常用急救藥物

常用急救藥物第一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/41

急診醫(yī)學(xué)已發(fā)展成一門獨(dú)立的學(xué)科，由于急癥發(fā)作突然、病情危重，如搶救不及時(shí)，就會(huì)失去挽救病人生命的機(jī)會(huì)備好急救藥品，與采取各種搶救措施同等重要，而且也是搶救患者的前提。第二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/42

一、鎮(zhèn)靜、安定藥

第三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/43

地西洋(安定)

(1)苯二氮卓類抗焦慮藥，具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜、催眠、抗驚厥、抗癲癇及中樞性肌肉松弛作用?？诜昭杆?，約1小時(shí)達(dá)血藥高峰濃度，肌注后吸收不規(guī)則而慢，靜注迅速進(jìn)入中樞而生效，持續(xù)時(shí)間短,血漿半衰期為20-40小時(shí)。(2)劑量:抗焦慮，口服每次2·5-5mg，每日3次。癲癇持續(xù)狀態(tài)及驚厥，靜注每次2.5-10mg，或0·1-0·2mg/kg。6個(gè)月以上兒童，每次0·1mg/kg?？故倚孕穆墒С?，急性心肌梗死，靜注5-10mg次。

第四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/44(3)注意事項(xiàng):快速靜注可對(duì)心血管及呼吸產(chǎn)生抑制作用。老年人及嬰幼兒應(yīng)慎用。青光眼、重癥肌無力者禁用。長(zhǎng)期應(yīng)用后突然停用可出現(xiàn)戒斷癥狀。安定中毒的急救:洗胃后，用納洛酮0.8mg加至50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，每2小時(shí)1次，一般1-2次后，患者在用藥后1-6小時(shí)內(nèi)清醒。特異性解毒劑氟馬西尼(安易醒)，靜注，繼之每分鐘0.2mg,直至有反應(yīng)或達(dá)2mg。第五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/45二、鎮(zhèn)靜藥

第六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/46

1嗎啡中樞神經(jīng)系統(tǒng):有強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用，對(duì)持續(xù)性鈍痛比間斷性銳痛及內(nèi)臟絞痛效果強(qiáng)，同時(shí)有明顯鎮(zhèn)靜作用。有時(shí)產(chǎn)生欣快感，可改善疼痛患者的緊張情緒呼吸中樞：有選擇性呼吸中樞抑制作用，可抑制咳嗽中樞，產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用心血管系統(tǒng)：可促進(jìn)內(nèi)源性組胺釋放而使外周皿管擴(kuò)張，血壓下降，使腦血管擴(kuò)張，顱壓增高消化道:有止瀉和便秘作用平滑肌:可使膽道、輸尿管、支氣管平滑肌張力增加劑量

:用于嚴(yán)重疼痛、心肌梗死而血壓尚正常的心絞痛·皮下注射5-15mg。解除心源性哮喘引起的呼吸急迫感和窒息感，一般用較小劑量每次5mg以內(nèi)

第七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/47注意事項(xiàng):禁用于哺乳期及分娩止痛。嬰兒禁用。顱內(nèi)高壓、顱腦損傷等禁用連續(xù)多次使用易于產(chǎn)生耐受性和成癮。治療劑量有時(shí)可引起眩暈、惡心、嘔吐、排尿困難、呼吸抑制、嗜睡。急性中毒的癥狀:昏睡、呼吸減慢、瞳孔縮小至針尖狀，進(jìn)而可致呼吸麻痹、體溫下降?？刹捎梦?、人工呼吸、肌注或靜注納絡(luò)酮，每次，也可用稀丙嗎啡（納絡(luò)芬）靜注5-10mg，必要時(shí)隔l0-15分鐘再注，總量不超過40mg第八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/482.杜冷丁作用機(jī)理:鎮(zhèn)痛作用約為嗎啡的1/10-1/8，持續(xù)約2-4小時(shí)，也有鎮(zhèn)靜、呼吸抑制作用劑量:各種疼痛（創(chuàng)傷、燒傷、燙傷、術(shù)后疼痛）、心源性哮喘、內(nèi)臟劇烈絞痛（需與阿托品同用），肌注25-100mg，極量：1次150mg，1日600mg1。兩次用藥間隔不少4小時(shí)。

注意事項(xiàng):成癮性雖較嗎啡為小，但連續(xù)使用也易成癮；治療量也可致眩暈、出汗、口干、惡心、嘔吐、心動(dòng)過速等。過量中毒可出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、瞳孔散大，心動(dòng)過速乃至驚厥可用納洛酮解除呼吸抑制，用安定或苯巴比妥鈉對(duì)抗驚厥。嬰幼兒慎用，顱腦損傷、顱內(nèi)占位性病變、慢性阻塞性肺疾患、支氣管哮喘、嚴(yán)重肺功能不全者不宜用。

第九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/49

三、改善心輸出量和血壓藥物

第十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4101、腎上腺素

作用機(jī)理:腎上腺素是一種具有a-和?-腎上腺素能活性的內(nèi)源性兒茶酚胺。適用于心臟驟停的患者，由于其具有a-腎上腺素能受體激動(dòng)劑的特性。在CPR時(shí)，a-腎上腺素能樣作用，能防止動(dòng)脈塌陷和增強(qiáng)外周血管收縮，從而達(dá)到增加冠脈和腦血流的目的.同時(shí)，腎上腺素的a-腎上腺素能樣作用可使室顫對(duì)電除顫更為敏感。但是其?-腎上腺素能樣作用是否有利于復(fù)蘇尚有爭(zhēng)議，因?yàn)樵撟饔媚茉黾有募∽鞴蜏p少心內(nèi)膜下的血供第十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/411

(2)適應(yīng)證:

