動(dòng)物病理學(xué)10-休克教學(xué)內(nèi)容

休克

(Shock)第十章第一頁，共62頁。掌握：

休克的概念休克的發(fā)生機(jī)制休克時(shí)主要器官(qìguān)的功能和結(jié)構(gòu)變化理解：休克發(fā)生的原因和分類了解：“休克”的發(fā)展歷史

本章(běnzhānɡ)內(nèi)容第二頁，共62頁。HistoryofshockDescriptionCirculationfailureMicrocirculationobstructionPresent第三頁，共62頁。多種原因引起的有效循環(huán)血量減少、組織(zǔzhī)微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足，使細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。休克(xiūkè)的概念(Conceptofshock)第四頁，共62頁。充足(chōngzú)的血容量維持組織灌流量(liúliàng)的因素心泵毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)的舒縮功能第五頁，共62頁。休克(xiūkè)的原因1.體液的大量(dàliàng)、迅速丟失：失血、失液。失血:外傷(wàishāng)、胃潰瘍、胃腸道出血，宮外孕、產(chǎn)后出血，肝脾破裂、骨折等失液:劇烈嘔吐、腹瀉、大汗淋漓、中暑等第六頁，共62頁。休克(xiūkè)的原因2.燒傷：失血、失液、疼痛、感染。3.創(chuàng)傷(chuāngshāng)：失血、疼痛、感染。4.感染：細(xì)菌、病毒、立克次體等。敗血癥休克、中毒性休克革蘭氏陰性菌感染，約占感染性休克病因的70%～80%。第七頁，共62頁。5.過敏：I型變態(tài)反應(yīng)。藥物、血清制劑或疫苗（青霉素、破傷風(fēng)抗毒素、白喉類毒素等）6.強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激：疼痛(téngtòng)、麻醉。血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制7.心臟和大血管的病變：心輸出量急劇減少。第八頁，共62頁。失血(shīxuè)、失液休克(xiūkè)的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染(gǎnrǎn)、過敏等第九頁，共62頁。(Causesandclassification)第一節(jié)休克(xiūkè)分類第十頁，共62頁。一、按病因(bìngyīn)分類(Classificationofshockbycauses)失血性休克(xiūkè)(Hemorrhagicshock)創(chuàng)傷性休克(xiūkè)(Traumaticshock)燒傷性休克(xiūkè)(Burnshock)感染性休克(xiūkè)(Infectiveshock)心源性休克(xiūkè)(Cardiogenicshock)過敏性休克(xiūkè)(Anaphylacticshock)神經(jīng)源性休克(xiūkè)(Neurogenicshock)第十一頁，共62頁。二、按休克(xiūkè)始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心輸出量↓↓血管床容積↑失血失液燒傷感染過敏神經(jīng)源性心源性有效循環(huán)血量↓組織灌流量↓休克發(fā)生起始(qǐshǐ)環(huán)節(jié)和共同基礎(chǔ)第十二頁，共62頁。低血容量性休克(Hypovolemicshock)特點(diǎn)(tèdiǎn)：三低中心靜脈壓、心輸出量、動(dòng)脈血壓降低一高總外周阻力增高心源性休克(Cardiogenicshock)特點(diǎn)：心臟泵血功能(gōngnéng)衰竭血管源性休克(Vasogenicshock)特點(diǎn)(tèdiǎn)：血管床容積擴(kuò)大第十三頁，共62頁。三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)(tèdiǎn)分類(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克(xiūkè)（冷休克(xiūkè)）高排低阻型休克(xiūkè)（暖休克(xiūkè)）類型特點(diǎn)心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，脈壓差↑心輸出量↓，外周阻力↑，脈壓差↓↓低排低阻型休克心輸出量↓，外周阻力↓，BP↓↓第十四頁，共62頁。(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克(xiūkè)微循環(huán)障礙的機(jī)制第十五頁，共62頁。一、微循環(huán)灌流(ɡuànliú)(Microcirculatoryperfusion)第十六頁，共62頁。(一)微循環(huán)結(jié)構(gòu)(jiégòu)與調(diào)節(jié)(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷(zhíjié)通路動(dòng)靜脈短路(duǎnlù)真毛細(xì)血管通路第十七頁，共62頁。體液因素:縮血管(xuèguǎn):CA，ET，AngⅡ等擴(kuò)血管(xuèguǎn):乳酸、組胺、激肽等神經(jīng)因素(yīnsù):交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉真毛細(xì)血管通路(tōnglù)開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)第十八頁，共62頁。Cap前括約肌與后微A收縮(shōusuō)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流(ɡuànliú)的局部反饋調(diào)節(jié)第十九頁，共62頁。

