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PAGEPAGE11MRI成像原理T1加權(quán)像高信號(hào)的產(chǎn)生機(jī)制在射頻脈沖的激發(fā)下,人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后,處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原始狀態(tài),這個(gè)過程稱為弛豫MR以在躍遷機(jī)率相等的條件下就會(huì)有比較多的粒子從低能階躍升到高能階,所以整體的能量提在弛豫過程中,氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周圍環(huán)境中,若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也LarmorMRILarmor組織T1T1自旋-晶格弛豫縱向弛豫。其結(jié)果是一些(自旋-自旋弛豫橫向弛豫。這種弛豫影響具體的(任一選定的)核在高能級(jí)停留的時(shí)間。這個(gè)過程是樣品分子的核之間的作用,是一個(gè)熵的效應(yīng)。T1叫自旋-晶格弛豫時(shí)間,T2叫自旋-自旋弛豫時(shí)間T1。T2(就是各粒子具有的自旋所形成的正態(tài)分布,T2T1T13結(jié)合水效應(yīng)順磁性物質(zhì)脂類分子一、結(jié)合水效應(yīng)(如腦脊液MRIT1T1LarmorT1T1高信號(hào)改變。二、順磁性物質(zhì)【如在做增強(qiáng)時(shí)我們會(huì)用到的馬根維顯】順磁性物質(zhì)的特點(diǎn)是含有不成對(duì)的電子,常見的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自LarmorT1。三、脂類分子LarmorDNALarmorT1脂類分子為中等大小其運(yùn)動(dòng)頻率高于蛋白質(zhì),低于純水,LarmorT1T1正常腦組織的MR信號(hào)特點(diǎn)一、水水分子較小,它們處于平移、擺動(dòng)和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)之中,具有較高的自然運(yùn)動(dòng)頻率,這部分水MRI自由水結(jié)合水LarmorLarmorT1,T1LarmorT1T1CTMRIT1T1CTCTMRICTT1T2T1LarmorT1LarmorT1二、脂肪與骨髓組織T1T1T1T1T2三、肌肉組織T1T2T1T2T2MRT1T2T1T1T2T2,反之自己想吧】四、骨骼組織骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小MRT1T2為與鈣化軟骨相同的組織影像特點(diǎn)。纖維軟骨組織則與鈣化軟骨不同,其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨。且組T1T2T1T275%~80%的水份,具有較大的質(zhì)子密度,并具有T1T2T1T1T2T2病理組織的MR信號(hào)特點(diǎn)T1T2一、水腫腦水腫分為3種類型,即血管源性水腫、細(xì)胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。血管源性水腫是最為常見的腦水腫,由血腦屏障破壞所致,常見于腫瘤及炎癥。由于血腦結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響T1T2MRIT1T2Gd-DTPA所以判定是不是腫瘤要做增強(qiáng)】細(xì)胞毒素水腫是由于缺氧使ATPT2MRI與血管源性水腫同時(shí)存在,MRI間質(zhì)性腦水腫理生理表現(xiàn)。當(dāng)腦室壓力高,如急性腦積水或交通性腦積水時(shí),T2,上述異常信號(hào)又消T2(自由水)的信號(hào)區(qū)別,在質(zhì)子密度加權(quán)圖像上,兩者信號(hào)對(duì)比更明顯。二、出血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中常見。按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血,它們均有一個(gè)基礎(chǔ)疾病,如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥MRI判斷出血原因出血時(shí)間方面有獨(dú)特作用,其中以腦內(nèi)血腫MRIMRI人體血液富含氧合血紅蛋白,氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。氧合血(Fe2MRIMRI血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周圍環(huán)境決定的。