由室顫或初期復(fù)律無反應(yīng)的無脈性室速引起的心臟驟停、心室停頓、或無脈搏性電活動(dòng)。腎上腺素也用于搶救過敏性休克、伴有嚴(yán)重癥狀的心動(dòng)過緩和嚴(yán)重休克患者。在心臟驟停的情況下應(yīng)用腎上腺素，不能指望單獨(dú)用藥即可復(fù)蘇。只是幫助和促進(jìn)心肺腦復(fù)蘇的成功。第十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/412(3)劑量:目前所廣泛使用的“標(biāo)準(zhǔn)劑量”(1mg），并非是根據(jù)患者的體重計(jì)算得到的，而是在已往外科手術(shù)時(shí)經(jīng)常用1mg腎上腺素進(jìn)行心內(nèi)注射，并觀察到1-3mg腎上腺素即可有效地起搏驟停的心臟時(shí)至20世紀(jì)70年代，在第一次制定心肺復(fù)蘇指南時(shí)，專家認(rèn)為靜脈注射1mg腎上腺素與心內(nèi)注射1mg腎上腺素可能會(huì)產(chǎn)生相同的作用;所以，盡管患者體重的變化范圍很大，但臨床醫(yī)生仍舊保持急救時(shí)靜脈注射1mg腎上腺素的方法。第十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/413

20世紀(jì)80年代，一些學(xué)者通過一系列的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)觀察，得出腎上腺素的量效關(guān)系曲線經(jīng)計(jì)算表明，該藥發(fā)揮最佳效應(yīng)的范圍為從這些研究中可以得出較大劑量能夠改善血流動(dòng)力學(xué)，提高復(fù)蘇成功率(尤其對(duì)心臟停搏時(shí)間較長(zhǎng)的患者)的結(jié)果。使得更多的臨床醫(yī)生開始在臨床應(yīng)用較大劑量腎上腺素第十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/414四個(gè)實(shí)驗(yàn)比較了大劑量與標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素的療效大劑量組的自主循環(huán)恢復(fù)率增加，但存活率無明顯改善有意義的是，沒有一個(gè)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)大劑量腎上腺素會(huì)導(dǎo)致明顯心臟損害依據(jù)這一結(jié)論，92年AHA的心肺復(fù)蘇指南仍建議首次靜脈注射劑量為1mg，而且兩次應(yīng)用腎上腺素的時(shí)間間隔為3-5min如1mg無效，可增加劑量（1，3，5mg），或直接使用中等劑量（5mg/次）

第十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4154，注意事項(xiàng):

腎上腺素與堿性藥物如碳碳酸鈉接觸可引起氧化,故當(dāng)快速靜滴時(shí),對(duì)臨床影響并不大,腎上腺素不應(yīng)加入堿性液體的輸液瓶中。即使在小劑最應(yīng)用時(shí),腎上腺素的正性肌力和變時(shí)作用均可誘發(fā)或加重心肌缺血。如果患者并非處于心臟驟停肘,腎上腺素劑量超過20ug/min或0.3ug/min?？梢鸶哐獕?。腎上腺素可以引起或加重室性異位搏動(dòng),尤其是應(yīng)用于正在接受洋地黃治療的病人時(shí)第十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4162,去甲腎上腺素

一種天然的兒茶酚胺,在化學(xué)上與腎上腺素不同的是僅在末端胺上上少一個(gè)甲基,兩者刺激心臟?受體所產(chǎn)生的作用基本相似,但它們對(duì)a1和a2受體的作用是截然不同的對(duì)?

2的作用較弱,因其?1腎上腺素能效應(yīng)使心臟收縮力增強(qiáng),同時(shí)導(dǎo)致動(dòng)、靜脈血營(yíng)收縮。是一種血臂收縮藥和正性肌力藥。經(jīng)常會(huì)造成腎血管和腸系膜血管收縮?？稍斐尚募⌒柩趿吭黾?，所以對(duì)于缺血性心臟病患者應(yīng)謹(jǐn)慎應(yīng)用。

第十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/417適應(yīng)證:由于去甲腎上腺素治療對(duì)其他交感胺制劑無效的嚴(yán)重低血壓有效，當(dāng)外周阻力下降時(shí)應(yīng)用去甲腎上腺素更有被效。嚴(yán)重低血壓（收縮壓〈70mmHg）和周圍血管低阻力是其應(yīng)用的主要適應(yīng)癥。一般情況下，低血壓和低外周血管阻力在急性心肌梗死患者中較少見，但在敗血癥中較多見。第十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/418劑量:將去甲腎上腺素4mg或重酒石酸去甲腎上腺素8mg加入250ml平衡液中，產(chǎn)生16ug/ml去甲腎上腺素液或32ug/ml重酒石酸去甲腎上腺素液。去甲腎上腺素起始劑量為0.5-1.0ug/min，漸調(diào)節(jié)至最小有效劑量,并保證維持滿意的血壓一個(gè)有效指標(biāo)即收縮壓至少達(dá)90mmHg。一般情況下,頑固性休克患者需要去甲腎上腺素劑量為8-30ug/min,只能臨時(shí)應(yīng)用,很少用該藥維持?jǐn)?shù)天或數(shù)小時(shí)第十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/419注意事項(xiàng):中心動(dòng)脈內(nèi)血壓的監(jiān)測(cè)給藥時(shí)不能在同一輸液管道內(nèi)給予堿性液體,后者可使藥物失活低血容量性休克應(yīng)謹(jǐn)慎使用,除非緊急情況需保證心腦灌注可增加心肌氧需量,卻不能使冠脈血流代償性增加,同時(shí)還可增加心律失常靜注時(shí)如發(fā)生血管外滲,應(yīng)即用5-10mg酚妥拉明與10-15ml生理鹽水稀釋后注入局部組織上內(nèi)以拮抗血管收縮,從而避免或減少壞死和脫落第二十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/420多巴胺去甲腎上腺素的化學(xué)前體既有a-受體激動(dòng)作用,又有和?-受體激動(dòng)作用,還可激動(dòng)特異性受體多巴胺受體1和2生理狀態(tài)下可通過a-受體和?-受體作用于心臟在外周血管,多巴胺可以釋放儲(chǔ)存在神經(jīng)末梢內(nèi)的去甲腎上腺素,但去甲腎上腺素的縮血管作用多被多巴胺受體2活性抵抗第二十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/421所以生理濃度下多巴胺起擴(kuò)張血管作用在中樞神經(jīng)系統(tǒng),多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)生理狀態(tài)下多巴胺既是強(qiáng)有力的腎上腺素能樣受體激動(dòng)劑,也是強(qiáng)有力的周圍多巴胺受激動(dòng)劑而這些效應(yīng)都與劑量有關(guān)第二十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/422適應(yīng)癥嚴(yán)重和低血容量性休克,同時(shí)伴有組織灌注不足、少尿及精神改變復(fù)蘇過程中、心動(dòng)過緩和恢復(fù)自主循環(huán)后的低血壓狀態(tài)較大劑量能增加心輸出量，但同時(shí)也增加肺動(dòng)脈壓，誘發(fā)或加重肺淤血第二十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/423劑量5-20ug/kg/min，超過10ug/kg/min可導(dǎo)致體循環(huán)和內(nèi)臟血管的收縮，更高劑量可產(chǎn)生內(nèi)臟灌注不足的副作用2-4ug/kg/min時(shí)，主要原因起多巴胺受體激動(dòng)作用，有輕度正性肌力作用和腎血管擴(kuò)張作用5-10ug/kg/min時(shí)，主要原因?qū)?1、?2受體起激動(dòng)作用，在這個(gè)劑量范圍內(nèi)5-羥色胺和多巴胺介導(dǎo)的血管收縮作用占主導(dǎo)地位10-20ug/kg/min時(shí)，a受體激動(dòng)效應(yīng)占主導(dǎo)地位，可造成體循環(huán)血管阻力及前負(fù)荷增加超過20ug/kg/min時(shí)，產(chǎn)生與去甲腎上腺素相似的血液動(dòng)力學(xué)效應(yīng)第二十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/424

