肺栓塞的診斷和治療

肺血栓栓塞癥的診斷與治療肺栓塞的概念及其分類

肺栓塞(pulmonaryembolismPE)是指全身靜脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子游離后堵塞肺血管床，其中栓子的99%是血栓性質(zhì)的，所以也稱為肺血栓栓塞癥。非血栓性的栓子常見在骨折時(shí)的脂肪栓塞，外傷及心肺復(fù)蘇后發(fā)生骨髓栓塞，肝癌、腎癌等浸潤靜脈而出現(xiàn)的腫瘤栓塞以及難產(chǎn)、剖腹產(chǎn)時(shí)發(fā)生的羊水栓塞。急性肺栓塞的栓子幾乎均為血栓性質(zhì)，但由于血栓大小的不同，堵塞肺血管床的大小、程度及時(shí)間的不同，臨床表現(xiàn)呈多樣變化，較為復(fù)雜，從臨床上完全無癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生，呈現(xiàn)較寬的臨床表現(xiàn)譜，其中急性大面積肺栓塞的患者，往往處于休克狀態(tài)或發(fā)生猝死。如果對這種重危急性肺栓塞患者，采用早期診斷，確切治療，使之渡過危險(xiǎn)期，其預(yù)后并不差。

肺血管床有較大的儲備能力，而且肺功能的作用之一具有血液的濾過功能，防止小血栓流入體循環(huán)。肺組織的血栓自溶作用較強(qiáng)，對小血栓有溶解作用。所以臨床上有部分患者，當(dāng)小血栓堵塞肺血管床時(shí)，由于肺組織的自身溶解作用，臨床癥狀并不持續(xù)出現(xiàn)，也稱為臨床非顯性肺栓塞，因此難以做出臨床診斷。而顯性肺栓塞只不過是臨床可診斷的一部分。按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類1．臨床隱匿性肺栓塞臨床不能診斷2．伴有某種臨床癥狀的肺栓塞臨床難以診斷3．臨床顯性肺栓塞臨床可診斷①急性大面積肺栓塞；②急性次大面積肺栓塞；③伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞

大面積肺栓塞是指血栓堵塞了兩支以上肺葉動脈或同等肺血管床范圍。次大面積肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段動脈或兩支以下肺葉動脈或相同范圍的肺血管床。按血栓大小的分類肺栓塞的病情程度取決于血栓的大小和肺血管床堵塞的范圍。按血栓的大小做如下分類：①大塊血栓所致的肺栓塞大塊血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了區(qū)域性肺動脈分支以上的動脈，而臨床所說的肺栓塞主要是指大塊血栓的肺栓塞。新鮮血栓堵塞肺動脈稱為急性，血栓機(jī)化后堵塞肺動脈的為慢性。②

微小血栓所致的肺栓塞微小肺栓塞是指肌性動脈（外徑為100-1000um以下的小動脈）被彌漫性栓塞的疾患。與大塊血栓相同，血栓新鮮為急性，血栓被機(jī)化的稱為慢性。但這種微小肺動脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷。按臨床表現(xiàn)的類型分類

1.猝死型；2.急性心源性休克型;3.急性肺心病型;4.肺梗死型;5.不可解釋的呼吸困難型按時(shí)間分類分為急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在較短的時(shí)間內(nèi)堵塞了肺動脈血管床，從時(shí)間概念上來講是明確的，但從臨床過程看，這一意義有時(shí)尚難以概括。如自身反復(fù)堵塞肺血管床，但肺組織的血栓自溶又發(fā)揮作用，急性和慢性作用的概念難以明確。但兩者明確可區(qū)分的是急性肺栓塞溶栓治療有效，而慢性肺栓塞是被機(jī)化的血栓慢性堵塞了肺動脈，溶栓治療無效。臨床上兩者的區(qū)別，一般認(rèn)為發(fā)病時(shí)間短的為急性，發(fā)病時(shí)間長的為慢性。從血栓的形態(tài)區(qū)別是新鮮血栓為急性，血栓被機(jī)化的為慢性。從溶栓的療效來看，發(fā)病14日以內(nèi)肺栓塞療效較好。

