n心肌缺血與心梗課件

1教學目的：1.掌握心肌缺血的心電圖特征；2.掌握心肌梗死的心電圖圖形演變分期及定位診斷。

第四節(jié)

心肌缺血與ＳＴ－Ｔ改變

2冠狀動脈供血不足，主要發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上。當心肌某一部分缺血時，將影響到心室復極的正常進行，并可在缺血區(qū)相關導聯(lián)上發(fā)生ＳＴ－Ｔ異常改變。心肌缺血的心電圖改變類型取決于缺血的嚴重程度，持續(xù)時間和缺血發(fā)生部位。（一）缺血型心電圖改變正常情況下，心外膜復極早于心內(nèi)膜，因此心室肌復極過程從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進。發(fā)生缺血時，復極過程發(fā)生改變，心電圖上出現(xiàn)Ｔ波變化。3（１）若心內(nèi)膜下心肌缺血:這部分心肌復極時間較正常時更加延遲，使原來存在的與心外膜復極向量抗衡的心內(nèi)膜復極向量減少或消失，致使Ｔ波向量增加，出現(xiàn)高大的Ｔ波。心電圖可見缺血區(qū)Ｔ波高大直立。56２．損傷型心電圖改變心肌缺血除了可出現(xiàn)Ｔ波改變外，還可出現(xiàn)損傷型ＳＴ段改變。損傷型ＳＴ段偏移可表現(xiàn)為：ＳＴ段壓低；ＳＴ段抬高兩種類型。7心肌損傷時ＳＴ向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時：ＳＴ向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使位于心外膜面的導聯(lián)出現(xiàn)ＳＴ段壓低；910近年研究認為：心絞痛時，心電圖上不同的ＳＴ段表現(xiàn)常與心肌損傷的程度有關，且發(fā)生的機制不同。一般心肌缺血時（如典型心絞痛），大量鉀離子自細胞外進入細胞內(nèi)，導致細胞內(nèi)鉀離子增加，細胞內(nèi)外鉀離子濃度差異常升高，細胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，與周圍極化程度相對較低的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導聯(lián)上表現(xiàn)為ＳＴ段壓低。11當發(fā)生心肌嚴重缺血時（如變異型心絞痛），細胞膜部分喪失維持細胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，使缺血細胞鉀離子外逸，導致細胞內(nèi)外鉀離子濃度差降低，細胞膜極化不足，與周圍極化程度相對較高的未損傷心肌形成“損傷電流”，使缺血部位導聯(lián)上表現(xiàn)為ＳＴ段抬高。13典型的心絞痛發(fā)作時，缺血部位可見ＳＴ段下移≥０．１ｍＶ或Ｔ波倒置，持續(xù)時間＞１分鐘，間歇時間＞１分鐘。變異型心絞痛（冠狀動脈痙攣為主要因素）多引起暫時性ＳＴ段抬高并常伴有Ｔ波高聳和對應導聯(lián)的ＳＴ段下移，這是急性嚴重心肌缺血表現(xiàn)，如ＳＴ段持續(xù)的抬高，提示將可能發(fā)生心肌梗死。圖示圖示14返回15返回17第五節(jié)心肌梗死絕大多數(shù)心肌梗死系由冠狀動脈粥樣硬化所引起，是冠心病的嚴重類型。除了臨床表現(xiàn)外，心電圖的特征性改變及其演變規(guī)律是確定心肌梗死診斷和判斷病情的主要依據(jù)。（一）基本圖形及機制發(fā)生心肌梗死后，隨著時間的推移在心電圖上可先后出現(xiàn)缺血、損傷和壞死三種類型的圖形。當一個區(qū)域發(fā)生梗塞時，從中心到邊緣缺血的程度是不同的，也可在不同部位同時出現(xiàn)上述三種圖形改變。18各部分心肌接受不同冠狀動脈分支的血液供應，因此圖形改變常具有明顯的區(qū)域特點。１．“缺血型”改變