注意事項(xiàng)增快心率，可誘發(fā)或加重室上速或室性心律紊亂大劑量能改善血流動(dòng)力學(xué)，同時(shí)可能增加心肌氧耗量及心肌乳酸堆積冠脈血供增加不足以代償心臟作功增加,可誘發(fā)和加重心肌缺血藥物外滲可發(fā)生與去甲腎上腺素相似的皮膚組織的壞死與脫落不能與含堿性藥物的溶液相混合單胺氧化酶抑制劑可協(xié)同多巴胺作用可使嗜鉻細(xì)胞瘤患者產(chǎn)生嚴(yán)重的高血壓第二十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4254、間羥胺主要激動(dòng)a受體，通過收縮外周血管提高血壓，效果弱于正腎（僅為1/10），但作用溫和而持久有中等度加強(qiáng)心臟收縮的作用，無局部剌激，無中樞神經(jīng)興奮作用，不易引起急性腎功能衰竭，很少引起心律失常適用于各種休克，也可用于心源性休克15-100mg加入250-500ml液體靜滴，20-30滴/min，隨血壓調(diào)整滴速甲亢、高血壓，心衰、糖尿病患者慎用第二十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4265、洋地黃--(1)作用機(jī)理:

可增加心肌收縮力和控制房撲、房顫的心室率。通過抑制膜Na+-K+ATP酶，改變鈣離子流，增加肌漿內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的鈣離子濃度，從而加強(qiáng)心肌的收縮性正性肌力作用與兒茶酚胺釋放無關(guān)，也不受?受體腎上腺素受體阻滯劑的影響?？梢鸸诿}與腸系膜血管床的收縮,直接或間接地作用于竇房結(jié)和房室結(jié)，通過增加迷走神經(jīng)張力來抑制房室結(jié)的沖動(dòng)傳導(dǎo)。用量取決于給藥途徑;控制房顫的劑量應(yīng)相對(duì)較大。當(dāng)血藥濃度較高時(shí)，洋地黃中毒比較常見，但血藥濃度不高時(shí)也可能中毒。中毒取決于心肌組織中的強(qiáng)心甙含量，而不是血液中的藥量。

第二十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/427(2)適應(yīng)證:作為正性肌力藥物在心血管急救中是限制使用的藥物?？煽刂茖?duì)房顫、房撲的心室率，可使陣發(fā)性室上速轉(zhuǎn)為正常竇性心律，也可使房撲轉(zhuǎn)為房顫。如果室上速患者的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，不必要緊急電復(fù)律，可用地高辛治療。地高辛的變力作用不如其他靜脈制劑。在重癥患者，可引起嚴(yán)重的毒性作用以及藥物間的不良相互作用，因此，在治療急性充血性心力衰竭時(shí)，洋地黃制劑作用不大。

第二十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/428

(3)劑量:靜脈給藥5-30分鐘開始起效，1.5-3小時(shí)后達(dá)到高峰濃度。

可避免腸道吸收這一難題，且起效快，峰值效應(yīng)出現(xiàn)早，這優(yōu)于口服給藥。非急診狀況下，可口服治療。不管給藥途徑如何，由于該藥的半衰期相對(duì)較長(zhǎng)(36小時(shí))，首劑必須用負(fù)荷量。地高辛負(fù)荷量為10-15ug/kg。這個(gè)負(fù)荷量可使地高辛毒性最小而治療效果最佳。維持量取決于體表面積與腎功能。臨床指征為室上性心律失常的控制與充血性心衰的改善。

第二十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/429(4)注意事項(xiàng):洋地黃中毒是一個(gè)常見而嚴(yán)重的問題，發(fā)生率為7-20%。洋地黃中毒最常見的

心律失常包括房性早搏、室性早搏、室早二聯(lián)律、室速、嚴(yán)重的交界性或非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過速、

