課件消瘦、乏力課件上課講義

消瘦(xiāoshòu)、乏力的診斷和鑒別診斷

第一頁，共43頁。消瘦(xiāoshòu)第二頁，共43頁。一、消瘦概述體重是反映機體營養(yǎng)狀態(tài)的重要指標(biāo)。體內(nèi)脂肪與蛋白質(zhì)減少，短期內(nèi)體重下降超過標(biāo)準體重的10％時，即稱為消瘦?；蝮w重指數(shù)BMI（Kg∕M2)小于18.5者，或?qū)嶋H體重低于標(biāo)準體重20%以上者亦為消瘦。消瘦者不僅容易(róngyì)疲倦、體力差，而且抵抗力低、免疫力差、耐寒抗病能力弱，易患多種疾病。

消瘦的中老年人易患骨質(zhì)疏松

消瘦的青年人常伴有腸胃疾病

消瘦的女性易出現(xiàn)月經(jīng)紊亂和閉經(jīng)

消瘦的兒童則有營養(yǎng)不良和智力發(fā)育的問題第三頁，共43頁。病理性的消瘦(xiāoshòu)一般都是短期內(nèi)呈進行性的有體重下降前后測的體重數(shù)值對照，且有明顯的衣服變寬松，腰帶變松，鞋子變大以及皮下脂肪減少，肌肉瘦弱，皮膚松弛，缺乏彈性，骨骼突出等旁證。至于脫水與水腫消退后的體重下降，不能稱為消瘦(xiāoshòu)，不屬于本節(jié)議論范圍。第四頁，共43頁。二、消瘦的種類1.單純性消瘦⑴體質(zhì)性消瘦：為非漸進性消瘦，具有一定的遺傳性，或特定時期如青春期消瘦。⑵外源性消瘦：通常受飲食、生活習(xí)慣和心理等各方面因素的影響。食物攝入量不足、偏食、厭食、漏餐、生活不規(guī)律(guīlǜ)和缺乏鍛煉等飲食生活習(xí)慣以及工作壓力大，精神緊張和過度疲勞等心理因素都是導(dǎo)致外源性消瘦的原因。第五頁，共43頁。2.繼發(fā)性消瘦(xiāoshòu)：由各類疾病所引起的消瘦(xiāoshòu)。胃腸道疾病如胃炎、胃下垂、胃及十二指腸潰瘍代謝性疾病如甲亢、糖尿??；慢性消耗性疾病如肺結(jié)核、肝病等；腹腔手術(shù)如膽囊切除術(shù)術(shù)后等也可能導(dǎo)致消瘦(xiāoshòu)。如果短期內(nèi)出現(xiàn)不明原因的消瘦(xiāoshòu)，且伴有食欲不振、乏力倦怠等癥狀，經(jīng)休息調(diào)整亦不恢復(fù)，則可能是罹患某些疾病的先兆。第六頁，共43頁。三、消瘦的機理和病因1．營養(yǎng)攝入不足可見于小兒營養(yǎng)不良、佝僂病口腔潰瘍、下頜關(guān)節(jié)炎及食管腫瘤；急慢性感染、尿毒癥及惡性腫瘤、神經(jīng)性厭食、慢性胃炎、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。2．營養(yǎng)消化、吸收、利用障礙見于消化性潰瘍、慢性胃炎、慢性腸炎、腸結(jié)核；慢性肝炎、膽道感染、胰腺炎、肝硬變、胃腸道、肝膽、胰腺腫瘤、糖尿病，久服瀉劑或?qū)ξ改c有刺激(cìjī)的藥物。3．營養(yǎng)需要增加或消耗過多如長期發(fā)熱、惡性腫瘤、甲亢、創(chuàng)傷及大手術(shù)后等。生長發(fā)育、過勞、妊娠、哺乳等屬于生理性消瘦。第七頁，共43頁。四、消瘦的鑒別診斷1、食欲減退，進食減少；常見于消化系統(tǒng)疾病如胃、腸、肝、胰腺等病變；精神因素如憂郁癥，神經(jīng)性厭食；全身性疾病如感染、惡性腫瘤、血液病，腎上腺皮質(zhì)功能減退，垂體前葉功能減退等。2、食欲正?；蚴沉?shíliàng)增加；因營養(yǎng)利用發(fā)生障礙，或因營養(yǎng)消耗增加使體重減輕。如妊娠嘔吐、神經(jīng)性腹瀉，寄生蟲病、糖尿病、甲亢等。3、嚴重創(chuàng)傷與燒傷由于血漿大量滲出，蛋白質(zhì)消耗量顯著增加等。4、某些藥物原因如甲狀腺制劑，長期服用瀉藥等。第八頁，共43頁。五、病理性消瘦的常見疾病1、糖尿病：由于胰島素分泌不足(bùzú)，引起糖代謝紊亂，血糖增高。并影響蛋白質(zhì)和脂肪的代謝，導(dǎo)致體內(nèi)營養(yǎng)障礙，造成消瘦。糖尿病的初期無明顯癥狀。典型癥狀是“三多一少”——飲水多、進食多、尿量多，體重減少，且伴有疲憊懶散、精神萎靡等癥狀。糖尿病的并發(fā)癥較多，可禍及血管、神經(jīng)、眼睛、心臟、腎臟等器官組織。早發(fā)現(xiàn)、早治療至關(guān)重要。第九頁，共43頁。2、癌癥：不明原因的消瘦是許多癌癥的信號。原發(fā)性肝癌早期癥狀常不明顯，除有食欲不振、惡心、腹脹等消化道癥狀外，進行性消瘦和右上腹肝區(qū)不適應(yīng)引起重視。胃癌早期沒有特殊(tèshū)癥狀，但進行性消瘦很明顯。腹腔惡性腫瘤增長過程中，也會首先表現(xiàn)為消瘦。