有效循環(huán)血量灌注壓微動(dòng)脈、微靜脈內(nèi)血壓差血流阻力(zǔlì)毛細(xì)血管前括約肌、毛細(xì)血管床瘀血(二)影響(yǐngxiǎng)微循環(huán)灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)第二十頁，共62頁。二、休克微循環(huán)障礙(zhàngài)的分期及其機(jī)制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)第二十一頁，共62頁。休克(xiūkè)I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循環(huán)衰竭期)第二十二頁，共62頁。

(一)缺血缺氧(quēyǎnɡ)期(Ischemichypoxicstage)第二十三頁，共62頁。

1.缺血缺氧(quēyǎnɡ)期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculation)第二十四頁，共62頁。毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)前阻力↑↑>后阻力↑灌流(ɡuànliú)特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路(duǎnlù)和直捷通路迅速流入微靜脈微循環(huán)小血管持續(xù)收縮關(guān)閉的毛細(xì)血管增多

特征：缺血第二十五頁，共62頁。2.微循環(huán)缺血缺氧(quēyǎnɡ)的機(jī)制(themechanismofmicrocirculatoryischemichypoxia)第二十六頁，共62頁。動(dòng)-靜脈短路開放減壓反射(fǎnshè)抑制交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮微血管顯著收縮皮膚、骨骼肌、腹腔(fùqiāng)內(nèi)臟微血管的α受體動(dòng)-靜脈短路的β受體CA大量釋放疼痛內(nèi)毒素↑第二十七頁，共62頁。

3.微循環(huán)缺血缺氧(quēyǎnɡ)對機(jī)體的影響(theeffectofmicrocirculatoryischemichypoxia)第二十八頁，共62頁。① 回心血(xīnxuè)量↑自身輸血:肝脾儲(chǔ)血↓、血管(xuèguǎn)床容量↓自身輸液:組織間液進(jìn)入(jìnrù)毛細(xì)血管↑②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持續(xù)收縮(1)有利于維持動(dòng)脈BP醛固酮和ADH

↑:腎小管重吸收鈉水↑第二十九頁，共62頁。(2)有利于心腦血供①腦血管(xuèguǎn):交感縮血管(xuèguǎn)纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動(dòng)脈(guānzhuàng-dòngmài):β受體興奮→擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)于α受體興奮→縮血管效應(yīng)③BP維持(wéichí)正常第三十頁，共62頁。4.微循環(huán)缺血期的主要(zhǔyào)表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculatoryischemiastage)第三十一頁，共62頁。交感(jiāoɡǎn)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑第三十二頁，共62頁。(二)瘀血(yūxuè)缺氧期（可逆性失代償期）(Stagnanthypoxicstage)第三十三頁，共62頁。1.瘀血(yūxuè)期微循環(huán)變化(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage)第三十四頁，共62頁。前阻力血管擴(kuò)張，微靜脈持續(xù)(chíxù)收縮前阻力(zǔlì)小于后阻力(zǔlì)毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)開放數(shù)目增多灌流特點(diǎn):灌而少流，灌大于流特征：瘀血第三十五頁，共62頁。

2.微循環(huán)瘀血(yūxuè)的機(jī)制(mechanismofmicrocirculatorystasis)酸中毒CO2、乳酸(rǔsuān)↑局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積組胺(zǔàn)、腺苷、激肽↑；血管平滑肌細(xì)胞膜CaV抑制。

內(nèi)毒素的作用

NO↑

血細(xì)胞黏附、聚集加重，血黏度↑第三十六頁，共62頁。失血(shīxuè)、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞腸黏膜屏障↓內(nèi)毒素入血↑革蘭陰性菌感染組胺↑巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞TNF-α、IL-1等↑激肽系統(tǒng)激肽↑血管擴(kuò)張，通透性↑第三十七頁，共62頁。