陣發(fā)性房速伴2:1傳導(dǎo)阻滯。高度房室傳導(dǎo)阻滯較少見，但卻是洋地黃過量的特征性表現(xiàn)。心血管外表現(xiàn)有厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、視覺模糊和精神狀態(tài)改變(包括精神異常、反應(yīng)遲鈍及煩躁不安)。在低鉀血癥、低鎂血癥和高鈣血癥的病人中更易發(fā)生。

第三十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/430

當(dāng)懷疑洋地黃中毒時(shí)，必須立即停藥并測(cè)定血藥濃度。血藥濃度正常時(shí)也不能排除中毒的存在。糾正低鉀血癥很重要，應(yīng)將血鉀補(bǔ)至正常水平。伴有心臟傳導(dǎo)阻滯的患者，補(bǔ)鉀應(yīng)小心?？捎美嗫ㄒ颉⒈酵子⑩c和心得安來控制室性或室上性心律失常。高度房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)應(yīng)裝臨時(shí)起搏器。電復(fù)律對(duì)有心律失常的洋地黃中毒患者很危險(xiǎn)，可誘發(fā)致命性的室性心律失常。如果洋地黃中毒患者血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重?fù)p害，且發(fā)生致命的心律失常時(shí)，仍應(yīng)給予電復(fù)律，可試用最低能量(10-20J)。嚴(yán)重的或難治性的地高辛中毒，可使用地高辛特異性抗體治療。

第三十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4317、硝酸甘油與特殊血管受體結(jié)合并產(chǎn)生次重硫氰酸鹽而使血管平滑肌松弛。硝酸類制劑的差別主要表現(xiàn)在起效速度、作用維持時(shí)間和強(qiáng)度及給藥途徑等。在充血性心衰患者，靜脈應(yīng)用硝酸甘油能降低左室充盈壓和循環(huán)血管阻力。心室容量和收縮期室壁張力的下降能減少心肌需氧量，從而緩解心肌缺血，最終使心輸出量增加。與硝普鈉相比，靜滴硝酸甘油降低前負(fù)荷的作用略強(qiáng)，而降低后負(fù)荷的作用略弱。當(dāng)前負(fù)荷下降時(shí)，硝酸甘油通常不增加心率。

第三十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/432硝酸甘油能有效緩解心絞痛。緩解發(fā)生在給藥后1-2分鐘，并能持續(xù)30分鐘。部分是由于擴(kuò)張了靜脈系統(tǒng)的血管平滑肌，從而減少靜脈回流，降低了心室容量、壓力及室壁張力，而左室作功減少與室壁張力下降通常能改善心內(nèi)膜下的血液灌注;硝酸甘油還能擴(kuò)張較大的冠脈，對(duì)抗血管痙攣和增加缺血心肌的血供。

第三十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/433

(2)適應(yīng)證:舌下含服硝酸甘油可緩解心絞痛發(fā)作，對(duì)運(yùn)動(dòng)性和靜息性心絞痛均有效。懷疑有心絞痛的患者，必須舌下含服1片(0·3-0·4mg)，如需要可每隔5分鐘重復(fù)一次。如果舌下含服3次后仍不緩解，應(yīng)立即給予其他治療對(duì)于不穩(wěn)定心絞痛或心肌梗死患者，可選用靜脈內(nèi)給藥。雖然口服硝酸甘油能同樣緩解不穩(wěn)定心絞痛的發(fā)作，但口服使用的生物利用度較靜脈給藥差，且起效較慢。冠脈痙攣的病人(變異性心絞痛)對(duì)舌下含服硝酸甘油反應(yīng)快且有效。

第三十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/434(3).劑量舌下含服時(shí)起始劑量為0.3-0.4mg,如仍末緩期解,可每隔5分鐘重復(fù)一次,直到總量達(dá)3片靜脈持續(xù)應(yīng)用的起始劑量為10-20ug/min,每5–10分鐘增加5-10ug/min,直至達(dá)到所期望的血液動(dòng)力學(xué)狀態(tài)或臨床效果如循環(huán)血管阻力下降,則大多胸痛緩解大多數(shù)患者對(duì)50-200ug/min反應(yīng)良好小劑量(30-40ug/min)主要引起靜脈擴(kuò)張;大劑量(150-500ug/min)引起動(dòng)脈擴(kuò)張持續(xù)高血濃度可很快引起耐藥,應(yīng)以最小有效劑量間歇給藥第三十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/435(4).注意事項(xiàng)頭痛、血壓下降、惡心、眩暈、乏力、暈厥、心動(dòng)過速、反常的心動(dòng)過緩，在直立體位時(shí)最為明顯高鐵血紅蛋白和通氣-灌注異常，導(dǎo)致嚴(yán)重的低氧血癥最危險(xiǎn)的不良反應(yīng)是可導(dǎo)致心、腦、腎等器官缺血的低血壓治療低血壓最有效的方法是擴(kuò)充血容量第三十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/43610.利喜定

具有獨(dú)特的外周和中樞降壓的雙重降壓機(jī)制外周擴(kuò)張血管主要為阻斷突觸后a1受體，降低外張阻力而降壓中樞作用則主要通過激活5-羥色胺-1A受體，降低心血管中樞的交感反饋調(diào)節(jié)而起降壓作用同時(shí)抑制反射性心動(dòng)過速。第三十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/437利喜定特點(diǎn)

療效顯著：高血壓危象、重癥高血壓、充血性心力衰竭的首選藥物；是手術(shù)前、手術(shù)中、手術(shù)后安全有效的血壓維護(hù)用藥。安全性好：不會(huì)導(dǎo)致反射性心動(dòng)過速，不會(huì)導(dǎo)致血壓的異常下降。用藥方便：有針劑，緩釋片劑等劑型可供選擇。

第三十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/438利喜定注射劑

高血壓危象或重癥高血壓：

將12.5-25mg利喜定注射劑加入10ml生理鹽水或葡萄糖溶液中緩慢靜脈注射，觀察血壓變化，5-10分鐘后如必要可重復(fù)注射12.5-25mg。為了維持療效或緩慢降壓的需要，可將利喜定注射劑溶解在生理鹽水或葡萄糖溶液中靜點(diǎn)，滴速一般僅作為100－400ug／mln。(注意劑量個(gè)體化)

