2023年病理生理試題庫及答案

第一章緒論一、選擇題１．病理生理學(xué)是研究（C)A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)B．正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D．疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)Ｅ.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)2.疾病概論重要論述(Ａ）A.疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律B．疾病的因素與條件C．疾病中具有普遍意義的機(jī)制D.疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制Ｅ.疾病的通過與結(jié)局(B)3.病理生理學(xué)研究疾病的最重要方法是A.臨床觀測Ｂ．動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C.疾病的流行病學(xué)研究Ｄ.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀測簡答題:1.病理生理學(xué)的重要任務(wù)是什么?病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。2.什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)重要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù),病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)當(dāng)運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。3.為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床由于人與動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，并且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá),具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號系統(tǒng),因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不也許都在動(dòng)物身上復(fù)制,就是可以復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反映也比人類反映簡樸,因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料互相比較、分析和綜合后，才干被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考,并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章疾病概論一、選擇題1．疾病的概念是指(c)A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C．在病因作用下,因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程D.機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)Ｅ.生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程２.關(guān)于疾病因素的概念下列哪項(xiàng)是對的的（Ｅ)Ａ.引起疾病發(fā)生的致病因素B.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C.引起疾病發(fā)生的體外因素Ｄ.引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3.下列對疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的(B)A.條件是左右疾病對機(jī)體的影響因素Ｂ.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C．條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D．某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E.某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4.死亡的概念是指（D）A.心跳停止B．呼吸停止C.各種反射消失Ｄ.機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止E.體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡5．下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)(C)A.瞳孔散大或固定B．腦電波消失,呈平直線C.自主呼吸停止D.腦干神經(jīng)反射消失E.不可逆性深昏迷6.疾病發(fā)生中體液機(jī)制重要指(B)A.病因引起的體液性因子活化導(dǎo)致的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B.病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂導(dǎo)致的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C．病因引起細(xì)胞因子活化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂,以致疾病的發(fā)生D.ＴNFα數(shù)量變化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生Ｅ.IL質(zhì)量變化導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1.生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體互相作用才干引起疾病。只有機(jī)體對病原體具有感受性時(shí)它們才干發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用,由于人對它無感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反映，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。2．舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死,大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增長、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增長等抗損傷反映。假如損傷較輕，則通過各種抗損傷反映和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康;反之，如損傷較重,抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反映,又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反映的斗爭以及它們之間的力量對比經(jīng)常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界線，他們間可以互相轉(zhuǎn)化。例如燒傷初期,小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久,就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至導(dǎo)致組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的,這就構(gòu)成了各種疾病的不同特性。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反映而減輕和消除損傷反映,損傷反映和抗損傷反映間可以互相轉(zhuǎn)化,如一旦抗損傷反映轉(zhuǎn)化為損傷性反映時(shí),則應(yīng)全力消除或減輕它,以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。3．試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制經(jīng)常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制,例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里,部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞(重要是下丘腦)的功能紊亂,使調(diào)節(jié)血壓的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反映性增強(qiáng),此時(shí)交感神經(jīng)興奮,去甲腎上腺素釋放增長,導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增長,并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高,這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4．簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)?目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)當(dāng)符合以下標(biāo)準(zhǔn)：(1)自主呼吸停止，需要不斷地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里尚有薄弱的心跳,而呼吸必須用人工維持,因此世界各國都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。（2）不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對外界刺激毫無反映,但此時(shí)脊髓反射仍可存在。（３）腦干神經(jīng)反射消失(如瞳孔對光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失)。(4)瞳孔散大或固定。(5)腦電波消失，呈平直線。(6）腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1.高熱患者易發(fā)生(A）Ａ.低容量性高鈉血癥Ｂ.低容量性低鈉血癥Ｃ．等滲性脫水Ｄ.高容量性低鈉血癥E．細(xì)胞外液顯著丟失2.低容量性低鈉血癥對機(jī)體最重要的影響是(Ｃ)A.酸中毒B.氮質(zhì)血癥Ｃ.循環(huán)衰竭D.腦出血E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙３.下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克(Ａ)A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥Ｃ．等滲性脫水Ｄ.高容量性低鈉血癥Ｅ.低鉀血癥４.低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是（B)Ａ．細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失，細(xì)胞外液無丟失D.血漿丟失，但組織間液無丟失E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5.高容量性低鈉血癥的特性是(D)Ａ.組織間液增多Ｂ.血容量急劇增長C.細(xì)胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多Ｅ.過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的重要部位是(Ｄ)A.體腔B．細(xì)胞間液C.血液D.細(xì)胞內(nèi)液Ｅ.淋巴液.7.水腫一方面出現(xiàn)于身體低垂部,也許是(C)A.腎炎性水腫B.腎病性水腫Ｃ.心性水腫D.肝性水腫E．肺水腫８．易引起肺水腫的病因是（D)A.肺心病Ｂ.肺梗塞Ｃ.肺氣腫D．二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄９．區(qū)分滲出液和漏出液的最重要依據(jù)是(Ｃ)A.晶體成分Ｂ.細(xì)胞數(shù)目C.蛋白含量D.酸鹼度E.比重10.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是（E）Ａ.