3.微循環(huán)瘀血(yūxuè)對機(jī)體的影響(theeffectofmicrocirculatorystasis)第三十八頁，共62頁。血液(xuèyè)瘀滯在微循環(huán)血漿外滲至組織(zǔzhī)間隙血細(xì)胞黏附(niánfù)、聚集、血液濃縮(1)

有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓(2)

血流阻力進(jìn)行性增大↑第三十九頁，共62頁。有效(yǒuxiào)循環(huán)血量↓外周阻力(zǔlì)↓(3)

BP進(jìn)行性↓(4)重要(zhòngyào)器官供血↓、功能障礙

心肌舒縮功能障礙，心輸出量↓第四十頁，共62頁。4.微循環(huán)瘀血期的主要(zhǔyào)表現(xiàn)(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)第四十一頁，共62頁。微循環(huán)瘀血(yūxuè)腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎瘀血發(fā)紺皮膚瘀血少尿、無尿第四十二頁，共62頁。(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭(shuāijié)期第四十三頁，共62頁。1.衰竭(shuāijié)期微循環(huán)變化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)第四十四頁，共62頁。微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附(niánfù)聚集加重，微血栓形成灌流特點(diǎn):不灌不流，灌流停止特征(tèzhēng)：嚴(yán)重瘀血第四十五頁，共62頁。血漿(xuèjiāng)外滲后阻力(zǔlì)>>前阻力(zǔlì)血液(xuèyè)粘滯度↑↑紅細(xì)胞聚集有效循環(huán)血量↓回心血量↓心輸出量↓血壓↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮組織灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC第四十六頁，共62頁。2.微循環(huán)衰竭(shuāijié)期的臨床表現(xiàn)(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循環(huán)衰竭升壓藥無效脈搏細(xì)速、中心靜脈壓↓、靜脈塌陷(tāxiàn)毛細(xì)血管無復(fù)流補(bǔ)液無效重要器官和功能障礙、衰竭第四十七頁，共62頁。(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)第三節(jié)休克中的細(xì)胞代謝、結(jié)構(gòu)改變(gǎibiàn)和器官功能障礙第四十八頁，共62頁。一、細(xì)胞(xìbāo)損傷細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)(jiégòu)和功能受損

線粒體受損溶酶體酶釋放(shìfàng)

細(xì)胞壞死和凋亡(Celldamage)第四十九頁，共62頁。

能量(néngliàng)生成嚴(yán)重障礙鈉泵功能障礙→細(xì)胞(xìbāo)水腫、高鉀血癥糖酵解↑、脂肪(zhīfáng)氧化不全→酸中毒二、休克中的代謝障礙(Metabolicdisorderinshock)第五十頁，共62頁。

三、器官(qìguān)功能障礙(Impairmentoforganicfunction)第五十一頁，共62頁。

(一)腎功能障礙(zhàngài)早期(zǎoqī)腎血流灌注(guànzhù)↓腎小球?yàn)V過率

↓少尿、無尿、氮質(zhì)血癥急性功能性腎衰(Renalfailure)第五十二頁，共62頁。

急性(jíxìng)器質(zhì)性腎衰持續(xù)(chíxù)腎缺血及微血栓形成無尿晚期(wǎnqī)急性腎小管壞死第五十三頁，共62頁。(二)肺功能障礙在休克早期，休克動(dòng)因通過延髓血管運(yùn)動(dòng)中樞間接興奮呼吸中樞，使呼吸增強(qiáng)，甚至通氣過度，從而(cóngér)引起低碳酸血癥和呼吸性堿中毒。如果休克持續(xù)較久，病人肺組織可出現(xiàn)水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化，具有這些特征的肺稱為休克肺（shocklung）。(Respirationfailure)第五十四頁，共62頁。第五十五頁，共62頁。(三)心功能障礙(zhàngài)休克過程(guòchéng)中心功能障礙的機(jī)制

冠脈血流量↓

心肌(xīnjī)耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓

心肌內(nèi)DIC

多種毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)第五十六頁，共62頁。(四)消化系統(tǒng)(xi