胃炎和消化性潰瘍

消化系統(tǒng)疾病的藥物治療DragsforDigestiveSystemDisease1

消化道解剖

LowerEsophagusSphincter下食道括約肌Pharynx咽Esophagus食道Stomach胃Pancreas胰腺SmallBowel小腸Rectum直腸AnalSphincter肛門括約肌Liver肝臟Gallbladder膽囊Duodenum十二指腸Colon結(jié)腸Appendix闌尾SphincterofOddiOddi括約肌UpperEsophagusSphincter上食道括約肌UESLESPylorus幽門消化系統(tǒng)的常見疾病一、良、惡性腫瘤二、感染性疾病三、非腫瘤性、非感染性疾病消化系統(tǒng)的常見疾病1、食管疾病:胃食管返流性疾?。℅ERD)、Mallory-weiss綜合征、食管潰瘍、食管靜脈曲張破裂出血、賁門失遲緩癥、彌漫性食管痙攣等。2、胃和十二指腸：胃炎、急性胃黏膜病變、胃和十二指腸潰瘍、功能性消化不良、胃輕癱、胃黏膜相關(guān)性淋巴瘤等。3、小腸和結(jié)腸：腸易激綜合征（IBS)、炎癥性腸病（潰結(jié)和Crhon?。⒓傩阅c梗阻、吸收不良性腹瀉等。消化系統(tǒng)的常見疾病4.肝臟：病毒性肝炎、酒精性肝損害、藥物性或中毒性肝損害、自身免疫性肝炎、原發(fā)性膽汁淤積性肝硬化、肝內(nèi)膽汁淤積、肝硬化、肝性腦病等。5.胰腺：急慢性胰腺炎等6.膽系：膽囊和膽管結(jié)石等消化科常用的藥物抑酸藥和抗酸藥胃腸動力藥物胃腸黏膜保護劑肝臟疾病的藥物（保肝藥物、抗病毒藥物和降低門脈壓力的藥物）利膽排石藥物微生態(tài)藥物瀉藥與止瀉藥8第一節(jié)胃炎Gastritis

定義和分類胃炎急性胃炎慢性胃炎不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎癥

10急性胃炎

acutegastritis

定義：多種原因引起的急性胃黏膜炎癥

病因

外源性因素：細菌、毒素、理化因素內(nèi)源性因素：應激、膽汁反流、血運病變表現(xiàn)：胃黏膜充血、水腫、滲出、糜爛、出血、一過性淺表潰瘍

定義

急性單純性胃炎（即急性刺激性胃炎，最常見）急性糜爛出血性胃炎（即急性胃黏膜損害）

上消化道出血常見原因急性腐蝕性胃炎急性化膿性胃炎臨床分類13急性糜爛出血性胃炎(急性胃黏膜損害)

acutegastricmucosallesionAGML藥物：非甾體類抗炎藥（NSAID），酒精，鐵劑，抗生素，抗腫瘤藥物等應激：嚴重疾病、創(chuàng)傷、燒傷、精神因素應激狀態(tài)下引起的急性胃黏膜損害稱應激性胃炎，少數(shù)可發(fā)生潰瘍(應激性潰瘍)定義和病因

多由藥物、急性應激造成主要病損表現(xiàn)為糜爛和出血

鑒別診斷急性胰腺炎急性膽囊炎急性闌尾炎

診斷癥狀消化不良癥狀少見，上消化道出血常見，出現(xiàn)嘔血/黑便，嚴重者發(fā)生循環(huán)衰竭病史及服藥史內(nèi)鏡檢查診斷和鑒別診斷

胃炎的分類治療流程糜爛性胃炎糜爛（平坦/隆起癥狀）粘膜破損淺，周圍粘膜平坦或隆起。I級：單發(fā)

II級：多發(fā)局部≤5

III級：多發(fā)廣泛≥6治療原則：一旦出現(xiàn)急性胃出血的癥狀，必須立即實行止血治療方法。若生命體征的狀態(tài)穩(wěn)定只有急性胃炎表現(xiàn)，或大便隱血陽性，或兩種癥狀并存卻無嘔血的癥狀發(fā)生，可進行常規(guī)性治療，即應用制酸性藥（比如質(zhì)子泵抑制性藥）胃炎的分類治療流程出血性胃炎粘膜內(nèi)出血；粘膜內(nèi)點狀、片狀出血，不隆起的紅色、暗紅色出血斑點（伴/不伴滲血，新鮮/陳舊）I級：局部