造血系統(tǒng)惡性腫瘤如白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性淋巴瘤、惡性網(wǎng)狀細胞瘤等。由于機體核蛋白代謝亢進，免疫力降低，同時體溫持續(xù)升高，使得蛋白質(zhì)大量分解，消瘦常為早期癥狀，并日漸加重。第十頁，共43頁。5、艾滋病：感染人類免疫缺陷病毒（HIV）引起的免疫功能障礙性疾病。見于多性伴侶、靜脈吸毒、同性戀及輸血史；HIV進入人體后，選擇性的感染輔助性T淋巴細胞，導(dǎo)致機體(jītǐ)細胞免疫的嚴重缺陷，腫瘤的易感性和機會性感染增加。感染HIV的單核細胞通過血腦屏障，直接損害腦、脊髓和周圍神經(jīng)。伴發(fā)熱、腹瀉持續(xù)>1個月；腹股溝部至少2個淋巴結(jié)腫大；3～6個月體重減輕10%以上，或伴有明顯的口腔念珠菌感染。第十一頁，共43頁。另外，胃及十二指腸潰瘍、胃下垂、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、惡性貧血、病毒性肝炎等疾病的患者，亦多顯得消瘦。對于不明原因的消瘦，應(yīng)引起警惕(jǐngtì)，盡早診治。第十二頁，共43頁。乏力(fálì)第十三頁，共43頁。乏力(fálì)的概述乏力是一種非特異性的癥狀（疲乏→疲勞→乏力→無力），是指自覺不能勝任的原來能適當(dāng)?shù)幕顒?、工作、生活；也可以是其他一些疾病的預(yù)警信號，如腫瘤等等;乏力主要是患者的自我感受，有一定的主觀性，主要是靠與平時的日常活動相比得出的，如平時可以上三層樓，現(xiàn)在(xiànzài)上一層樓即感氣喘，雙腿發(fā)軟，懶動等。很多疾病都可引起疲乏但疲乏不一定是該病的主要臨床表現(xiàn)，但有些疾病可引起嚴重的疲乏，而且是該病的有意義的臨床表現(xiàn)。第十四頁，共43頁。乏力的常見(chánɡjiàn)原因神經(jīng)衰弱者如長期服用安眠藥；長期應(yīng)用利尿劑，導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂缺鉀，血鉀過高、低鈉等；糖尿病是最常導(dǎo)致乏力的疾?。环ακ羌谞钕贆C能亢進病人的常見癥狀；貧血也常引起疲乏，缺鐵性貧血、急性失血性貧血、急性溶血性貧血等；白血病病人因同時存在貧血，故亦常感乏力。除白血病外很多惡性腫瘤的早期(zǎoqī)常表現(xiàn)為乏力癥狀，但同時伴有其它該腫瘤的常癥狀，如肺癌常有咳嗽、咯血、胸痛等癥狀。患了感冒和各種感染性疾病的人幾乎都有疲乏無力的體驗。心衰病人因進食少、鎂攝入少,提供能量的ATP不能被激活，故有乏力現(xiàn)象。第十五頁，共43頁。引起(yǐnqǐ)乏力的常見疾病引起乏的疾病(jíbìng)很多，將其較重要的疾病(jíbìng)簡列如下：（一）先天性、遺傳性疾病(jíbìng)進行性肌營養(yǎng)不良癥臨床特征為進行性加重的肌無力及肌萎縮，可有假性肥大；線粒體肌病20-40歲發(fā)病，男女發(fā)病率無差別；（二）內(nèi)分泌疾病(jíbìng)1、垂體功能障礙性疾病(jíbìng)（1）肢端肥大癥；（2）成人垂體功能減退癥；第十六頁，共43頁。引起(yǐnqǐ)乏力的常見疾病2、甲狀腺疾病引起的疾?。?）甲狀腺功能減退癥(加減）肌??；（2）甲狀腺功能亢進癥：老年人甲亢，淡漠型甲亢；（3）甲亢合并肌?。郝?mànxìng)甲狀腺毒性肌病、急性甲狀腺炎、甲狀腺毒性重癥肌無力、甲狀腺毒性周期性麻痹第十七頁，共43頁。甲亢性肌肉(jīròu)病變急性甲亢性疾病或甲亢伴急性延髓癱瘓罕見，起病急，數(shù)周內(nèi)可出現(xiàn)說話和吞咽困難，發(fā)音不準，也可合并甲亢危象，并可導(dǎo)致呼吸肌癱瘓，威脅生命。慢性甲亢性疾病較多見，起病慢，早期最多累及近端肌群和肩或髖部肌群，其次是遠端肌群；患者訴進行性肌無力，消瘦，甚而萎縮。登樓、蹲位起立甚至梳頭困難，對新斯的一般明無效，尿肌酸排泄增高(zēnggāo)。肌病和甲亢的關(guān)系未明，可能由于過多的TH作用于肌細胞線粒體，發(fā)現(xiàn)腫脹變性。第十八頁，共43頁。甲亢性肌肉(jīròu)病變甲亢伴周期性麻痹多見于亞洲地區(qū)的病人，年輕男性多發(fā)。發(fā)作時常伴血鉀過低，葡萄糖和胰島素靜脈滴注可誘發(fā)本病癥狀和家族性周期性麻痹相似(xiānɡsì)。甲亢伴重癥肌無力主要累及眼部肌群，有眼瞼下垂，眼球運動障礙和復(fù)視，朝輕暮重。對新斯的明有良好效應(yīng)。甲亢和重癥肌無力均為自身免疫疾病，肌細胞中均可檢出自身抗體，但甲亢病不直接引起重癥肌無力，二者可先后或同時見于對自身免疫有遺傳缺陷的同一患者。