第三十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/439圍手術(shù)期高血壓：通常用0．4±o．2mg／kg靜脈注射。必要時(shí)可重復(fù)注射。充血性心力衰竭：除血壓明顯增高者先用12．5-25mg利喜定注射劑溶于10ml生理鹽水或葡萄糖溶液中緩慢靜推外，一般宜直接靜脈點(diǎn)滴，滴速為100-400ug／min。根據(jù)病情調(diào)整用藥劑量和滴速?？擅咳?次或24小時(shí)連續(xù)應(yīng)用，療程一般3－6天，亦可長(zhǎng)于6天。觀察血壓變化，若血壓低可配合使用多巴胺。

第四十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/440應(yīng)用注意事項(xiàng)：

本品不能替代心衰的一些常規(guī)治療(如強(qiáng)心、利尿、吸氧等)，僅作為血管擴(kuò)張劑在臨床上使用。凡有血管擴(kuò)張劑使用禁忌癥者亦禁用本藥。注意與其它降壓藥物的協(xié)同作用。

第四十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/441

[禁忌癥]

鑒于臨床經(jīng)驗(yàn)不足，目前暫不主張應(yīng)用于孕婦及哺乳期婦女?；加兄鲃?dòng)脈狹部狹窄或動(dòng)靜脈分流(血液動(dòng)力學(xué)無效的透析分流除外)的病人禁用針劑。第四十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/442

四、抗心律失常藥第四十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4431、腺苷--作用機(jī)理:腺苷是一種內(nèi)生性膘呤核苷，可抑制房室結(jié)和竇房結(jié)。陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速(PSVT)最常見的形式是包括房室結(jié)在內(nèi)的折返，腺苷可有效終止這類心律失常。若心律失常并非由包括房室結(jié)或竇房結(jié)在內(nèi)的折返所致(如房撲、房顫、非折返性房性心動(dòng)過速、室性心動(dòng)過速等),腺甘則無法終止心律失常，但會(huì)產(chǎn)生一過性的房室或反向(室房)阻滯，有助于明確診斷。

適應(yīng)證:腺苷主要用于治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的窄QRS波的室上性心動(dòng)過速第四十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/444

劑量:由于腺苷很快會(huì)被血或周圍組織中的酶降解，故其作用時(shí)間短暫,一般而言，腺苷的半衰期小于5秒。初始劑量為6mg，快速(1-3秒內(nèi))靜脈注射，給藥后再靜注20ml生理鹽水;若1-2分鐘內(nèi)無反應(yīng)，可以同樣方式重復(fù)給藥，劑量12mg。已用茶堿類藥物患者對(duì)腺昔的敏感性較差，應(yīng)加大劑量。由于半衰期很短，PSVT可能再次發(fā)作，此時(shí)，可再給腺苷或鈣通道阻滯劑。若心律失常未能終止，腺苷可能會(huì)促發(fā)持續(xù)性的低血壓。

第四十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/445

注意事項(xiàng):一過性，以面色潮紅、呼吸困難和胸痛最常見。理論上尚有引發(fā)心絞痛、支氣管痙攣、心動(dòng)過速和加速旁路傳導(dǎo)的危險(xiǎn)。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的、起源不明的心動(dòng)過速，是否使用腺苷鑒別室性或室上性心動(dòng)過速

(SW)尚存爭(zhēng)議，目前不推薦這一作法;腺甘只應(yīng)用于高度懷疑的SVT患者。腺苷通常對(duì)室性心律失?；蚍款澔蚍繐涞戎委煙o效。第四十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/446

3、胺碘酮--作用機(jī)理:胺碘酮是皿類抗心律失常藥，能延長(zhǎng)心房和心室肌纖維的動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，延長(zhǎng)房室傳導(dǎo)時(shí)間，能選擇性擴(kuò)張血管平滑肌，增加冠狀動(dòng)脈的血流量，減少心肌耗氧量。靜脈使用胺碘酮的作用較為復(fù)雜，可作用于鈉、鉀和鈣通道，并且對(duì)a受體和?受體也有阻滯作用，可用于各種快速型房性和室性心律失常。

第四十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/447適應(yīng)證:對(duì)于嚴(yán)重心功能不全患者，靜注胺碘酮比其它抗房性或室性心律失常的藥物更適宜。因?yàn)?，在相同條件下，胺碘酮的抗心律失常作用更強(qiáng)，且比與其它藥物致心律失常的可能性更小。如患者有心功能不全(射血分?jǐn)?shù)小于0.40)或有充血性心衰征象時(shí)，胺碘酮應(yīng)作為首選的抗心律失常藥物。胺碘酮通過改變旁路傳導(dǎo)而對(duì)治療室上性心動(dòng)過速亦有效。雖然胺碘酮治療血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速的研究不多，但對(duì)于治療血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的室速或室顫，胺碘酮的療效較好第四十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/448臨床上，胺碘酮主要應(yīng)用于:

對(duì)快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，在使用洋地黃無效時(shí)，胺碘酮對(duì)控制心室率可能有效;對(duì)心臟停搏患者，如為持續(xù)性室速或室顫，在應(yīng)用電除顫和腎上腺素后，建議使用胺碘酮;控制血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速、多形性室速和起源不明的復(fù)雜性心動(dòng)過速;作為頑固性陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速、房性心動(dòng)過速電轉(zhuǎn)復(fù)的輔助措施，以及房顫的藥物轉(zhuǎn)復(fù)方法。控制預(yù)激房性心律失常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。第四十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/449劑量:心臟停搏患者,如為室顫或無脈性室速,初始劑量為300mg，溶于N.S20~30ml或G.S內(nèi)快速注射;有研究顯示，對(duì)于反復(fù)或頑固性室顫或無脈室速，可增加劑量再快速靜注150mg,隨后按1mg/min的速度持續(xù)靜滴6小時(shí)，再減至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2g對(duì)于非心臟停搏患者，給藥方法為:首先靜脈注射150mg/10min,而后按1mg/min持續(xù)靜滴6小時(shí)，再減至0.5mg/min;對(duì)再發(fā)或持續(xù)性心律失常，必要時(shí)可以重復(fù)給藥150mg一般建議，每日最大劑量不超過2克但有研究表明，胺碘酮相對(duì)大劑量(如125mg/h)持續(xù)24小時(shí)(全日用量可達(dá)3克)，對(duì)房顫有效。