毛細(xì)血管有效流體靜壓增長B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高Ｅ.腎小球-腎小管失平衡1１.細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)釋放（Ａ)Ａ.1%~2％B.3％~4％C.5%~6%D.7%~8％E．9%～10%12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予(E)A．高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液Ｄ.５0％葡萄糖液E．等滲氯化鈉溶液1３.尿崩癥患者易出現(xiàn)(Ａ）A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥Ｃ.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥１４.盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生(B)Ａ.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥Ｄ.高容量性低鈉血癥E.水腫15.低容量性高鈉血癥患者的解決原則是補(bǔ)充（D)A.5%葡萄糖液液B.0.9％ＮaClC．先3%NaCｌ液，后５%葡萄糖液Ｄ.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl液E.先５０％葡萄糖液后０.9％NaCl液.1６.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是(Ａ)A．白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原Ｄ.凝血酶原E.珠蛋白17.影響血管內(nèi)外液體互換的因素中下列哪一因素不存在(D)Ａ.毛細(xì)血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓C．血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流1８．微血管壁受損引起水腫的重要機(jī)制是（B)A.毛細(xì)血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙Ｃ.靜脈端的流體靜壓下降D．組織間液的膠體滲透壓增高E．血液濃縮19.低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是(D)A．毛細(xì)血管內(nèi)壓升高B.血漿膠體滲透壓下降C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E．毛細(xì)血管壁通透性升高2０．充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過度數(shù)增長重要是由于(C）A.腎小球?yàn)V過率升高B．腎血漿流量增長C．出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯Ｄ．腎小管周邊毛細(xì)血管中血漿滲透增高E.腎小管周邊毛細(xì)血管中流體靜壓升高2１．血清鉀濃度的正常范圍是（Ｃ)A．１３0~15０mmol／LＢ.１４0~160mmｏl/LC.3.5～５.5mｍol/LＤ．0．75~1．25mmol/LE.2.25～2．７５mmoｌ/L２2．下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對骨骼肌的影響(D)A．肌無力Ｂ．肌麻痹C.超極化阻滯Ｄ．靜息電位負(fù)值減小E．興奮性減少23．重度高鉀血癥時(shí),心肌的(D)A．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↑B．興奮性↑傳導(dǎo)性↑自律性↓C．興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑D.興奮性↓傳導(dǎo)性↓自律性↓E．興奮性↓傳導(dǎo)性↑自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（B)A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高Ｂ.心律不齊C．胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D．代謝性酸中毒Ｅ．少尿25．“去極化阻滯”是指（Ｂ）Ａ．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)－肌肉興奮性↓Ｃ.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E.低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的重要激素是（Ｄ）A.胰島素B.胰高血糖素C．腎上腺糖皮質(zhì)激素Ｄ．醛固酮Ｅ．甲狀腺素２7．影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的重要激素是(A)A.胰島素Ｂ.胰高血糖素C.腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指（A)A.低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)－肌肉興奮性↓B.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓Ｃ．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D.高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑E.低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是對的的(E)A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥3０．高鉀血癥對機(jī)體的重要危害在于(D)A.引起肌肉癱瘓B.引起嚴(yán)重的腎功能損害C.引起血壓減少D．引起嚴(yán)重的心律紊亂E.引起酸堿平衡紊亂31.細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是(D)A.Ｎa+B．K+C.Ｈ+D．Ｍg2+E.Ca2+32．低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是(D)A．靜息電位負(fù)值變小B．閾電位減少C.γ－氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥引起的癥狀是(C)A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓減少D.心律失常Ｅ.低鈣血癥和低鉀血癥３４．對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是克制性陽離子的是(D）A．Na+B.Ｋ＋C.Ca2+D.Mg2+Ｅ.HCO3－35.神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于(B）A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36．臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥,其重要機(jī)制為(D）A．鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的克制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸取C.鈣能促進(jìn)鎂的排出D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E．鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是(C)A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉Ｃ.靜脈輸注葡萄糖酸鈣Ｄ.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38.下述哪種情況可引起低鎂血癥（D)Ａ．腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒Ｅ.嚴(yán)重脫水3９.引起高鎂血癥最重要的因素是(Ｄ)A.口服鎂鹽過多B．糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少E．長期禁食40．下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不對的(B)A．正常血磷濃度波動(dòng)于0.８~1．3ｍmｏｌ／ＬB.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的重要激素Ｃ．磷重要由小腸吸取，由腎排出Ｄ．腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的重要發(fā)病因素41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是(D）Ａ.靜息電位負(fù)值變大B.靜息電位負(fù)值變小C.閾電位負(fù)值變大Ｄ.閾電位負(fù)值變小E.對膜電位無影響４2.高鈣血癥對機(jī)體的影響不涉及（E)Ａ.腎小管損傷Ｂ.異位鈣化C.神經(jīng)肌肉興奮性減少D.心肌傳導(dǎo)性減少E．心肌興奮性升高二、問答題1．哪種類型的低鈉血癥易導(dǎo)致失液性休克,為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，由于:①細(xì)胞外液滲透壓減少，無口渴感,飲水減少;②抗利尿激素(ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。2.簡述低容量性低鈉血癥的因素?①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖;②大汗、燒傷、只補(bǔ)水;③腎性失鈉。3.試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處在動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡重要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFＲ)和腎小管的重吸取之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡,當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí),便會(huì)導(dǎo)致鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：①GＦR下降；②腎小管重吸取鈉、水增多;③腎血流的重分布。4．引起腎小球?yàn)V過率下降的常見因素有哪些?引起腎小球?yàn)V過率下降的常見因素有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減小；②有效循環(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少,腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮,腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。5．腎小管重吸取鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?腎小管重吸取鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào),這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸取功能增強(qiáng)的因素有:①醛固酮和抗利尿激素分泌增多,促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸取,是引起鈉、水潴留的重要因素;②腎小球?yàn)V過度數(shù)升高使近曲小管重吸取鈉、水增長;③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的克制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸取增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少,髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸取增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6.什么因素會(huì)引起腎小球?yàn)V過度數(shù)的升高?為什么?