第十九頁，共43頁。引起(yǐnqǐ)乏力的常見疾病3.甲狀旁腺引起的肌?。涸l(fā)性甲狀旁腺功能亢進(kàngjìn)繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(kàngjìn)三發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(kàngjìn)多發(fā)內(nèi)分泌腺瘤4.腎上腺皮質(zhì)功能障礙性肌?。涸l(fā)性醛固酮增多癥，腎素瘤，假性醛固酮增多癥，選擇性醛固酮減少癥，異位ACTH綜合征，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，類固醇停藥綜合征；第二十頁，共43頁。引起(yǐnqǐ)乏力的常見疾?。ㄈ┐x性疾?。褐芷谛月楸裕阂怨趋兰》磸?fù)發(fā)生對稱性、周期性、遲緩性癱瘓為特點的疾病。根據(jù)發(fā)作時的高低、分為低血鉀型、高血鉀型及正常血鉀型；血卟啉病（四）神經(jīng)肌肉接頭部疾?。褐匕Y肌無力由于患者的神經(jīng)肌肉間傳導(dǎo)(chuándǎo)障礙，故其橫紋肌極易疲乏，稍經(jīng)活動，即迅速呈現(xiàn)無力狀態(tài)，持續(xù)而迅速的動作更易引起疲乏，疲乏感往往晨輕晚重。第二十一頁，共43頁。THANKYOUSUCCESS2023/2/722可編輯(biānjí)第二十二頁，共43頁。周期性癱瘓(tānhuàn)Periodicparalysis第二十三頁，共43頁。概念反復(fù)發(fā)作的突發(fā)的骨骼肌弛緩性癱瘓為特征的一組疾病，發(fā)病時大多(dàduō)伴有血清鉀含量的改變。臨床上有三種類型：低鉀型、高鉀型、正常血鉀型。以低鉀型最多見。合并甲亢，則稱為甲亢性周期性癱瘓。第二十四頁，共43頁。病因(bìngyīn)及發(fā)病機制低鉀型周期性癱瘓（Hopp）是常染色體顯性遺傳性鈣通道病，我國以散發(fā)者多見。離子通道病是因離子通道功能異常而引起的一組疾病，主要侵及神經(jīng)和肌肉系統(tǒng)，心臟和腎臟(shènzàng)等器官也可受累。第二十五頁，共43頁。病理主要變化為肌漿網(wǎng)的空泡化。發(fā)作間期，不論是低鉀型或高鉀型，均可見鈉含量增高和鉀含量降低；在發(fā)作期水分進入肌細胞進一步引起鈉和鈣增加。這些改變與癱瘓的發(fā)生(fāshēng)有關(guān)。在晚期可能有肌纖維變性，與發(fā)病期間持續(xù)肌無力有關(guān)。第二十六頁，共43頁。臨床表現(xiàn)1、任何年齡均可發(fā)病，以青壯年期（20～40歲）發(fā)病居多，也可早至4歲或晚至60歲；男性(nánxìng)多于女性，隨年齡增長而發(fā)作次數(shù)減少。第二十七頁，共43頁。臨床表現(xiàn)2、發(fā)病一般多在夜晚或晨醒，表現(xiàn)四肢軟癱(ruǎntān)，可輕可重，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，兩側(cè)對稱，以近端較重；肌張力減低，腱反射減弱或消失；嚴重病例也很少累及口咽部和呼吸肌。第二十八頁，共43頁。臨床表現(xiàn)患者神志(shénzhì)清楚，構(gòu)音正常，頭面部肌肉很少受累，眼球運動也不受影響。尿便功能正常，但嚴重病例可累及呼吸肌而造成死亡。發(fā)作期間部分病例可有心率緩慢、室性早搏和血壓增高等。發(fā)作一般持續(xù)6～24小時，或1～2天，個別病例可長達1周。第二十九頁，共43頁。臨床表現(xiàn)最早癱瘓的肌肉往往先恢復(fù)。發(fā)作間期一切正常；發(fā)作頻率不等，可為數(shù)周或數(shù)月1次，個別病例發(fā)作非常頻繁，甚至每天均有發(fā)作；也有數(shù)年1次或終生(zhōngshēng)僅發(fā)作1次者。部分患者肌力恢復(fù)時可伴有多尿、大汗肌麻痹肌肉酸痛及僵硬。第三十頁，共43頁。臨床表現(xiàn)3、誘因包括飽餐（尤其是過量進食碳水化合物）、酗酒、過勞、劇烈運動、寒冷、感染、創(chuàng)傷、情緒激動、焦慮和月經(jīng)，以及注射胰島素、腎上腺素、皮質(zhì)類固醇或大量(dàliàng)輸入葡萄糖等。第三十一頁，共43頁。臨床表現(xiàn)發(fā)病前驅(qū)癥狀可有肢體酸脹、疼痛或麻木感，以及煩渴、多汗、少尿、面色潮紅、嗜睡、惡心和恐懼等，有人提出此時如稍加活動有可能抑制(yìzhì)發(fā)作。第三十二頁，共43頁。甲亢性周期性癱瘓(tānhuàn)屬低鉀型