II級;多部位

III級：彌漫治療原則：對癥治療。產(chǎn)生劇痛癥狀時一定慎用嗎啡，一般的情況下不宜應用。以免延誤了病情的治療，產(chǎn)生不必要的后果。19慢性胃炎

chronicgastritis

慢性胃炎（chronicgastritis）胃黏膜慢性炎癥多數(shù)以胃竇為主的全胃炎，胃粘膜層以淋巴細胞和漿細胞浸潤為主，部分患者在后期可出現(xiàn)胃粘膜固有腺體萎縮和腸化生

定義

十二指腸胃反流膽汁反流性胃炎其它因素吸煙、酗酒、濃茶、咖啡、過冷過熱及過于粗糙食物長期服用阿司匹林及NSAID等全身性疾病如心力衰竭，肝硬化門脈高壓致胃黏膜供血不足，營養(yǎng)不良殘胃炎幽門螺桿菌是慢性胃炎最主要病因自身免疫壁細胞抗體（parietalcellantibody，PCA）內(nèi)因子抗體（intrinsicfactorantibody，IFA）IFA與內(nèi)因子結(jié)合導致VitB12吸收障礙常見于A型胃炎

病因和發(fā)病機制分類－根據(jù)病理胃炎類型病因胃炎同義詞淺表性H.Pylori其他因素?非萎縮性胃炎萎縮性自身免疫性自身免疫A型胃炎，萎縮彌漫性胃體性，惡性貧血相關(guān)性多灶性H.Pylori飲食因素環(huán)境因素？B型胃炎（胃竇受累為主）彌漫胃竇萎縮性胃腸病學，2006，11:674-684

部分無癥狀。部分消化不良，上腹不適、飽脹，餐后明顯；不規(guī)律上腹痛，反酸，噯氣，食欲不振，惡心A型胃炎可明顯厭食，體重下降，貧血，舌炎、舌萎縮（鏡面舌）和周圍神經(jīng)病變?nèi)缢闹杏X異常常見病男性略多于女性任何年齡均可發(fā)病發(fā)病率隨年齡增加臨床表現(xiàn)

血清學檢查A型胃炎：胃泌素增高，惡性貧血時約90%可檢到PCA，75%可檢到IFA，VitB12降低B型胃炎：胃泌素下降VitB12測定胃液分析（胃酸分泌）淺表性胃炎：正?；蚱呶s性胃炎：偏低Hp檢查（見潰瘍章節(jié)）實驗室檢查和特殊檢查

胃鏡檢查

胃鏡檢查并作活組織病理學檢查是最可靠的診斷方法淺表、糜爛、出血、萎縮內(nèi)鏡診斷格式應包括胃炎類型，分布范圍，Hp檢查結(jié)果特殊檢查－胃鏡胃炎的預防保持精神愉快：精神抑郁或過度緊張和疲勞，容易造成幽門括約肌功能紊亂，膽汁返流而發(fā)生慢性胃炎。應戒煙忌酒。慎用、忌用對胃粘膜有損傷的藥物。此類藥物長期濫用會使胃粘膜受到損傷，從而引起慢性胃炎及潰瘍。積極治療口咽部感染灶，勿將痰液、鼻涕等帶菌分泌物吞咽入胃導致慢性胃炎。過酸、過辣等刺激性食物及生冷不易消化的食物應盡量避免。忌服濃茶、濃咖啡等有刺激性的飲料。疾病演變部分Hp相關(guān)性胃竇炎(<20%)可發(fā)作十二指腸潰瘍。少部分慢性非萎縮胃炎可發(fā)展為慢性多灶萎縮性胃炎。慢性萎縮性胃炎少數(shù)可癌變，其癌變率為1%~3%。治療目標慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(萎縮、腸化生是否可逆轉(zhuǎn)尚有爭議)治療應盡可能針對病因，遵循個體化原則胃炎的分類治療流程淺表性胃炎紅斑與周圍粘膜比較，有明顯的發(fā)紅I級：分散或間斷線狀。