正常情況下，腎小管周邊毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸取功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮,由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR相對增長,腎小球?yàn)V過度數(shù)增高(可達(dá)３２%)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿,使腎小管周邊毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高,流體靜壓減少。于是，近曲小管對鈉、水的重吸取增長。導(dǎo)致鈉、水潴留。７．微血管壁受損引起水腫的重要機(jī)制是什么?正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高,并且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多,進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，涉及感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解,微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙,毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高,促使溶質(zhì)及水分的濾出,引起水腫。8.引起血漿白蛋白減少的重要因素有哪些？引起血漿白蛋白含量下降的因素有：①蛋白質(zhì)合成障礙,見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失;⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病,如慢性感染、惡性腫瘤等;④蛋白質(zhì)攝人局限性，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸取功能減少。9.利鈉激素(ＡNP)的作用是什么?ANＰ的作用:①克制近曲小管重吸取鈉,使尿鈉與尿量增長;②循環(huán)ANP作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可克制醛固酮的分泌。對其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP到達(dá)靶器官與受體結(jié)合,也許通過cGＭP而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP分泌減少,近曲小管對鈉水重吸取增長,成為水腫發(fā)生中不可忽視的因素。１０.試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體互換失平衡的機(jī)制?血管內(nèi)外的液體互換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體互換的因素重要有:①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量;③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào),影響了這一動(dòng)態(tài)平衡,使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增長重要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高,常見因素是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓減少，重要見于一些引起血漿白蛋白含量減少的疾病,如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出,使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻,常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等,使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。1１.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高,傳導(dǎo)性下降,自律性升高。[K＋］e明顯減少時(shí)，心肌細(xì)胞膜對Ｋ+的通透性減少，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋,達(dá)成電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(|Ｅm｜↓），與閾電位(Et)的差距減小,則興奮性升高。｜Em|減少,使Ｏ相去極化速度減少,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降,動(dòng)作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Ｎa＋內(nèi)向電流增大,自動(dòng)除極化速度加快,自律性升高。１2.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹,其機(jī)制有何不同?請簡述之。低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯,其機(jī)制根椐Neｒnst方程,Ｅm≈59.5lg[Ｋ+]e/[K＋]I，[K＋]ｅ減小，Ｅm負(fù)值增大，Em至Ｅt間的距離加大，興奮性減少。輕者肌無力，重者肌麻痹,被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯,高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的K+濃度差變小，按Ｎernsｔ方程,靜息膜電位負(fù)值變小,與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)成-５5至-6０mv時(shí),快Na+通道失活,興奮性反下降,被稱為“去極化阻滯”。13.簡述腎臟對機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過程可大體分為三個(gè)部分，腎小球的濾過;近曲小管和髓袢對鉀的重吸??；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸取無積極調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài),即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸取小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完畢。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液,而將小管間液的K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯局限性的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸取。重要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有H+-K＋-ATP酶，向小管腔中泌Ｈ+而重吸?。耍?。１4簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于:①糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi);②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸取;③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。１5.為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增長,擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng),離子泵失靈,使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增長,鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大,血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制:①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂,使NF-ｋB、粘附分子(如VＣAM)、細(xì)胞因子（如MCＰ-１）、生長因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增長；②內(nèi)皮氧化電位增大,低密度脂蛋白氧化(Ｏｘ－ＬDL)修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁,攝取Ｏx-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細(xì)胞介素-1等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。1６.簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子,其濃度減少常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性減少，分泌PTH減少,使腎臟重吸取鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少,導(dǎo)致低

鈣血癥；②低鎂血癥時(shí),Na＋-K+－ATP酶失活,腎臟的保鉀作用減弱(腎小管重吸取K+減少),尿排鉀過多,導(dǎo)致低鉀血癥。17．試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其也許機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對除極化,心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反映自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度減少必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速;③血清Mg2+減少常導(dǎo)致低鉀血癥,心肌細(xì)胞膜對K+電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。18.試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見因素及其機(jī)制。腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥:速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸取減少；②腎臟疾病:急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒:高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸取;④高鈣血癥:如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí),由于鈣與鎂在腎小管重吸取過程中有競爭作用;⑤甲狀旁腺功能低下:PTH可促進(jìn)腎小管對鎂的重吸取；⑥酗酒:酒精可克制腎小管對鎂的重吸取。這些因素都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。１９.列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種重要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用:激素腸鈣吸取溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣磷PTH↑↑↑↓↓↑↑↓ＣT↓(生理↓↑↑↑↓↓劑量)1，↑↑↑↑↓↓↑↑2５－(ＯH)2－D3(↑升高;↑↑顯著升高；↓減少）第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1.機(jī)體的正常代謝必須處在(Ｂ)A.弱酸性的體液環(huán)境中B.弱堿性的體液環(huán)境中C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D.較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中Ｅ．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的H+重要來自(B)A.食物中攝入的H+Ｂ.碳酸釋出的Ｈ＋C．硫酸釋出的H+D.脂肪代謝產(chǎn)生的Ｈ＋E．糖酵解過程中生成的Ｈ＋3．堿性物的來源有(E)A.氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨Ｂ．腎小管細(xì)胞分泌的氨Ｃ.蔬菜中具有的有機(jī)酸鹽D．