在中國(zhōnɡɡuó)人及日本人中多見，男性居多。本病發(fā)作與甲亢的嚴重程度無相關(guān)性。其臨床表現(xiàn)與單純低鉀型類同，但心律失常者略多。第三十三頁，共43頁。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)根據(jù)臨床發(fā)作過程及表現(xiàn)、實驗室檢查，發(fā)作時常伴血清(xuèqīng)鉀降低，補鉀和醋氮酰胺治療有效等可確立診斷；有家族史者診斷更易。需與以下疾病進行鑒別：第三十四頁，共43頁。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)1、散發(fā)病例(bìnglì)與甲亢性癱瘓鑒別檢查甲狀腺功能；腎上腺素試驗；2、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎小管酸中毒、應(yīng)用噻嗪類利尿劑、皮質(zhì)類固醇等3、胃腸道疾病引起鉀離子大量喪失、G－B－S、癔病性癱瘓4、四川地區(qū)急性鋇中毒：四肢癱瘓、眼瞼下垂、發(fā)音及吞咽困難。第三十五頁，共43頁。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)5、散發(fā)性病例發(fā)作期血清鉀一般降到3。5mmol／L以下，最低可達1～2mmol／L，尿鉀也減少，血鈉可升高。ECG可呈典型低鉀性改變，如出現(xiàn)U波，P－R間期、Q－T間期延長，S－T段下降等。EMG顯示(xiǎnshì)電位幅度降低或消失，嚴重者電刺激無反應(yīng)。第三十六頁，共43頁。治療(zhìliáo)及預(yù)防1、急性發(fā)作時頓服10％KCI或10％枸櫞酸鉀20