II級;密集斑點或連續(xù)線狀

III級：廣泛融合治療原則：抑酸治療：慢性胃炎患者胃酸可增高或降低，有返酸癥狀者，適當抑制胃酸分泌有利于減輕胃黏膜的損傷和炎癥的修復?？刹捎靡炙崴帲℉2受體阻滯劑，質(zhì)子泵抑制劑等）。胃炎的分類治療流程萎縮性胃炎粘膜萎縮；粘膜呈顆粒狀，皺裂變平，血管透現(xiàn)，可有灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。I級：細顆粒，血管部透見，單發(fā)灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)II級：中等顆粒，血管連續(xù)均勻透見。III級：粗大顆粒，皺裂消失，血管達表層，彌漫灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。治療原則：要控制感染，應早用大量有效的抗生素，以免產(chǎn)生電解質(zhì)、水的紊亂。另外在病人許可而藥物治療無效的情況下，則要考慮外科手術(shù)進行治療。胃粘膜糜爛和/或以返酸、上腹痛等癥狀為主者根除Hp：伴有明顯異常慢性胃炎必須根除Hp抗酸抑酸：H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑（PPI）

對癥治療腹脹、早飽：促動力劑惡性貧血：注射VitB12腸化/非典型增生：β胡羅卜素、VitC、VitE、葉酸等抗氧化維生素，茶多酚？大蒜素？中藥治療其他抗抑郁藥、抗焦慮藥33第二節(jié)消化性潰瘍

pepticulcer

10%的人一生中某一時期患過消化性潰瘍男:女比例3.9～8.5:1DU:GU比例3:1DU好發(fā)于青壯年，GU發(fā)病年齡較遲

定義及發(fā)病情況發(fā)生在胃及十二指腸慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastriculcer,GU)和十二指腸潰瘍(duodenalulcer,DU)因潰瘍形成與胃酸-胃蛋白酶消化作用有關(guān)得名亦可發(fā)生在與酸性胃液相接觸其他部位，食道、胃腸吻合術(shù)后吻合口及其附近腸袢及Meckel憩室發(fā)病機制－損害和防御因素Hp胃酸胃蛋白酶膽鹽NSAIDs乙醇吸煙，等黏液屏障黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素EGF，等防御因素

胃潰瘍－防御因素減弱十二指腸潰瘍－損害因素增強損害因素

精神因素及其他

緊張焦慮或應激可誘發(fā)潰瘍或通過胃十二指腸運動功能失調(diào)促潰瘍發(fā)生DU：胃十二指腸運動加快GU：胃十二指腸運動減慢Curling潰瘍Cushing潰瘍

遺傳因素？發(fā)病有家族性有潰瘍病史的子女較對照組高三倍Hp的發(fā)現(xiàn)使遺傳因素的重要性受到了挑戰(zhàn)發(fā)病機制－其他因素

潰瘍病分類

Hp相關(guān)性潰瘍(Hpassociatedulcer)NSAIDs引起的潰瘍(NSAIDs-inducedulcer)

非Hp非NSAIDs潰瘍(nonHpnonNSAIDsulcer)病因和發(fā)病機制Hp檢出率高：DU90-100%GU70%以上Hp的存在使?jié)冄舆t不愈抗Hp感染治療促進潰瘍愈合根除Hp明顯降低潰瘍復發(fā)率，使?jié)內(nèi)鶫p是絕大多數(shù)消化性潰瘍病人的致病因素十二指腸潰瘍胃潰瘍H.pyloriNSAIDCancer(ZollingerEllison)Other92%70%5%1%2%25%3%2%Marshall1994人胃黏膜銀染

×1000幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)1982年澳大利亞學者Warren和Marshall首次從人胃黏膜中分離培養(yǎng)出HpPathogenesisofH.pyloriinfection-↓SomatostatinproductionfromantralD-cellsduetoantralgastritis

Lowsomatostatinwill↑GastrinreleasefromG-cellhypergastrinemia

Thiswillstimulateacidproductionbytheparietalcellsleadingtofurtherduodenalulceration.Hp相關(guān)疾病慢性胃炎Chronicgastritis消化性潰瘍Pepticulcer胃癌Gastriccarcinoma胃MALT淋巴瘤MALTlymphoma