在實(shí)際工作中，我們遇到的患者來醫(yī)院較晚或醫(yī)生正確診斷延遲，發(fā)生肺栓塞超過1個月，如何區(qū)分是急性，慢性呢？此時(shí)血栓被機(jī)化程度較輕，可能溶栓藥物仍然有效。在某一時(shí)間內(nèi)發(fā)生的肺栓塞也稱為亞急性肺栓塞。急性和亞急性肺栓塞并無本質(zhì)的區(qū)別，只不過是時(shí)間經(jīng)過的長短，亞急性肺栓塞的溶栓治療也有一定的效果。慢性肺栓塞是指肺動脈血栓被機(jī)化，所以慢性肺栓塞溶栓治療無效，慢性肺栓塞究竟發(fā)病時(shí)間經(jīng)過多長為準(zhǔn)，其看法并不統(tǒng)一，一般認(rèn)為慢性是指發(fā)病3個月以上的肺動脈栓塞。肺梗死急性肺栓塞合并肺組織的壞死稱為肺梗死，病理學(xué)稱為出血性壞死。肺組織接受肺動脈和支氣管動脈的雙重血液供應(yīng)，接受兩動脈提供的氧，所以肺組織壞死發(fā)生的機(jī)理，與其它臟器有著本質(zhì)上的區(qū)別。肺栓塞分為合并肺梗死和非梗死兩類。肺動脈末梢被堵塞時(shí)，易引起肺梗死，而肺門部的左右肺動脈主干，由于其直徑粗大，即使堵塞后也不易發(fā)生肺梗死，所以發(fā)生了肺梗死也不能特殊地認(rèn)為發(fā)生了“重癥”。急性肺栓塞的重癥程度取決于肺動脈的堵塞范圍，堵塞血管床的范圍愈大，病情愈重。肺梗死的發(fā)生頻率較低，有人認(rèn)為合并肺梗死的肺栓塞患者約占發(fā)生肺栓塞患者總數(shù)的10～15%。特殊類型的肺栓塞臨床中經(jīng)常遇到多種疾病的危重階段，合并肺栓塞，疾病的不同所出現(xiàn)的臨床癥狀、程度也不一致，尸檢診斷肺栓塞的數(shù)量超過了想象，這可能是某些疾病的終末期合并肺栓塞有關(guān)。所以臨床危重疾患不應(yīng)忽視肺栓塞出現(xiàn)的可能性。急性肺栓塞的臨床表現(xiàn)及檢查急性肺栓塞的臨床表現(xiàn)呈多樣變化，較為復(fù)雜，從臨床上完全無癥狀出現(xiàn)到猝死的發(fā)生，疾病程度變化大，沒有固定的臨床表現(xiàn)，為正確診斷帶來難度，這主要是由于：⑴栓塞后血栓的自身溶解在時(shí)刻進(jìn)行；⑵治療過程中再梗所造成的不同病期混同一起；⑶堵塞血管床的大小不同；⑷合并肺梗死；⑸既往心肺疾病史等。有心肺疾患的患者在發(fā)生肺栓塞時(shí)，使已有的臨床癥狀加重。因此需要深刻認(rèn)識臨床表現(xiàn)，如能除外既往心肺疾病，臨床表現(xiàn)則決定于被堵塞血管床的大小。癥狀和體征⑴本病無特異性臨床表現(xiàn)，既往無心肺疾病的患者當(dāng)中，70%～80%的患者有呼吸困難和胸痛。呼吸困難在廣泛型肺動脈栓塞中多見，多呈突然發(fā)生。胸痛且在吸氣時(shí)加重，恐懼感、多汗、一過性意識不清、心悸等。⑵本病的臨床體征呈非特異性，呼吸次數(shù)為20次/分以上，心率100次/分以上，肺動脈第二音亢進(jìn)，雙肺可聞濕性羅音，37.5℃以上的發(fā)熱也較多見。心動過速，呼吸次數(shù)增加，發(fā)熱，所謂Allen綜合癥，在肺動脈栓塞患者中僅占23%。Stein所述的呼吸困難和呼吸次數(shù)增加可達(dá)96%，如果發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓的存在，其診斷率可達(dá)99%，臨床表現(xiàn)特殊強(qiáng)調(diào)了突發(fā)性呼吸困難和呼吸次數(shù)增加的重要性。