎（風(fēng)濕性心包炎）。若侵犯心臟各層，則稱：風(fēng)濕性全心炎。兒童風(fēng)濕病患者中，60%-80%有心臟的損害。

1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：

（1）病變部位：心瓣膜——引起瓣膜炎，多累及二尖瓣，其次為二尖瓣與主動(dòng)脈瓣同時(shí)受累。

（2）病理變化：

①早期：病變同風(fēng)濕病的三期變化。早期瓣膜內(nèi)結(jié)締組織基質(zhì)發(fā)生：粘液樣變性；膠原纖維發(fā)生腫脹、斷裂、崩解發(fā)生纖維素樣壞死。并且炎細(xì)胞浸潤(rùn)。部分病例可形成風(fēng)濕小體——疣狀贅生物。疣狀贅生物呈串珠狀單行排列于瓣膜的閉鎖緣，粟粒大小，直徑1-3毫米。

②晚期：由于風(fēng)濕病的反復(fù)發(fā)作特征，串珠逐漸增多，呈片狀累及腱索及臨近內(nèi)膜。后期贅生物發(fā)生機(jī)化，瓣膜本身也纖維化及瘢痕形成，導(dǎo)致導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、粘連、鈣化等，瓣葉之間發(fā)生纖維性粘連，腱索增粗、縮短，從而使心瓣膜變性——導(dǎo)致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，造成慢性風(fēng)濕性心瓣膜病——最終導(dǎo)致心力衰竭。注意：病變瓣膜閉鎖緣處的內(nèi)皮細(xì)胞由于受到瓣膜開、管的摩擦以及血流的沖擊，容易發(fā)生變性、脫落，從而暴露出其下的膠原，誘導(dǎo)血小板在該處聚集，導(dǎo)致疣狀贅生物形成。疣狀贅生物常成串珠裝單行排列于瓣膜閉鎖緣，如粟粒大小，灰白色、半透明。鏡下主要是血小板和纖維素構(gòu)成的白色血栓。2、風(fēng)濕性心肌炎：可