第五十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/450注意事項(xiàng):胺碘酮與普魯卡因酚胺一樣均有擴(kuò)張血管和負(fù)性肌力的作用，這些作用會(huì)影響患者的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，但常與給藥的量和速度有關(guān)，而且可以通過監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)觀察。一般情況下，與普魯卡因酚胺相比較，靜脈應(yīng)用胺碘酮有更好的耐受性胺碘酮主要不良反應(yīng)是低血壓和心動(dòng)過緩，預(yù)防的方法為減饅給藥速度;若已出現(xiàn)臨床癥狀，處理措施有:補(bǔ)液，給予加壓素、改變時(shí)相劑或臨時(shí)起搏。有房室傳導(dǎo)阻滯、心動(dòng)過緩、碘過敏者禁用胺碘酮。

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4、阿托品

(1)作用機(jī)理:阿托品屬抗膽堿類藥物，通過直接的抗迷走神經(jīng)作用，提高竇房結(jié)自律性，加快房室傳導(dǎo)

(2)適應(yīng)證:處于病理狀態(tài)的心肌，副交感張力的提高會(huì)誘發(fā)傳導(dǎo)紊亂或停搏。阿托品是治療癥狀性心動(dòng)過緩首選藥物，包括那些心率雖在生理范圍，但竇性心動(dòng)過速對(duì)其更為有利的病人(如一個(gè)患急性癥狀性低血壓，心率為70次/分的患者)，這種情況叫做相對(duì)性心動(dòng)過緩。如果不存在血流動(dòng)力學(xué)受損的癥狀和體征，不存在心肌缺血，或頻發(fā)室早，就不需要使用阿托品，因?yàn)?，阿托品可以引起一些不良后果。第五十二頁，共八十頁?022年，8月28日2023/2/452在I度房室傳導(dǎo)阻滯、II度l型房室傳導(dǎo)阻滯和某些緩慢心律失常性心臟驟停病人，阿托品能恢復(fù)房室結(jié)傳導(dǎo)，恢復(fù)電活性。對(duì)結(jié)下水平(His-Purkinje)的房室傳導(dǎo)阻滯（II度II型和出現(xiàn)寬QRS波形的III度房室阻滯)的患者，阿托品對(duì)其是有害的;若阿托品用于這些情形，必須嚴(yán)密觀察有無反常性心率減慢。阿托品治療可以改善由于迷走神經(jīng)過度刺激引起的緩慢性心律失常性心臟驟停患者的預(yù)后。阿托品對(duì)由于心臟長(zhǎng)時(shí)間缺血或機(jī)械損傷引起的心臟停搏或無脈搏性電活動(dòng)的效果差。第五十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/453

(3)劑量:對(duì)于非心臟驟停的患者，阿托品靜注劑量為0.5~1mg，可以間隔5分鐘重復(fù)給藥，直至達(dá)到所需療效(如心率加快，常>60次/分，癥狀和體征改善)。盡量避免阿托品的重復(fù)給藥，尤其在缺血性心臟病患者。對(duì)心動(dòng)過緩反復(fù)發(fā)作的患者，特別是急性缺血性心臟病者，心率可由起搏器維持。當(dāng)冠心病患者必須反復(fù)使用阿托品時(shí)，總劑量應(yīng)盡量限制在2-3mg(最大量為0.04mg/kg),以避免阿托品引起的心動(dòng)過速增加心肌齋氧量，進(jìn)而產(chǎn)生不利的后果。

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對(duì)于心臟停搏和緩慢性無脈的電活動(dòng)患者，即給予1mg靜注;若疑為持續(xù)性心臟停搏，應(yīng)在3-5分鐘內(nèi)重復(fù)給藥;若為緩慢心律失常性心臟驟停，可每間隔3-5分鐘靜注1次0.5-1mh至總量0.04mg/kg體重?？倓┝?mg(約0.04mg/kg)的阿托品可完全阻滯迷走神經(jīng)。如劑量小于0.5mg時(shí)，阿托品有擬副交感神經(jīng)作用，并可進(jìn)一步降低心率。未開通靜脈通路者可氣管內(nèi)給藥，其作用可迅速產(chǎn)生，類似于靜脈給藥。氣管內(nèi)給藥的推薦劑量成人為1-2mg，用生理鹽水稀釋，容量不超過10ml第五十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/455

(4)注意事項(xiàng):阿托品可以引起心動(dòng)過速，在心肌缺血情況下使用，應(yīng)尤為小心。AMI患者慎用阿托品，因致心率過速會(huì)加重心肌缺血或擴(kuò)大梗死范圍。靜注阿托品極少引發(fā)室顫(VF)和室速(VT)。此外，阿托品不適用于發(fā)生在浦肯野氏纖維水平的房室阻滯(II型房室阻滯和伴寬QRS波的III度阻滯)，此時(shí)，該藥很少能加快竇房結(jié)心率和房室結(jié)傳導(dǎo)。阿托品過量會(huì)導(dǎo)致一系列表現(xiàn):譫妄、心動(dòng)過速、昏迷、顏面潮紅、皮膚發(fā)熱、共濟(jì)失調(diào)和視力模糊。