生化學(xué)檢查LDH上升(占67%)，但在溶血和肝淤血時(shí)，本征也屬非特異；白細(xì)胞增加，血沉增快，在其它疾病中也可見到，均缺乏診斷價(jià)值。凝血和纖溶系統(tǒng)檢查中，纖維蛋白原，F(xiàn)DP，纖維蛋白肽Ａ等升高，抗凝血酶Ⅲ，纖維蛋白溶酶原等均可異常，但都均缺乏特異性，對FDP－fdp種種凝血纖溶系統(tǒng)因子也作了研究，但都缺乏診斷價(jià)值。血?dú)夥治鰟用}血?dú)釶aＯ2>80mmHg以上，基本可以排除肺栓塞，但在PaＯ2>80mmHg以上病人中也有13%肺栓塞發(fā)病，因此此項(xiàng)檢查不能稱之為絕對標(biāo)準(zhǔn)。PaＯ2>80mmHg以上的病人中采用如下計(jì)算方法更為準(zhǔn)確，肺泡-動脈氧分壓差（PAaDＯ2）比PaＯ2敏感，計(jì)算方法為：PAaDＯ2=PAＯ2-PaＯ2=150-1.2×PaCＯ2-PaＯ2公式中PAＯ2為肺泡氧分壓，PaCＯ2為動脈二氧化碳分壓正常值：健康年輕人PAaDＯ2為15mmHg以下臨床中PaＯ2容易測定，有篩選疾病的臨床診斷價(jià)值。但慢性阻塞性肺疾患以及充血性心功能不全疾病存在時(shí)，其PaＯ2低下，無需贅述，沒有診斷意義。Cvitanic報(bào)告急性肺動脈栓塞患者76%有低氧血癥，93%有低碳酸血癥。胸部Ｘ片⑴肺炎樣浸潤狀陰影和肺不張等肺實(shí)質(zhì)性改變占47%；⑵出現(xiàn)胸水的占28%；⑶患側(cè)膈肌抬高占41%；⑷肺血管影像學(xué)改變的為39%。其中至少有15%的患者胸片未發(fā)現(xiàn)異常，因此胸片正常不能否定本病的存在。肺炎樣浸潤陰影提示肺梗死，其中包括少數(shù)的肺出血，肺出血是指肺實(shí)質(zhì)的出血，肺梗死是在肺栓塞的基礎(chǔ)上發(fā)生肺實(shí)質(zhì)性出血壞死。用病理學(xué)的概念來評價(jià)臨床，有時(shí)往往是困難的。在實(shí)際臨床中動態(tài)觀察胸片，可以區(qū)分肺出血與肺栓塞。肺栓塞時(shí)的肺炎樣浸潤性陰影7～10天完全消退，而肺梗死的消退時(shí)間需20～30天，而且殘留索狀和線條狀瘢痕陰影。肺梗死浸潤性陰影的典型表現(xiàn)為，以肺門為中心的楔狀陰影，其遠(yuǎn)端缺失，所謂Hampton-Hump征，但實(shí)際上浸潤性陰影其外形多見不規(guī)則，未浸及的肺實(shí)質(zhì)呈現(xiàn)外形不整。肺梗死在恢復(fù)期外形縮小，邊緣更清晰，呈現(xiàn)所謂的Melting征。這與炎癥恢復(fù)期邊緣不整可作鑒別，肺部炎癥浸潤陰影出現(xiàn)在發(fā)病10小時(shí)以內(nèi)到一周。胸水在肺梗死時(shí)能見到,在少數(shù)肺栓塞病人中也可見到。但中等量以上的胸水時(shí)，如果能否定感染和其它疾病，則是診斷肺梗死的依據(jù)。心電圖ECG所見呈非特異性，只能提供參考。細(xì)小動脈栓塞，ECG診斷沒有意義。但廣泛型肺栓塞對血液動力學(xué)產(chǎn)生嚴(yán)重影響時(shí)，ECG可提供確定診斷的線索,如果在發(fā)病之前曾做過ECG，其診斷價(jià)值增加。急性肺栓塞的ECG所見是：⑴右室負(fù)荷，SⅠQⅢTⅢ，右側(cè)胸部導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置，電軸右偏或右束枝傳導(dǎo)阻滯，右室肥大，肺性P波，順鐘向轉(zhuǎn)位。⑵心肌缺血，ST段上升或下降。⑶心律失常，室性或室上性早搏，房顫或房撲，15%患者呈正常心電圖。既往無心肺疾病患者，其右室負(fù)荷的上升需下列條件