水果中具有的有機(jī)酸鹽E．以上都是4．機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是(A)A.碳酸B．硫酸Ｃ.乳酸Ｄ．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對是(Ｃ）A.Pr－／HPrB.Hb-／ＨHbＣ.HCO3ˉ/Ｈ２ＣO3Ｄ.ＨbO2-／HＨbO2E．HPO42-／H２ＰO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖重要靠(C)A.血漿HCO3ˉB.紅細(xì)胞HCO3ˉC．HbＯ2及ＨbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7．產(chǎn)氨的重要場合是（E）Ａ.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞Ｂ.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞8.血液pH值重要取決于血漿中(B）A．［Prˉ］/[HＰrˉ]B.[HＣO3ˉ］/[H2ＣＯ3]C.[Hbˉ]／［ＨHb]Ｄ.[HｂO2ˉ]/[HHbCO２]Ｅ.[HPＯ４2ˉ]／[H2ＰＯ4ˉ]9.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DA.PaＣO２B.實(shí)際碳酸氫鹽（AＢ）C．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BＢ)E．堿剩余（ＢE）10.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽(SB<AB）也許有（B）A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒１１.陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了(A)A.正常血氯性代謝性酸中毒Ｂ.高血氯性代謝性酸中毒Ｃ.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于（Ｅ)A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭Ｃ.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制劑E．以上都是1３．下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的因素（C)A.高熱B．休克C.嘔吐D.腹瀉E．高鉀血癥１4．急性代謝性酸中毒機(jī)體最重要的代償方式是(Ｃ)Ａ．細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖Ｃ.呼吸代償D.腎臟代償Ｅ.骨骼代償15．一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢?pＨ７.２8，PaCＯ23.7ｋＰa(28ｍｍＨｇ)，HCＯ３ˉ17ｍmol/Ｌ，最也許的酸堿平衡紊亂類型是（Ａ）A．代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C．代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是1６．一休克患者,血?dú)鉁y定結(jié)果如下：ｐH7.3１,PaCO24.6kPa（35mmHg)，HCＯ３ˉ１7ｍmoｌ/L,Nａ+140mmol／Ｌ，Cl-１0４ｍｍｏl/Ｌ,K+4.5ｍmol/L,最也許的酸堿平衡紊亂類型是（B）A.ＡG正常型代謝性酸中毒Ｂ．AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D．代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17.治療代謝性酸中毒的首選藥物是(E)A.乳酸鈉Ｂ.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D．磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉１8.下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的因素（B)A．呼吸中樞克制B．肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變１9.下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力減少的機(jī)制(B)A．代謝酶活性克制B.低鈣C.H+競爭性地克制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.Ｈ+影響鈣內(nèi)流E.Ｈ＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣２0．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)重要靠(C）A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)B.碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)C.非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)Ｄ.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)２1.慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)重要靠(D)A.呼吸代償Ｂ.臟代償C.血液系統(tǒng)代償Ｄ.腎臟代償E．骨骼代償22.某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為:ｐH7．１8,PaCO29.9kPa(7５mmHg)，HCO3ˉ28ｍmol/Ｌ,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(Ｂ)A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒Ｅ.代謝性堿中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆Ｈ7.32，ＰaCO２9.４ｋＰa(71mmHg）,HＣO3ˉ37mmol／L,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(C)A.代謝性酸中毒B．急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒２４．呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病(Ｃ)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C．呼吸性酸中毒Ｄ.呼吸性堿中毒Ｅ.混合性堿中毒25.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí),下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的（C）A．去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞克制劑D．控制感染E.使用堿性藥物２6．下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的因素(A）A.嚴(yán)重腹瀉Ｂ.劇烈嘔吐Ｃ.應(yīng)用利尿劑(速尿,噻嗪類)D.鹽皮質(zhì)激素過多E.低鉀血癥27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH7．5,ＰaＣO26.6kPa(50mmＨｇ）,HCO３ˉ36mmｏｌ／Ｌ,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(B)A.代謝性酸中毒B．代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒Ｄ.呼吸性堿中毒E．混合性堿中毒２８.如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為PaCO2升高,同時(shí)HCO３－減少，最也許的診斷是(Ｅ）A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒Ｃ．呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E．以上都不是2９.由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是(Ａ)A.靜注０．9%生理鹽水B．給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物D.給予碳酸酐酶克制劑Ｅ．？給予三羥基氨基甲烷30.下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的因素（Ｄ）A.吸入氣中氧分壓過低Ｂ．癔病C.發(fā)熱D.長期處在密閉小室內(nèi)Ｅ.腦外傷刺激呼吸中樞31．某肝性腦病患者,血?dú)鉁y定結(jié)果為：pH7.48，PａCO２3.４kＰa(２2．6mｍHg)，HＣO３ˉ19ｍmol/L,最也許的酸堿平衡紊亂類型是(Ｄ)A.代謝性酸中毒Ｂ.呼吸性酸中毒C．代謝性堿中毒Ｄ.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32.堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要因素是(C)A.血清Ｋ+減少B.血清Cl-減少C.血清Ca2+減少D．血清Na+減少E.血清Ｍg2＋減少33．酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在(E)A.血K+升高B.AG升高C.PaCＯ2下降Ｄ．BE負(fù)值增大E.Cｌ-增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒,下列哪項(xiàng)不存在(B)A.血K＋升高B.AＧ升高C.PａCO2下降D.ＢＥ負(fù)值增大E．Ｃl－增高３5.休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)(B）A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎內(nèi)H+-Nａ+互換減少B.細(xì)胞內(nèi)Ｋ+釋出,腎內(nèi)H+-Na＋互換升高C.細(xì)胞外Ｋ＋內(nèi)移，腎內(nèi)Ｈ＋-Na＋互換升高D.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)Ｈ+-Na+互換減少Ｅ.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)K＋-Ｎa+互換升高3６．下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不也許出現(xiàn)(E)A．代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時(shí),下列哪項(xiàng)酶活性的變化是對的的(B)A.碳酸酐酶活性減少B．谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性減少E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1．試述ｐH7.4時(shí)有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型？為什么?pＨ7.4時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。lg,ｐH值重要取決于[HCＯ3]-與[Ｈ2CO3]的比值,只Ｈ2CO3要該比值維持在正常值2０：1,ｐH值就可維持在7.4。pH值在正常范圍時(shí),也許表達(dá):①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂,但處在代償期,可維持[ＨCO3-]?[H２CO３]的正常比值;③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂,因其中各型引起pH值變化的方向相反而互相抵消。pKa－ＨCO3pHpH7.４時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒;②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒;④代償性呼吸性堿中毒;⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH值變化的方向相反而互相抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,二型引起pH值變化的方向相反而互相抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒,二型引起ｐH值變化的方向相反而互相抵消。2.