第五十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4565、?受體阻滯劑(1)作用機(jī)理:?受體阻滯劑可阻斷?腎上腺素能受體介導(dǎo)的兒茶酚胺對(duì)心臟的作用，并可延長(zhǎng)正常和缺血心肌的動(dòng)作電位時(shí)間及有效不應(yīng)期。

(2)適應(yīng)證:?受體阻滯劑對(duì)急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者有潛在益處，包括非Q波心肌梗死和不穩(wěn)定型心絞痛。若無其它禁忌證，?受體阻滯劑可用于所有杯疑為心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛的患者。

?受體阻滯劑也是一種有效的抗心律失常藥;有研究證實(shí)，作為溶栓的輔助性藥物，?受體阻滯劑可降低室顫的發(fā)生率，可減少致死性心肌再梗死和心肌缺血的復(fù)發(fā)，而對(duì)于不適宜溶栓的患者，早期使用?受體阻滯劑也可降低病死率。

第五十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/457

(3)劑量:應(yīng)用氨酞心安或普奈洛爾時(shí)，一般建議使用劑量為5mg，緩慢靜注(5分鐘以上)，觀察10分鐘，如患者能夠耐受，可再給5mg緩慢靜注(5分鐘以上)，而后每12小時(shí)口服50mg。倍他樂克首先緩慢靜注5mg(5分鐘以上)，如能耐受，可重復(fù)應(yīng)用，直至總量達(dá)15mg，而后每12小時(shí)口服50mg，若患者能耐受，24小時(shí)后改為100mg，每12小時(shí)一次第五十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/458(4)注意事項(xiàng):?受體阻滯劑的不良反應(yīng)包括:心動(dòng)過緩、減慢房室傳導(dǎo)和低血壓，有少數(shù)患者會(huì)出現(xiàn)心功能失代償和心源性休克，因此，對(duì)于嚴(yán)重充血性心衰患者，應(yīng)禁用p受體阻滯劑。輕、中度心衰患者應(yīng)用?受體阻滯劑時(shí)，應(yīng)注意加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，并酌情給予利尿劑。?受體阻滯劑的絕對(duì)禁忌證為:II、III度房室傳導(dǎo)阻滯、低血壓、嚴(yán)重充血性心衰、與支氣管痙攣有關(guān)的肺部疾病。此外，對(duì)有預(yù)激性竇房結(jié)性心動(dòng)過緩和病態(tài)竇房結(jié)綜合征的患者應(yīng)慎用。

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6、鈣通道阻滯劑

(I)作用機(jī)理:異搏定和硫氮卓酮屬于鈣通道阻滯劑，該類藥物具有慢通道阻滯特性，尤其對(duì)心臟和血管平滑肌，通過改變鈉和鈣的流動(dòng)來阻斷慢通道的離子內(nèi)流。鈣通道阻滯劑具有負(fù)性肌力作用，故可降低心肌耗氧量;但該類藥物的負(fù)性肌力作用可由于循環(huán)血管阻力下降而部分被拈抗，也可因其擴(kuò)血管作用所致的后負(fù)荷下降而抵消。鈣通道阻滯劑也可使冠脈擴(kuò)張。鈣通道阻滯劑具有減慢傳導(dǎo)，延長(zhǎng)房室結(jié)不應(yīng)期的作用。

第六十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/460(2)適應(yīng)證:

鈣通道阻滯劑對(duì)于終止通過房室結(jié)折返的室上速較為有效。靜脈給予異搏定或硫氮卓酮，可有效終止窄QRS波形的陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速佃5VT)。但須注意，腺苷是治療窄QRS波形PSVT的首選藥物，但由于腺苷的半衰期極短，在控制房顫或房撲的心室率時(shí)往往無效。對(duì)房顫、房撲或頻發(fā)房性期前收縮的患者，給予鈣通道阻滯劑也可有效控制心室率。由于該類藥物阻斷可饅反應(yīng)動(dòng)作電位，其對(duì)治療缺血性心律失常很有潛力第六十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/461(3)劑量:異搏定初始劑量為2.5-5mg，2分鐘內(nèi)靜脈給藥完畢，若無效或無不良反應(yīng)，可每15-30分鐘重復(fù)給藥5-10mg，最大劑量20mg。只有存在窄QRS波形PSVT或確定為室上性心律失?；颊?，才使用異搏定。硫氮卓酮初始劑量為0.25mg/kg，第2次劑量為0.35mg/kg，與異搏定作用相似。硫氮卓酮控制房顫或房撲心室率的給藥方法:5~15mg/h，靜滴。

第六十二頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/462(4)注意事項(xiàng):

鈣通道阻滯劑對(duì)室速基本無效，并可導(dǎo)致嚴(yán)重的低血壓和誘發(fā)室顫。如果不能從心電圖上明確寬QRS心動(dòng)過速的性質(zhì)，必須謹(jǐn)慎地判斷是否是室性心動(dòng)過速。如懷疑是室性心動(dòng)過速，則不能使用鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑可引起外周血管擴(kuò)張，導(dǎo)致一過性動(dòng)脈壓下降，這表明鈣通道阻滯劑具有內(nèi)源性負(fù)性肌力作用，反射性交感興奮和血管擴(kuò)張等作用，若三者處于平衡狀態(tài)，可使心輸出量保持不變。第六十三頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/463但是，對(duì)于輕、中度左心室功能不全患者，靜推該類藥物可能加重血流動(dòng)力學(xué)障礙鈣通道阻滯劑對(duì)接受洋地黃類藥物的病人安全有效，如無房室傳導(dǎo)障礙，先前的洋地黃治療不應(yīng)成為異搏定靜推的禁忌證。但是，同時(shí)使用?-受體阻滯劑是禁忌的，這是因?yàn)閮烧咴谘鲃?dòng)力學(xué)和電生理上有協(xié)同作用。在沒有起搏器情況下，SSS和A-V傳導(dǎo)阻滯的病人也應(yīng)避免鈣通道阻滯劑治療或極小心給藥。若急性泵功能衰竭是室上速誘發(fā)的，可給予鈣通道阻滯劑治療，這是由于心動(dòng)過速的緩解可去除血流動(dòng)力學(xué)異常的原因。如果不是這種情況，嚴(yán)重心衰患者禁用鈣通道阻滯劑。此外，應(yīng)用鈣通道阻滯劑之后緊接著除顫會(huì)導(dǎo)致心動(dòng)過緩。