超急性期24h。紅細(xì)胞內(nèi)為氧合血紅蛋白,氧合血紅蛋白內(nèi)無不成對(duì)電子,不具順磁性。T1T2T2CTCT一方面就是出血為高密度影,易分辨】1~3d3,T1T2,T2亞急性期:3~14d3~7d7~14d有五個(gè)不成對(duì)電子,有很強(qiáng)的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成,T1,T2T1T2T2慢性期:14d,含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間,正鐵血紅蛋白進(jìn)一步T2T1T2T1T2低信號(hào)。三、鐵沉積過多MRIT2位見到明顯的低信號(hào),這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著(非亞鐵血紅蛋白)15~2069~121~270鐵由小腸吸收之后,以亞鐵血紅蛋白形式(血紅蛋白、肌球蛋白)與蛋白質(zhì)結(jié)合,主要以MRI氏病(鐵沉積于殼核、蒼白球、阿耳茨海默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層、多發(fā)性硬化(鐵沉積于斑塊周圍、放療后腦部(鐵沉積于血管內(nèi)皮細(xì)胞、慢性出血性梗塞(鐵沉積于出血部位腦內(nèi)血腫(鐵沉積于血腫四周,因此,MRIMRIT2T1T2T2MRIMR梗塞組織因血液供應(yīng)中斷,組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗塞急性期、T1T2T1T2T1四、變性MRIT1T2。在T1T2T1五、壞死MRI一般壞死組織的水分增多T1T2T1T2T1T2T2MRT1T2六、鈣化鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少T1T2MRICT感,小的鈣化不易發(fā)現(xiàn),大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號(hào)。CT掃描可見典型的鈣化密度,MRIT1加權(quán)像T130%T1T1【腦梗灶時(shí)間久,暗帶區(qū)的鈣化點(diǎn)】七、囊變囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種:一種為含有純水分,另一種T1T2T1T2LarmorT1T2T1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像所謂的加權(quán)就是“突出”的意思T1加權(quán)成像(T1WI)突出組織T1弛豫(縱向弛豫)差別T2加權(quán)成像(T2WI)突出組織T2弛豫(橫向弛豫)差別。在任何序列圖像上,信號(hào)采集時(shí)刻橫向的磁化矢量越大,MR信號(hào)越強(qiáng)。T1TR、短TE——T1T1T1T2TRTE——T2T2T2T2質(zhì)子密度加權(quán)像長(zhǎng)TR、短TE——質(zhì)子密度加權(quán)像,圖像特點(diǎn):組織的質(zhì)子密度越大,信號(hào)越強(qiáng);質(zhì)子密度越小,信號(hào)就越弱。腦白質(zhì):65%腦灰質(zhì):75% CSF:97%常規(guī)SE序列SEMRI序列,采用90°180°脈沖組合,調(diào)節(jié)TRTET1WIT2WIPDWITSEFSET1WI、T2WIT1WI觀察解剖好。T2WI有利于觀察病變,對(duì)出血較敏感。偽影相對(duì)少(但由于成像時(shí)間長(zhǎng),病人易產(chǎn)生運(yùn)動(dòng),成像速度慢。FSE9001800TRK在一次成像中得到同一層面的不同加權(quán)性質(zhì)的圖像。T1WI——短TE,20ms短TR,300~600msETL—2~6T2WI——長(zhǎng)TE,100長(zhǎng)TR,4000ETL—8~12優(yōu)點(diǎn):時(shí)間短,顯示病變。 缺點(diǎn):對(duì)出血不敏感,偽影多等。IR序列特點(diǎn)IRT1TI,飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性對(duì)比圖像(STIRFLAIR);TI對(duì)比常用于新生兒腦部成像;采集時(shí)間長(zhǎng),層面相對(duì)較少。STIR序列(ShortTIInversionRecovery)IRMZ0T1TI=0.69T1(T10FLAIR序列T1MZT1MZ0,水,液體信號(hào)被抑制,從而特出其他組織。FLAIR(FluidAttenuationIR)CSF制。IR序列的運(yùn)用IRT1STIRT2FLAIRIRIRFLASH采用“破壞
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