某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀,血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測定結(jié)果如下：pH7．26，PaＣＯ28.６KPa(6５．5mｍHg）,HCO3ˉ37．8mmｏl/Ｌ，Clˉ９2mmoｌ／Ｌ,Na+１4２ｍｍoｌ/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?②分析病人昏睡的機(jī)制。該患者一方面考慮呼吸性酸中毒,這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，導(dǎo)致pH下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后,機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使HCO３ˉ濃度增高。該患者尚有低氯血癥，Ｃlˉ正常值為104ｍmｏl/Ｌ,而患者此時(shí)測得92ｍｍol／L。因素在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中HＣＯ3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外Cｌˉ互換使Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞;以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生ＮH3增多及NaHCO3重吸取增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增長，均使血清Cｌˉ減少。病人昏唾的機(jī)制也許是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙,形成腦細(xì)胞水腫;②酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增長腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多,導(dǎo)致中樞克制；另一方面增長磷脂酶活性,使溶酶體酶釋放,引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的因素有:①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除;③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力減少。3.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂?試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其因素如下：①H+丟失:劇烈嘔吐,使胃腔內(nèi)HCＩ丟失，血漿中HC０3－得不到Ｈ+中和，被回吸取入血導(dǎo)致血漿HC０3－濃度升高;②Ｋ＋丟失：劇烈嘔吐,胃液中K+大量丟失,血［K+]減少，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ｋ＋外移、細(xì)胞內(nèi)H+內(nèi)移,使細(xì)胞外液[H＋]減少,同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+減少、泌Ｈ＋增長、重吸取HC03-增多；③Cl-丟失：劇烈嘔吐,胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]減少，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌Ｈ＋增長、重吸?。菴0３-增多，引起缺氯性堿中毒;④細(xì)胞外液容量減少:劇烈嘔吐可導(dǎo)致脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌K＋、加強(qiáng)HC0３－重吸取。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。4．一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么?-４.急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。ＨCO３原發(fā)性減少,AB、ＳＢ、BB值均減少,AB<SB，BE負(fù)值加大,pH下降，通過呼吸代償，PａCＯ2繼發(fā)性下降。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系,并說明尿液的變化。．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種因素引起細(xì)胞外液K+增多時(shí),Ｋ+與細(xì)胞內(nèi)H＋互換,引起細(xì)胞外H+增長,導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)Ｈ+總量并未增長,H+從細(xì)胞內(nèi)逸出,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ｈ+下降,故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒,在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌K+增多、泌Ｈ+減少,尿液呈堿性,引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液K+濃度減少,引起細(xì)胞內(nèi)K＋向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng),可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)H+增多,腎泌Ｈ+增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章缺氧一、選擇題1.影響動(dòng)脈血氧分壓高低的重要因素是(D)A.血紅蛋白的含量Ｂ.組織供血C.血紅蛋白與氧的親和力Ｄ．肺呼吸功能E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動(dòng)脈血氧含量的重要因素是(B)A.細(xì)胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C.動(dòng)脈血CO２分壓Ｄ．動(dòng)脈血氧分壓E．紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量3．Ｐ５0升高見于下列哪種情況（C)Ａ．氧離曲線左移B．血溫減少C.血液H+濃度升高D.血Ｋ+升高Ｅ.紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DＰＧ含量減少4．檢查動(dòng)－靜脈血氧含量差重要反映的是(E)A．吸入氣氧分壓Ｂ．肺的通氣功能C.肺的換氣功能D．血紅蛋白與氧的親和力Ｅ．組織攝取和運(yùn)用氧的能力5.室間隔缺損伴肺動(dòng)脈高壓患者的動(dòng)脈血氧變化的最重要特性是(Ｃ）A．血氧容量減少B.P５0減少C．動(dòng)脈血氧分壓減少D．動(dòng)脈血氧飽和度減少E.動(dòng)-靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查結(jié)果是:PａＯ２7.0kPa（53mmHｇ),血氧容量2０ml/ｄｌ,動(dòng)脈血氧含量14ml/dl,動(dòng)-靜脈血氧含量差4ｍｌ/dl,其缺氧類型為(Ａ)A．低張性缺氧B.血液性缺氧Ｃ.缺血性缺氧D.組織性缺氧E．淤血性缺氧7.易引起血液性缺氧的因素是(B)A.氰化物中毒B.亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D.砒霜中毒E．甲醇中毒8.紅細(xì)胞內(nèi)2,3－DPＧ增多可引起(B)A．動(dòng)脈血氧飽和度增長Ｂ.血紅蛋白與氧的親和力增長C．血液攜帶氧的能力增長D.紅細(xì)胞向組織釋放氧增多E.細(xì)胞運(yùn)用氧的能力增長9．某患者血氧檢查為:PaO２１3.0kＰa(9８ｍmＨg）,血氧容量12ml/dl，動(dòng)脈血氧含量１1.5ｍl/dｌ，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ｍl/dl,患下列哪種疾病的也許性最大(C）Ａ．哮喘Ｂ.肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴(yán)重維生素缺少10.引起循環(huán)性缺氧的疾病有(Ｃ)Ａ.肺氣腫B.貧血C．動(dòng)脈痙攣Ｄ．一氧化碳中毒E.維生素Ｂ１缺少1１．砒霜中毒導(dǎo)致缺氧的機(jī)制是(Ｄ）A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D.克制細(xì)胞色素氧化酶E.血紅蛋白與氧親和力增高１2.氰化物中毒時(shí)血氧變化的特性是（Ｅ)Ａ．血氧容量減少B.動(dòng)脈血氧含量減少Ｃ．動(dòng)脈血氧分壓減少D．動(dòng)脈血氧飽和度減少Ｅ.動(dòng)-靜脈血氧含量差減少13.血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧含量正常，而動(dòng)-靜脈血氧含量差增大見于(A)A.心力衰竭B.呼吸衰竭C．室間隔缺損D.氰化物中毒Ｅ.慢性貧血14.PaＯ２低于下列哪項(xiàng)數(shù)值時(shí)可反射性的引起呼吸加深加快(B)A．10．0kＰa（75ｍｍHg）Ｂ．8.0kPa(６０ｍmHg)C.6．7kPa(5０mmＨｇ)D．５.3２kPa(40mｍＨg)Ｅ．4.0kPａ(３0mmHｇ）15.高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制重要是（C)A．吸入氣氧分壓減少B.肺血管擴(kuò)張C．肺小動(dòng)脈不均一性收縮D.外周化學(xué)感受器受克制E．肺循環(huán)血量增長16.下列哪項(xiàng)不是缺氧引起的循環(huán)系統(tǒng)的代償反映(Ｃ)Ａ．心率加快Ｂ.心肌收縮力加強(qiáng)C．心、腦、肺血管擴(kuò)張D．靜脈回流量增長E．毛細(xì)血管增生17．決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的重要鉀通道是(A)A．電壓依賴性鉀通道Ｂ.Ｃａ2+激活型鉀通道Ｃ.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道Ｅ.Mｇ2+激活型鉀通道18．下列哪項(xiàng)不是肺源性心臟病的因素(E)A．肺血管收縮引起的肺動(dòng)脈高壓Ｂ.心肌缺氧所致的心肌舒縮功能減少Ｃ．心律失常D．肺血管重塑E.回心血量減少1９．慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是(E)A.腹腔內(nèi)臟血管收縮B.肝脾儲(chǔ)血釋放Ｃ.紅細(xì)胞破壞減少D.肝臟促紅細(xì)胞生成素增多E.骨髓造血加強(qiáng)20.缺氧時(shí)氧解離曲線右移的最重要因素是(D）A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C.血液溫度升高D．紅細(xì)胞內(nèi)２,3-DPG增長E．血紅蛋白與氧的親和力增長２1．下列哪項(xiàng)不是缺氧引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的機(jī)制(E)A.ATP生成局限性B.顱內(nèi)壓升高Ｃ.腦微血管通透性增高D.神經(jīng)細(xì)胞膜電位減少Ｅ．腦血管收縮22.腦組織對缺氧最敏感的部位是(Ａ)A．大腦灰質(zhì)B.大腦白質(zhì)C．中腦D.小腦E.延腦2３.下列哪項(xiàng)不是組織細(xì)胞對缺氧的代償性變化(E)A．線粒體數(shù)量增長B．葡萄糖無氧酵解增強(qiáng)C．肌紅蛋白含量增長D.合成代謝減少E.離子泵轉(zhuǎn)運(yùn)功能加強(qiáng)24.吸氧療法對下列哪種疾病引起的缺氧效果最佳(A）A.肺水腫B.失血性休克C.嚴(yán)重貧血D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒25.高壓氧治療缺氧的重要機(jī)制是(Ｄ）A.提高吸入氣氧分壓Ｂ.增長肺泡內(nèi)氧彌散入血Ｃ．增長血紅蛋白結(jié)合氧Ｄ．增長血液中溶解氧量E．增長細(xì)胞運(yùn)用氧二、問答題1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么？1.因肺通氣和換氣功能障礙引起的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血?dú)庾兓攸c(diǎn)及發(fā)生機(jī)制是肺通氣障礙使肺泡氣PＯ2減少，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡彌散到血液中的氧減少,血液中溶解氧減少,動(dòng)脈血氧分壓減少。血紅蛋白結(jié)合的氧量減少，引起動(dòng)脈血氧含量和動(dòng)脈氧飽和度減少。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細(xì)胞和血紅蛋白代償性增長，血氧容量可升高?