潰瘍病致病機理的現(xiàn)代概念

沒有胃酸就沒有潰瘍沒有Hp感染就沒有潰瘍復發(fā)有好的胃黏膜屏障就沒有潰瘍形成

病因和發(fā)病機制指導治療NSAIDNSAIDs應用廣泛如:肌肉—骨骼疼痛及其他疼痛性疾患;阿司匹林預防心腦血管病及大腸癌等。NSAIDs誘發(fā)胃腸損害是較為普遍的，甚至是非常嚴重的的不良反應。防治NSAIDs引起的胃十二指腸損害已成為當今臨床上的一個重要課題。流行病學研究NSAIDs致胃十二指腸損害的機制NSAID潰瘍內(nèi)鏡資料顯示，服用NSAIDs初始3個月內(nèi)，有10％一20％患者發(fā)生胃潰瘍、4％一10％發(fā)生十二指腸潰瘍。潰瘍患者可表現(xiàn)為上腹痛，可并發(fā)潰瘍出血或潰瘍穿孔。由于NSAIDs的鎮(zhèn)痛作用，NSAID潰瘍常為“無痛”性，不少患者以潰瘍出血或穿孔為首發(fā)癥狀。NSAID潰瘍發(fā)生的危險性與NSAIDs用量、療程有關(guān)。用量越大，發(fā)生潰瘍的危險性越高。潰瘍發(fā)生危險性在用藥初始1個月內(nèi)最高。胃腸損害的危險性大小與不同的NSAIDs有關(guān)（對COX－1和COX－2選擇性抑制程度不同），初步報道特異性COX－2抑制劑的安全性最大。NSAIDandulcerbleedingulcerwithbleedingulcerwithoutbleeding

陳旻湖，等.新醫(yī)學1998

45%15%NSAIDNoM.H.Chen,etal.NewMedicine,1998

體征

相當于潰瘍部位壓痛DU偏右上腹GU偏左上腹取決于有無并發(fā)癥幽門梗阻：胃型及胃蠕動波穿孔：局限性/彌漫性腹膜炎

癥狀典型PU疼痛特點復發(fā)性、周期性、節(jié)律性、誘因、緩解其它胃腸道癥狀反酸、燒心、噯氣、惡心、嘔吐、厭食NSAIDs潰瘍特點較大、多發(fā)多無痛，以嚴重出血穿孔首發(fā)（50-80%）臨床表現(xiàn)

實驗室檢查胃液分析對PU診斷和鑒別價值不大對促胃泌素瘤有診斷意義血清促胃泌素（gastrin）測定

PU尤其DU大于正常，但無診斷意義對胃泌素瘤有診斷意義Hp感染檢測治療前是否存在Hp感染治療后時是否根除Hp快速尿素酶試驗組織學檢查細菌培養(yǎng)尿素呼氣實驗糞便抗原實驗血清學檢查H.Pylori感染的檢測方法實驗室檢測胃鏡依賴的檢測

活動期（A期）

A1期：潰瘍圓形或橢圓形，中心覆白苔，常有出血，周圍潮紅，有炎癥和水腫

A2期：潰瘍面覆黃或白苔，無出血，周圍無炎癥和水腫診斷及鑒別診斷－胃鏡及分期愈合期（H期）

H1期：潰瘍周邊腫脹消失，周圍可見星芒狀放射，粘膜紅色，但紅潤皺襞<潰瘍面

H2期：潰瘍變小，可見明顯的星芒狀集中，粘膜皺褶，紅潤皺襞大于潰瘍面疤痕期（S期）S1期：潰瘍消失，出現(xiàn)新生的紅色粘膜—

紅色瘢痕期S2期：潰瘍消失，紅色→白色—白色瘢痕期

胃鏡檢查：最直接、最理想

并發(fā)癥出血(15-25%)梗阻(2-4%)穿孔(1-5%)癌變(<1%)制酸滅菌pHHP潰瘍病診治進展發(fā)病機理潰瘍治療

一般治療去除病因禁用或避免使用對胃黏膜有損傷的藥物飲食療法少食多餐，飲食規(guī)律化對癥治療避免精神緊張和勞累,注意勞逸結(jié)合治療

抗?jié)冎委熃档臀竷?nèi)酸度增加胃粘膜抵抗力根除幽門螺桿菌目的解除癥狀；促進愈合；防止復發(fā)一.降低胃內(nèi)酸度的藥抗酸藥中和胃酸抑酸藥抑制壁細胞分泌胃酸：最主要藥物治療手段H2受體阻斷藥：阻斷H2受體H+-K+ATP酶抑制藥：阻斷H+向胃腔內(nèi)轉(zhuǎn)運胃泌素受體拮抗劑：阻斷胃泌素受體抗膽堿能藥：阻斷乙酰膽堿受體GH2MPPH+K+丙谷胺雷尼替丁哌侖西平奧美拉唑抑制胃酸分泌藥物的作用機理壁細胞特點：迅速中和胃酸；明顯止疼；價格便宜；單用復發(fā)率高；作用：中和胃酸、削弱胃蛋白酶的活性、代表藥：碳酸氫鈉（小蘇打）、碳酸鈣,