⑴平均肺動壓30mmHg、右房8mmHg以上；⑵肺血管阻力500dynse·sec·cm-5以上；⑶心搏指數(shù)下降；⑷40%以上肺血管床堵塞。右室負(fù)荷中，QRS變化最多的是電軸順鐘向轉(zhuǎn)位,胸部導(dǎo)聯(lián)電極的位置變化較大，應(yīng)注意電軸的改變。以往認(rèn)為電軸右偏，但左偏的病人也不少見，電軸左偏這種變化只在疾病的初期出現(xiàn)，臨床中易漏掉或忽視。1935年，MeWhite報(bào)道了SⅠQⅢTⅢ，是急性肺心病的特征性ECG變化，由于其出現(xiàn)的幾率過低沒有受到重視。Nagano觀察到如果肺動脈高壓沒有遷延的話，SⅠQⅢTⅢ只是在疾病的第一、二天可見，同時(shí)需要在急性期反復(fù)做心電圖才能確定。大面積肺栓塞的急性期，40%有此種心電圖的表現(xiàn)。右室負(fù)荷導(dǎo)致QRS的變化，與右室擴(kuò)大，膈肌抬高，心尖部位置的變化有關(guān)。最常見的右室負(fù)荷是右側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)T波倒置，疾病第二天開始出現(xiàn)并可持續(xù)兩周以上，有時(shí)發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位，伴有ST段的上升，呈現(xiàn)假性急性心肌梗死波形，需要與急性心肌梗死相鑒別。右室肥大，肺性P波，右束支傳導(dǎo)阻滯，在持續(xù)性肺動脈高壓的慢性肺栓塞中多見，而在急性肺栓塞中出現(xiàn)幾率低。表現(xiàn)心肌缺血的ST段上升或下降,各家報(bào)道的程度不甚一致，最多的可達(dá)到70%，也有報(bào)道ST下降達(dá)31%,ST段抬高達(dá)11%。動態(tài)觀察肺栓塞患者，常可撲捉到心律失常，其中室上性心律失常占3%，室性心律失常占9%，持續(xù)性心律失常以房性最多見，心房撲動對本病特異性較強(qiáng),但出現(xiàn)幾率偏低。超聲心動圖

肺栓塞繼發(fā)右室壓力負(fù)荷增加,心臟超聲可以迅速、敏捷地檢查出肺栓塞繼發(fā)出現(xiàn)的右心負(fù)荷，這不僅僅是對肺栓塞早期診斷的手段之一，而且對溶栓治療后右室形態(tài)的動態(tài)變化也是一種監(jiān)測手段。右室擴(kuò)大肺血管床灌注喪失25%～30%以上的中、重度肺栓塞患者中，引起肺動脈壓上升，最有特征性的變化是右室的擴(kuò)大，急性右室壓力負(fù)荷通常難以見到右室肥厚。右室擴(kuò)大對左室的形態(tài)也產(chǎn)生影響，即室間隔趨向直線形變化，嚴(yán)重時(shí)心臟收縮期室間隔向左室移位，左室內(nèi)腔呈