第六十四頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/4648、鎂劑

嚴(yán)重缺鎂可導(dǎo)致心律失常、心功能不全或心臟性淬死。低鎂時(shí)，可能發(fā)生頑固性室顫，并阻礙K進(jìn)入細(xì)胞。緊急情況下可將l-2g硫酸鎂用100ml液體稀釋后快速給藥，1-2分鐘注射完畢。但必須注意，快速給藥有可能導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓和心臟停搏。有學(xué)者建議，鎂劑可能是治療藥物引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室速的有效方法，即使在不缺鎂時(shí)也可能有效。第六十五頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/465給藥方法:負(fù)荷量I~2g(8~16mmol)，加入50100ml液體中，1-2分鐘給藥完畢，然后，靜滴0.5-1.0g/h(4~8mmol/h)，根據(jù)臨床癥狀調(diào)整劑量和滴速。但不建議AMI患者常規(guī)預(yù)防性補(bǔ)鎂。心臟停搏者一般不給予鎂劑，除非懷疑患者心律失常是由缺鎂所致或發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。

第六十六頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/466六、平喘藥--氨茶堿

作用機(jī)理:松弛支氣管平滑肌，抑制過敏介質(zhì)釋放。增強(qiáng)呼吸肌的收縮力，減少呼吸肌疲勞。增加心肌收縮力，增加心輸出量。舒張冠狀動(dòng)脈、外周血管和膽管。增加腎血流量，提高腎小球?yàn)V過率，減少腎小管對(duì)鈉和水的重吸收，具有利尿作用。

第六十七頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/467適應(yīng)證和劑量:

主要用于支氣管哮喘和哮喘型慢性支氣管炎，也可用于急性心功能不全、心源性哮喘及膽絞痛。肌注或靜注成人，常用量，每次0.25-~0.5g,1日0.5一lg;極量:1次0·5g;小兒，每次2~3mg/kg;以50%葡萄糖液20-40ml稀釋后緩慢靜注(不得少于10分鐘);或以5%葡萄糖液500ml稀釋后靜滴注意事項(xiàng):支氣管哮喘與?受體阻滯劑合用可提高療效。哮喘持續(xù)狀態(tài)常與激素伍用。急性心肌梗死伴有血壓顯著降低者忌用靜滴不宜過快，血藥濃度不宜過高(<25ug/ml)劑量過大時(shí)可發(fā)生譫妄、驚厥?？捎面?zhèn)靜劑對(duì)抗。藥液宜單獨(dú)應(yīng)用，不與其他藥物配伍第六十八頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/468

七、利尿脫水藥--呋塞米(速尿)

(1)作用機(jī)理:主要抑制髓袢升支髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對(duì)Cl-和Na+的再吸收，導(dǎo)致Na+

，Cl-及少量K+和HCO3”離子的排泄。其利Na+效應(yīng)遠(yuǎn)較噻臻類強(qiáng)大。利尿作用迅速、強(qiáng)大而短暫。靜注2-5分鐘內(nèi)顯效，0.5-1小時(shí)達(dá)高峰，持續(xù)4-6小時(shí)，24小時(shí)后在組織內(nèi)無明顯存留。

(2)適應(yīng)證:用于治療心源性水腫、腎性水腫、肝硬化腹水，特別對(duì)其他利尿藥無效的嚴(yán)重或頑固性水腫。因易致水和電解質(zhì)紊亂，故不宜常規(guī)應(yīng)用。對(duì)急性肺水腫、腦水腫、尤其合并左心衰竭者，尤為適用。用于苯巴比妥、漠化物及水楊酸鹽等藥物中毒時(shí)，結(jié)合輸液可加速毒物的排泄。第六十九頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/469

(3)劑量:肌注或靜注，每次20mg，隔日1次，必要時(shí)每日1-2次，兩次間隔不得少于2小時(shí)。可根據(jù)需要每日量可增至120mg,靜注必須緩慢，可用25%或50%葡萄糖液20ml，稀釋后注射。(4)注意事項(xiàng):

孕婦禁用，小兒慎用。少數(shù)患者可出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉、上腹疼痛等胃腸道癥狀，也可能有皮疹、瘩癢、視力模糊等副作用。大劑量、靜注過快(超過4mg/min)，可出現(xiàn)聽力減退或暫時(shí)性耳聾。不宜與其他藥物混合注射。

第七十頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/470甘露醇--作用機(jī)理:本品經(jīng)腎小球?yàn)V過，幾乎不被腎小管再吸收，在腎小管保持足夠水分以維持其滲透壓。臨床就用其高濃度溶液使血漿滲透壓增高，以達(dá)到脫水及利尿的效果。用藥后20分鐘，顱內(nèi)壓顯著下降，2-3小時(shí)達(dá)最低水平，可降低43%-66%，作用維持6小時(shí)以上。適應(yīng)證和劑量:用于治療腦水腫及青光眼、大面積燒燙傷引起的水腫，預(yù)防和治療腎功能衰竭、腹水等。靜脈滴注，按每次1-2克/kg，成人一般用20%溶液250-500ml,滴速10ml/min

第七十一頁，共八十頁，2022年，8月28日2023/2/471(3)注意事項(xiàng):注射過快可產(chǎn)生一過性頭痛、視力模糊、眩暈等。心功能不全、尿閉等患者禁用;活動(dòng)性顱內(nèi)出血者，除非在手術(shù)過程中或危及生命時(shí)，一般不宜用輸出血管外可發(fā)生局部組織腫脹，熱敷后可消退。氣溫較低時(shí)，常析出結(jié)晶，可