氫氧化鋁、氫氧化鎂、氧化鎂等復方制劑：單一制劑副作用較突出，其應用受到限制，目前多采用復方制劑，兼有鋁、鎂的鹽類，以減少便秘、腹瀉的不良反應，有的含有鉍制劑具有收斂作用。1.抗酸藥作為治療消化性潰瘍的綜合措施之一常用抗酸藥物羅內(nèi)片：是碳酸鈣及重碳酸鎂復方制劑，為薄荷味咀嚼片，服用后直接中和胃酸，迅速解除疼痛癥狀。一般用量為2片／次，3次／d。達喜片：為“鈣、鎂、鋁”三種藥物的復方制劑，既中和胃酸，又吸附返流入胃內(nèi)的膽汁酸鹽。一般用量為2片／次，3次／d。胃仙-U片：口服，每日3次，每次1～2片，于餐后服用。胃必治：口服，每日3次，每次1～2片，將藥片壓碎后于進餐后服用。胃得樂：口服，每日3次，每次2～4片，餐后嚼碎服用，或溶于少量開水送下。應用抗酸藥的注意事項劑型：粉劑、膠劑比片劑好，片劑嚼碎后服用投藥頻度：4-6次/日投藥時間：飯后1.5-2小時2.H2受體拮抗劑(H2RA)藥物抑酸強度用法

西咪替丁1400mgbid，800mghs雷尼替丁4-10150mgbid，300mghs法莫替丁20-5020mgbid，40mghs尼扎替丁4-10150mgbid，300mghs阻斷H2受體，抑制食物、組胺、五肽胃泌素引起的胃酸分泌療程：DU4-6周，GU6-8周該類藥物的出現(xiàn)，開創(chuàng)了消化性潰瘍藥物治療的新時代H2受體拮抗劑的療效比較法莫替丁是第三代Ｈ2受體拮抗劑,抑制胃酸分泌的能力較雷尼替丁強7.5倍,較西米替丁強40倍。法莫替丁作用時間長,每12ｈ給藥1次,能夠持續(xù)有效抑制胃酸分泌,提高胃內(nèi)ｐＨ值西米替丁可透過血腦屏障,干擾中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動,少數(shù)可有精神障礙。H2受體拮抗劑的副作用H2受體拮抗劑是相當安全的藥物，嚴重不良反應的發(fā)生率很低。年齡大、伴腎功能和其他疾病時，易產(chǎn)生不良反應，常見腹瀉、頭痛、嗜睡、疲勞、肌痛、便秘等。西咪替丁具有抗雄性激素作用，停藥后可消失。孕婦和肝腎功能不全者慎用，哺乳婦女使用時應停止授乳。3.質(zhì)子泵抑制劑（PPI）

藥物用法奧美拉唑（omeprazole，洛賽克）20mgqd蘭索拉唑（lansoprazole）30mgqd潘托拉唑（pantoprazole）40mgqd雷貝拉唑（rabeprazole）10mgqd埃索美拉唑（esomerprazol）20mgqd

不可逆地失活胃酸分泌終末步驟中的關(guān)鍵酶，顯著抑制基礎(chǔ)胃酸分泌以及組胺、乙酰膽堿、促胃泌素和食物刺激引起的胃酸分泌其它作用：增加胃粘膜血流量；降低幽門螺旋桿菌數(shù)量療程：DU2-4周，GU4-6周ＰＰＩ

ＰＰＩ抑酸強度高于Ｈ2受體拮抗劑目前最強大的抑制胃酸作用的藥物PPI發(fā)展史上市時間開發(fā)商化學名商品名1988瑞典阿斯利康奧美拉唑洛賽克1991日本武田蘭索拉唑達克普隆1994德國BYK潘妥拉唑泰美尼克1999日本衛(wèi)材雷貝拉唑波利特2000瑞典阿斯利康埃索美拉唑耐信奧美拉唑是最早用于治療消化性潰瘍的質(zhì)子泵抑制劑，也是治療胃、食道反流性疾病的首選藥近年研究表明，奧美拉唑?qū)Τ掷m(xù)服用非甾體抗炎藥的胃潰瘍、難治性潰瘍患者及十二指腸潰瘍的療效優(yōu)于H2受體阻斷藥；同時也是目前抑制胃泌素瘤病人胃酸分泌和潰瘍愈合最有效的藥物。血小板聚集和血液凝血功能所誘導的止血作用需在pH6時才發(fā)揮作用，因此胃酸分泌的抑制對控制胃、十二指腸潰瘍出血有很大意義。質(zhì)子泵抑制劑的靜脈劑型已被用于潰瘍病出血的治療。PPI-不良反應惡心、脹氣、腹瀉、便秘、上腹痛等。皮疹、ALT和膽紅素升高也有發(fā)生，一般是輕微和短暫的，大多不影響治療。長期使用本品可能引起高胃泌素血癥。嚴重腎功能不全及嬰幼兒禁用。嚴重肝功能不全者慎用，必要時劑量減半。二.保護胃粘膜藥物1.硫糖鋁sucralfateulcemin硫酸蔗糖和氫氧化鋁的復合物