；颊咭騽?dòng)脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少。但慢性缺氧可使組織運(yùn)用氧的能力代償性增強(qiáng),動(dòng)-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.什么是腸源性紫紺,其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么?大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細(xì)菌還原為亞硝酸鹽。后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價(jià)鐵氧化為三價(jià)鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧的能力，導(dǎo)致患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色,故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功能正常,故PａO2及動(dòng)脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多,血氧容量和血氧含量減少。高鐵血紅蛋白分子內(nèi)剩余的二價(jià)鐵與氧的親合力增強(qiáng),使氧解離曲線左移。動(dòng)脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增長，導(dǎo)致向組織釋放氧減少,動(dòng)-靜脈血氧含量差低于正常。3.急性左心衰竭可引起哪種類型的缺氧?其血氧變化的特點(diǎn)和發(fā)生機(jī)制是什么?急性左心衰竭常引起循環(huán)性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少,血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引起循環(huán)性缺氧。同時(shí)急性左心衰竭引起廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內(nèi)氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧?；颊逷aＯ２、動(dòng)脈血氧含量和血氧飽和度可減少，血氧容量正常,從毛細(xì)血管內(nèi)向細(xì)胞彌散的氧量減少，動(dòng)-靜脈血氧含量差可以減少,但如外周血流緩慢,細(xì)胞從單位容積血中攝氧量增長,動(dòng)-靜脈血氧含量差可以增大。4．什么是發(fā)紺？缺氧患者都會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺嗎?氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發(fā)紺。發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn),但不是所有缺氧患者都有發(fā)紺。低張性缺氧時(shí),因患者動(dòng)脈血氧含量減少,脫氧血紅蛋白增長，較易出現(xiàn)發(fā)紺。循環(huán)性缺氧時(shí),因血流緩慢和淤滯，毛細(xì)血管和靜脈血氧含量減少,亦可出現(xiàn)發(fā)紺?；颊呷绾喜⒎窝h(huán)障礙，發(fā)紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色,患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺。而嚴(yán)重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少,脫氧血紅蛋白不易達(dá)成5ｇ／dl,所以不易出現(xiàn)發(fā)紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。組織性缺氧時(shí)，因毛細(xì)血管中氧合血紅蛋白增長,患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．缺氧患者是否都有肺通氣量增長的代償反映？其機(jī)制和代償意義是什么?不是所有的缺氧患者都有肺通氣量增長的代償反映。這是由于缺氧引起呼吸中樞興奮的重要刺激是ＰａO2減少。當(dāng)PaO２低于８.0kPa(６0mmHｇ)可剌激頸動(dòng)脈體和積極脈體的外周化學(xué)感受器,經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)興奮呼吸中樞,引起呼吸加深加快。肺通氣量增長一方面可提高肺泡氣PＯ2，促進(jìn)肺泡內(nèi)O2向血中彌散，增長PaＯ2;另一方面,胸廓運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)使胸腔負(fù)壓增大,通過增長回心血量而增長心輸出量和肺血流量，有助于血液攝取和運(yùn)送更多的氧。而沒有PaO2減少的血液性、循環(huán)性和組織性缺氧患者，呼吸系統(tǒng)的代償不明顯。６．試述缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性變化。缺氧時(shí)循環(huán)系統(tǒng)的代償性反映重要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:①心輸出量增長。因心率加快、心收縮力增強(qiáng)和靜脈回流量增長引起;②肺血管收縮。由克制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質(zhì)釋放增長引起;③血流分布改變。皮膚、腹腔內(nèi)臟血管收縮，心、腦血管擴(kuò)張;④毛細(xì)血管增生。長期缺氧使腦和心肌毛細(xì)血管增生,有助于血液中氧的彌散。7.試述肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時(shí)的作用。肺動(dòng)脈平滑肌的鉀通道是介導(dǎo)缺氧性肺血管收縮的重要機(jī)制。肺動(dòng)脈平滑肌具有3種類型的鉀通道:電壓依賴性鉀通道（Ｋv）、Ca２+激活型鉀通道(KCa)和ＡTP敏感性鉀通道(ＫATP）。細(xì)胞內(nèi)鉀離子可經(jīng)３種鉀亞單位mRＮＡ和蛋白質(zhì)的表達(dá)，使鉀離子外流減少,膜電位減少,引發(fā)細(xì)胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ｃａ２＋內(nèi)流增長引起肺血管收縮。通道外流，引起細(xì)胞膜超極化,其中Kv是決定肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞靜息膜電位的重要鉀通道。急性缺氧可克制Ｋv的功能,而慢性缺氧可選擇性克制肺動(dòng)脈Kv通道８.肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制是什么?肺源性心臟病是指因長期肺部疾病導(dǎo)致右心舒縮功能減少，重要與連續(xù)肺動(dòng)脈高壓和缺氧性心肌損傷有關(guān)。缺氧可引起肺血管收縮,其機(jī)制有①交感神經(jīng)興奮，刺激肺血管α－受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質(zhì)生成與釋放；③克制肺動(dòng)脈平滑肌Kv通道,引起肺血管收縮。長期缺氧引起的鈣內(nèi)流和血管活性物質(zhì)增長還可導(dǎo)致肺血管重塑，表現(xiàn)為血管平滑肌和成纖維細(xì)胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積,使血管壁增厚變硬,導(dǎo)致連續(xù)的肺動(dòng)脈高壓。肺動(dòng)脈高壓使右心后負(fù)荷加重,引起右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引起肺源性心臟病。9．急性和慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的機(jī)制是什么？急性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可不變或輕度增多，重要是由于交感神經(jīng)興奮，腹腔內(nèi)臟血管收縮，肝脾等臟器儲(chǔ)血釋放所致。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞數(shù)量可增多,重要因素是腎小管間質(zhì)細(xì)胞分泌促紅細(xì)胞生成素增多，骨髓造血增強(qiáng)。10．試述缺氧時(shí)紅細(xì)胞中2,3－DPG含量的變化及其意義?缺氧時(shí),因生成增長和分解減少，紅細(xì)胞內(nèi)２，3-DPＧ含量增長。生成增長:①脫氧血紅蛋白增多時(shí),紅細(xì)胞內(nèi)游離的2,３-ＤPG減少，對磷酸果糖激酶克制作用減弱，使糖酵解加強(qiáng)；②對二磷酸甘油酸變位酶的克制作用減弱,增長2,3-ＤPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒,pH增高可激活磷酸果糖激酶,促進(jìn)糖酵解。pH增高克制２,3－DPＧ磷酸酶的活性，使２,3－ＤＰＧ分解減少。2,3-DPG增長的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力減少,有助于紅細(xì)胞向細(xì)胞釋放更多的氧。但當(dāng)PaO２降至8.0ｋPa(60mmHg)以下時(shí),則氧離曲線右移使肺泡血結(jié)合的氧量減少,失去代償作用。1１．高壓氧是如何治療缺氧的？11.高壓氧治療缺氧的重要原理是增長血液中的溶解氧量。在PaO2為13．3kPa（1０0mｍHg)時(shí)，97％的血紅蛋白已與氧結(jié)合,故吸入常壓氧時(shí)血氧飽和度難以再增長，而血漿內(nèi)物理溶解的氧量可以增長。在海平面吸入空氣時(shí),血液內(nèi)溶解氧為0.3ml／dl。吸入1個(gè)大氣壓的純氧時(shí)，溶解氧增長到1.7ml／dl，在吸入3個(gè)大氣壓純氧時(shí)可達(dá)６ml/dｌ。正常情況下，組織從每10０ｍl血液中平均攝取5ｍｌ氧,所以吸入高壓氧可通過增長溶解氧量改善對組織的供氧。此外,對CO中毒病人，PａO2增高后，氧可與CＯ競爭與血紅蛋白結(jié)合,加速CＯ從血紅蛋白解離。第六章發(fā)熱一、選擇題1.下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項(xiàng)是對的的(D）A.體溫超過正常值０.6℃B.產(chǎn)熱過程超過散熱過程C．是臨床上常見的疾?。模审w溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升高E．由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2．人體最重要的散熱途徑是(Ｂ)A.肺B.皮膚C.尿D.糞E．肌肉3.下述哪一種體溫升高屬于過熱(D）Ａ.婦女月經(jīng)前期Ｂ．婦女妊娠期Ｃ.劇烈運(yùn)動(dòng)后ｂｒ/＞Ｄ.先天性無汗腺E．流行性腦膜炎4.體溫調(diào)節(jié)中樞的高級部分是(）A.視前區(qū)-前下丘腦B．延腦Ｃ.橋腦Ｄ．中腦Ｅ．脊髓5.炎熱環(huán)境中皮膚散熱的重要形式是(Ａ)A.發(fā)汗B．對流C.血流D.傳導(dǎo)E.輻射6.引起發(fā)熱的最常見的病因是（ＤA.淋巴因子B.惡性腫瘤C．變態(tài)反映D.細(xì)菌感染E.病毒感染7.輸液反映出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生因素多數(shù)是由于(D)Ａ.變態(tài)反映B．藥物的毒性反映Ｃ．外毒素污染D．內(nèi)毒素污染Ｅ．霉菌污染8.下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原（E）Ａ.革蘭陽性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素B．革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C.體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物D.體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E.單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9．近年來證明白細(xì)胞致熱原(LＰ)與下述哪種物質(zhì)相一致DA．腫瘤壞死因子Ｂ.組織胺C.淋巴因子D.IL-1E.IL-210．發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)重要是通過（B)A．外致熱原B.內(nèi)生致熱原C．前列腺素D．5-羥色胺E．環(huán)磷酸腺苷1１.下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多（BA.中性粒細(xì)胞Ｂ.單核細(xì)胞C.嗜酸粒細(xì)胞D.肝臟星形細(xì)胞E．淋巴細(xì)胞12.茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反映的機(jī)制是（C）A．增長前列腺素Ｂ.增強(qiáng)磷酸二酯酶活性C．克制磷酸二酯酶活性D．克制前列腺素合成Ｅ．使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素1３．內(nèi)毒素是（B）Ａ．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革蘭陰性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C．革蘭陽性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D.革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖Ｅ.革蘭陰性菌的菌壁成分,其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14.多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是（B）A．產(chǎn)熱增多,散熱減少B.發(fā)熱激活物的作用C.內(nèi)生致熱原的作用Ｄ．中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用Ｅ.體溫調(diào)定點(diǎn)上移15．體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是(Ｃ)Ａ.產(chǎn)熱和散熱平衡B.散熱大于產(chǎn)熱C.產(chǎn)熱大于散熱D.產(chǎn)熱障礙E.散熱障礙16.發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（A)Ａ．代謝性酸中毒Ｂ.呼吸性酸中毒Ｃ.混合性酸中毒D．代謝性堿中毒Ｅ．混合性堿中毒17.退熱期可導(dǎo)致（D）A．Na+潴留Ｂ.Cl-潴留Ｃ.水潴留D.脫水E．出汗減少18．下述對發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的EA.物質(zhì)代謝率增高Ｂ.糖原分解加強(qiáng)Ｃ.脂肪分解加強(qiáng)D．蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡E．維生素消耗減少１9.體溫每升高1°C,心率平均每分鐘約增長(D）Ａ.5次B．1０次C．15次D.18次E.2０次20．尼克酸使發(fā)熱反映減弱的機(jī)制是（A）A．增強(qiáng)磷酸二脂酶活性B．?dāng)U張血管Ｃ．克制前列腺素E合成D.使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)E.減少腦內(nèi)5-羥色胺含量21．外致熱原引起發(fā)熱重要是(D）Ａ.激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞,釋放致炎物質(zhì)B．刺激局部的神經(jīng)末梢,釋放神經(jīng)介質(zhì)C．直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D．激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的產(chǎn)生和釋放Ｅ．加速分解代謝，產(chǎn)熱增長22.發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，涉及（E）A．IL-1和TNFＢ.CRH和ＮＯSC.內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物Ｄ．前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物Ｅ.外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物2３．革蘭陽性菌的致熱物質(zhì)重要是（A)A.全菌體和其代謝產(chǎn)物B．脂多糖C．肽聚糖D.內(nèi)毒素Ｅ.全菌體和內(nèi)毒素２4.革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)重要是（D）A.外毒素B.螺旋毒素Ｃ.溶血素Ｄ．全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E．細(xì)胞毒因子２5.病毒的致熱物質(zhì)重要是（Ｂ）A．全菌體及植物凝集素B．全病毒體及血細(xì)胞凝集素Ｃ.全病毒體及裂解素D.胞壁肽及血細(xì)胞凝集素E.全病毒體及內(nèi)毒素２6.瘧原蟲引起發(fā)熱的物質(zhì)重要是（C）Ａ．潛隱子B．潛隱子和代謝產(chǎn)物Ｃ．裂殖子和瘧色素等Ｄ．裂殖子和內(nèi)毒素等E.瘧原蟲體和外毒素27.內(nèi)生致熱原是(D)A．由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)B.由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)C.由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素

D.由產(chǎn)EＰ細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下,產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E.由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問答題1.體溫升高涉及哪幾種情況?體溫升高可見于下列情況：①生理性體溫升高。如月經(jīng)前期,妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生理?xiàng)l件,體溫升高可超過正常體溫的0.５℃；②病理性體溫升高,涉及兩種情況：一是發(fā)熱,是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高;二是過熱,是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高,體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺少引起的散熱障礙等。2.試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。ＥP作用于視前區(qū)－下丘腦前部(ＰOＡH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制涉及三個(gè)基本環(huán)節(jié):①信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)ＥP細(xì)胞,使后者產(chǎn)生和釋放ＥP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞;②中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是,正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?體溫中樞發(fā)出沖動(dòng),引起調(diào)溫效應(yīng)器的反映;③效應(yīng)部分，一方面通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增長,另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3.在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機(jī)制是如何的?發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開始迅速或逐漸上升,快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)高峰,有的需幾天才達(dá)高峰,稱為體溫上升期。重要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少,皮溫下降刺激冷感受器,信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮,是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng),經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移,中心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平,因此,熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4.發(fā)熱時(shí)機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？體溫每升高1℃,心率增長18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增長每分心輸出量，是增長組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌承擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可輕度上升,是外周血管收縮,阻力增長，心率加快，使心輸出量增長的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張,動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失低血容量性休克。5.發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高1℃,基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此,連續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，特別是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處在能量代謝的負(fù)平衡。①蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高,呈負(fù)氮平衡；②糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高,血糖增高，糖原的儲(chǔ)備減少；發(fā)熱患者食欲低下,糖類攝入局限性,導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng),大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增長;由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對局限性,于是糖酵解增長,血乳酸增多；③水、電解質(zhì)與維生素代謝:發(fā)熱病人維生素局限性，特別是維生素C和B族缺少；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱連續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲(chǔ)留。在體溫下降期,由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時(shí)，組織分解代謝增強(qiáng),細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血,血鉀增高,腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴(yán)重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。６.急性期反映有那些重要表現(xiàn)？急性期反映的重要表現(xiàn)涉及：①發(fā)熱反映,為急性期最早出現(xiàn)的全身反映之一,屬于自穩(wěn)性升溫反映;②代謝反映涉及急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、α2巨球蛋白等增多數(shù)倍;而C－反映蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增長近百倍;負(fù)急性期反映蛋白,如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少;脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P４5０減少;骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；③免疫激活,白細(xì)胞激活、Ｔ細(xì)胞激活增生,ＩFＮ和IＬ-２合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，ＮＫ細(xì)胞活性加強(qiáng)等;④血液造血反映表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多,造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化;血漿Fe2+、Ｚn2+濃度下降，Cu2＋濃度升高,表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；⑤內(nèi)分泌反映:CRH、ＡＣTＨ、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素,血管加壓