①機理：在酸性環(huán)境下，與胃黏液絡合形成保護膜，阻止胃酸、膽汁酸等對潰瘍的刺激；與胃蛋白酶絡合，抑制其蛋白水解活性。促進內(nèi)源性前列腺素、上皮生長因子等的合成促進胃粘液和碳酸氫鹽的分泌，增加胃粘膜血流量但不能殺滅幽門螺桿菌，不影響胃酸或胃蛋白酶的分泌

②用法：1gqid餐前和睡前服，療程4-8周2.臨床應用用于：消化性潰瘍?。号c質(zhì)子泵抑制劑比較，硫糖鋁見效較慢，潰瘍愈合率略低，但效果穩(wěn)定，價廉。慢性糜爛性胃炎、反流性食道炎：療效肯定。硫糖鋁本品安全，不良反應主要為便秘。注意不能與堿性藥同用

2.鉍劑：膠體次枸櫞酸鉍，枸櫞酸鉍鉀①機理：在酸性環(huán)境下，水溶性膠態(tài)鉍轉(zhuǎn)變成不溶性的氧化鉍膠體，并與潰瘍面或炎癥部位的蛋白質(zhì)結(jié)合形成覆蓋型的保護膜。促進粘液、PGE合成及HCO3-分泌殺滅幽門螺旋菌作用

②用法：120mgqid餐前和睡前服，療程4-8周③副作用：便秘；舌苔、大便染黑；長期用藥可能引起腎毒性（連續(xù)用藥不超過2個月）。3.前列腺素PGE：米索前列醇①機理：

②用法：

200mgqid療程4-8周

③副作用：腹痛、腹瀉、抑制血小板聚集、支氣管收縮、血壓下降等。孕婦、對前列腺素類過敏者忌用。抑制胃酸分泌為PGE1衍生物，抑制胃酸、胃蛋白酶分泌作用強大。細胞或粘膜保護作用促進胃粘膜的粘液分泌，使粘液層增厚等，使其對有害物質(zhì)的抵抗力強。促進粘膜DNA、RNA及大分子物質(zhì)的合成。2.臨床應用用于胃、十二指腸潰瘍及急性胃炎引起消化道出血，尤其是非甾體類抗炎藥所致的。療效優(yōu)于西米替丁米索前列醇因其副作用發(fā)生率較高，價格昂貴，作為潰瘍病的二線藥物，主要用于非甾體抗炎藥引起的潰瘍和胃粘膜損傷，有獨特的價值。其它粘膜保護劑替普瑞酮（teprenone，施維舒）具有組織修復作用，特別能強化抗?jié)冏饔?。飯?0分鐘內(nèi)口服，每日3次，每次50mg。麥滋林（marzulene）成人一般每日1.5g～2.5g，分3～4次口服，劑量可隨年齡與癥狀適當增減。促進PGE2合成，增加粘液合成及分泌三.根除HP藥物根除Hp治療方案

1目前推薦方案：

PPI標準劑量＋阿莫西林1.0＋克拉霉素0.5Bid1W

2三聯(lián)根除HP失敗后所用方案：

PPI標準劑量＋鉍劑標準劑量＋阿莫西林1.0＋克拉霉素0.5Bid1W治療方案消化性潰瘍Hp陽性Hp陰性抑酸、保護胃粘膜治療DU:4-6WGU:6-8W根除Hp治療，治療潰瘍Hp(-),愈合Hp(-),未愈Hp(+),愈或未愈根除Hp二線治療Hp耐藥性檢測抑酸治療尋找其他原因DU:4-6WGU:6-8W

消化性潰瘍無合并癥原則上不需外科治療

手術(shù)適應征

1.大量出血，內(nèi)科治療無效

2.急性穿孔

3.器質(zhì)性幽門梗阻

4.胃潰瘍疑有癌變

5.積極內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍外科治療

病例治療4周保護胃粘膜合并根除Hp：雷貝拉唑＋A＋C，1周抑酸（雷貝拉唑）治療3周男性，67歲，腹痛3月，伴納差查體：左上