素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。７.體溫升高是否就是發(fā)熱,發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里?為什么？體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高,它們共同特點(diǎn)是體溫超過正常水平０.5℃。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移,為調(diào)節(jié)性體溫升高;過熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生因素上,發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機(jī)體產(chǎn)熱增長、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上;發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過熱無體溫調(diào)定點(diǎn)上移；在發(fā)熱限度上，過熱時(shí)體溫較高，可高達(dá)41℃,發(fā)熱時(shí)體溫一般在41℃以下。８.外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？外致熱原（發(fā)熱激活物)激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（ＥＰ），EP通過血腦屏障后到達(dá)下丘腦,通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起發(fā)熱。９．對發(fā)熱病人的解決原則是什么?除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進(jìn)行治療外，若體溫不太高,不應(yīng)隨便退熱，特別是因素不明的發(fā)熱病人,以免延誤診治;對于高熱或連續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采用解熱措施,補(bǔ)充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。第九章應(yīng)激一、單選題1．應(yīng)激是指（C)A.機(jī)體對刺激的特異性反映Ｂ.機(jī)體對刺激的功能性反映C.機(jī)體對刺激的非特異性反映Ｄ．機(jī)體對刺激的生化、代謝反映Ｅ.機(jī)體對刺激的保護(hù)性反映2.在全身適應(yīng)綜合征的警惕期起重要作用的激素是（B）A.CRHB.兒茶酚胺Ｃ．胰島素D.糖皮質(zhì)激素E.b-內(nèi)啡肽3.在全身適應(yīng)綜合征的抵抗期起重要作用的激素是（D）A.腎上腺素B.去甲腎上腺素C.胰島素Ｄ.糖皮質(zhì)激素Ｅ.b－內(nèi)啡肽4.下述有關(guān)熱休克蛋白的描述最準(zhǔn)確的是（D）A.燒傷時(shí)分解的組織蛋白B.燒傷時(shí)產(chǎn)生的保護(hù)性蛋白C.發(fā)熱時(shí)產(chǎn)生的一種可致休克的蛋白D.細(xì)胞內(nèi)的一種“分子伴娘”E.一種急性期反映蛋白5.C－反映蛋白是一種(B）Ａ.熱休克蛋白B.急性期反映蛋白C.酶D.轉(zhuǎn)錄因子E．核蛋白6.中樞神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激反映中(A）Ａ.是重要的調(diào)控中心B．只在心理應(yīng)激反映中起作用C.只是應(yīng)激反映的一個(gè)靶器官,并無重要作用D．常處在興奮狀態(tài)E．應(yīng)激反映是一種局部反映,不需要中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與７.免疫系統(tǒng)(C)A.通常被應(yīng)激反映克制B．通常被應(yīng)激反映激活Ｃ．能感知某些應(yīng)激原,啟動(dòng)應(yīng)激反映,是應(yīng)激反映的重要組份

Ｄ．不參與應(yīng)激反映Ｅ.是保護(hù)性應(yīng)激反映的中心環(huán)節(jié)8.應(yīng)激性潰瘍是一種(C）Ａ.消化性潰瘍B.外傷后的一種皮膚表淺潰瘍C.重病、重傷情況下出現(xiàn)的胃、十二指腸粘膜的表淺潰瘍Ｄ.心理應(yīng)激時(shí)出現(xiàn)的口腔潰瘍E.癌性潰瘍9.應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生重要是由于(D)A．幽門螺桿菌感染Ｂ.胃酸過多Ｃ．胃蛋白酶分泌過多,消化自身胃粘膜D.胃粘膜缺血和H+反向擴(kuò)散Ｅ.A+Ｂ+C10.心血管系統(tǒng)的應(yīng)激反映常表現(xiàn)為（Ｂ）Ａ.心率減慢、心輸出量下降Ｂ.心率加快、心輸出量增長Ｃ.心率和心輸出量皆無明顯變化,但外周總阻力明顯升高D.心率和心輸出量皆無明顯變化，但外周總阻力明顯減少E.冠脈血流量下降、心肌缺血二.問答題1.為什么說應(yīng)激是一種“非特異性全身反映”？將應(yīng)激定義為一種“非特異性全身反映”是由于：①引起應(yīng)激的刺激(應(yīng)激原)是非特異的，并不需要特定刺激；②應(yīng)激反映是非特異的,各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反映大體相似;③應(yīng)激反映廣泛,幾乎涉及全身各個(gè)系統(tǒng),從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。2.簡述藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元／交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及重要效應(yīng)。藍(lán)斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元／交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干(藍(lán)斑)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍(lán)斑為該系統(tǒng)的中樞位點(diǎn)。應(yīng)激時(shí)的重要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警惕有關(guān)，并可引起緊張、焦急的情緒反映。外周效應(yīng)重要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調(diào)控機(jī)體相應(yīng)激的急性反

應(yīng)。介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機(jī)制以克服應(yīng)激原對機(jī)體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾。3.簡述下丘腦－垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成及重要效應(yīng)。下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì),室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點(diǎn)。其中樞介質(zhì)為CＲH和ACTＨ,ＣＲH最重要的功能是刺激ＡCＴH的分泌進(jìn)而增長糖皮質(zhì)激素的分泌。CＲH的另一個(gè)重要功能是調(diào)控應(yīng)激時(shí)的情緒行為反映，適量的CＲH增多可促進(jìn)適應(yīng),使機(jī)體興奮或有快樂感；但大量的CRＨ增長,特別是慢性應(yīng)激時(shí)的連續(xù)增長則導(dǎo)致適應(yīng)機(jī)制的障礙,出現(xiàn)焦急、抑郁、食欲、性欲減退等等。應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素增長對機(jī)體有廣泛的保護(hù)作用。糖皮質(zhì)激素升高是應(yīng)激時(shí)血糖增長的重要機(jī)制,它促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生,并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動(dòng)員起允許作用；糖皮質(zhì)激素對許多炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子的生成、釋放和激活具克制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細(xì)胞的損傷;糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反映性的必需因素。4.簡述熱休克蛋白的基本功能。熱休克蛋白的基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的對的折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解,其基本結(jié)構(gòu)為Ｎ端的一個(gè)具AＴP酶活性的高度保守序列和Ｃ端的一個(gè)相對可變的基質(zhì)辨認(rèn)序列。后者傾向與蛋白質(zhì)的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)相結(jié)合,而這些結(jié)構(gòu)區(qū)在天然蛋白質(zhì)中通常被折疊隱藏于內(nèi)部而無法接近。尚未折疊的新生肽鏈的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)暴露于外,多種應(yīng)激原，如熱、炎癥、感染等常會(huì)引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷,亦暴露出與熱休克蛋白的結(jié)合部位,即熱休克蛋白與尚未折疊的新生肽鏈或因有害因素破壞了其折疊結(jié)構(gòu)的受損肽鏈結(jié)合，并依靠其N端的ＡTP酶活性，運(yùn)用ATP促成這些肽鏈的對的折疊（或再折疊)、移位、修復(fù)或降解。熱休克蛋白還可增強(qiáng)機(jī)體對多種應(yīng)激原的耐受能力，如熱休克蛋白合成的增長可使機(jī)體對熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強(qiáng)。5.簡述急性期反映蛋白的基本功能急性期反映蛋白的基本功能涉及：①克制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時(shí)體內(nèi):1抗糜蛋白酶等;②清除異物１蛋白酶克制劑，蛋白分解酶增多，急性期反映蛋白中的蛋白酶克制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷,如和壞死組織。以急性期反映蛋白中的C反映蛋白的作用最明顯，它可與細(xì)菌細(xì)胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑；促進(jìn)吞噬細(xì)胞的功能;克制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見C反映蛋白的迅速升高,且其升高限度常與炎癥、組織損傷的限度呈正相關(guān)，因此臨床上常用C反映蛋白作為炎癥類疾病活動(dòng)性的指標(biāo)；③抗感染、抗損傷。C反映蛋白、補(bǔ)體成分的增多可加強(qiáng)機(jī)體的抗感染能力;凝血蛋白類的增長可增強(qiáng)機(jī)體的抗出血能力；銅藍(lán)蛋白具抗氧化損傷的能力等；④結(jié)合、運(yùn)送功能。結(jié)合珠蛋白,銅藍(lán)蛋白,血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合,避免過多的游離Cu2+、血紅素等對機(jī)體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過程和生理功能。第十章缺血－再灌注損傷一、單選題1.pH反常是指（Ｃ）A.缺血細(xì)胞乳酸生成增多導(dǎo)致pＨ減少B.缺血組織酸性產(chǎn)物清除減少,ｐH減少C.再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒反而會(huì)加重細(xì)胞損傷D.因使用堿性藥過量使缺血組織由酸中毒轉(zhuǎn)變?yōu)閴A中毒E.酸中毒和堿中毒交替出現(xiàn)２.最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的器官是(A）A.心B．肝Ｃ.肺D．腎E.胃腸道３．下述哪種物質(zhì)不屬于活性氧（E)A.O２-。B.H2Ｏ2C.OH·D.1O2E