利用典型的急性冠狀動脈缺血的動物模型能夠十分容易地觀察急性心肌缺血的心電圖特征。將實驗動物犬的一條大動脈用止血鉗阻斷血流，幾分后心電圖出現(xiàn)T波倒置，此時立即松鉗，血液重新恢復灌注，倒置T波迅速恢復正常。這種T波改變是暫時的，可恢復的。19２．“損傷型”改變

如果止血鉗阻斷冠狀動脈血流的時間延長，心電圖就會出現(xiàn)“損傷型”圖形改變，此時立即松開止血鉗，抬高的ST段逐漸下降到基線，T波又逐漸轉(zhuǎn)為直立。與前者相比，出現(xiàn)心電圖損傷性ST段抬高的心肌損傷相對嚴重，但這些改變是可逆的，是可以恢復的。212223３．“壞死型”改變更進一步的缺血導致細胞變性、壞死。由于壞死的心肌細胞喪失了電活動，該部位心肌不再產(chǎn)生心電向量，但正常健康心肌仍照常除極，致使產(chǎn)生一個與梗塞部位相反的綜合向量。25（二）心肌梗死的圖形演變和分期

心肌梗死心電圖除了具有特征性改變外，它的圖形演變也對診斷具有重要意義。發(fā)生急性心肌梗死時，仔細觀察可以見到、、和的典型演變過程。早期（超急性期）急性期近期（亞急性期）陳舊期（愈和期）26１．早期（超急性期）

急性心肌梗死數(shù)分鐘后，首先出現(xiàn)短暫的心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖上產(chǎn)生高大的Ｔ波，以后迅速出現(xiàn)ＳＴ段斜型抬高，與高聳直立Ｔ波相連。由于急性損傷性阻滯，可見ＱＲＳ振幅增高，并輕度增寬，但尚未出現(xiàn)異常Ｑ波。這些表現(xiàn)持續(xù)僅數(shù)小時，臨床上多因持續(xù)時間太短而不易記錄到。此期若治療及時而適宜，有可能避免發(fā)展為心肌梗死或使已發(fā)生梗塞的范圍縮小。圖示29４．陳舊期（愈合期）

常出現(xiàn)在急性心肌梗死３～６個月之后或更久，ＳＴ段恢復正常，Ｔ波持續(xù)倒置、低平，趨于恒定不變，殘留下壞死的Ｑ波。理論上異常Ｑ波將持續(xù)存在終生，但隨著瘢痕組織的縮小和周圍心肌的代償性肥大，其范圍在數(shù)年后有可能明顯縮小。小范圍梗塞的圖形改變有可能變得很不典型，異常Ｑ波甚至消失。圖示30（三）心肌梗死的定位診斷心電圖上心肌梗死部位的診斷一般主要根據(jù)壞死圖形（異常Ｑ波或ＱＳ波）出現(xiàn)于哪些導聯(lián)而作出定位判斷。發(fā)生心肌梗死的部位多與冠狀動脈分支的供血區(qū)域有關，因此，心電圖的定位基本上與病理一致。31下壁心肌梗死，Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ出現(xiàn)異常Ｑ波圖示32前間壁梗死時，Ｖ１～Ｖ３導聯(lián)出現(xiàn)異常ＱＳ波或Ｑ波；

33側(cè)壁心肌梗死時在Ｉ、ａＶＬ、Ｖ５、Ｖ６導聯(lián)出現(xiàn)異常Ｑ波；前壁心肌梗死時，異常Ｑ波主要出現(xiàn)在Ｖ３、Ｖ４、（Ｖ５）導聯(lián)。前間壁心梗早期34如果大部分胸導聯(lián)或所有胸導聯(lián)（Ｖ１～Ｖ６）都出現(xiàn)異常Ｑ波或ＱＳ波，則稱為廣泛前壁心肌梗死。后壁心肌梗死時，Ｖ７、Ｖ８、Ｖ９導聯(lián)記錄到異常Ｑ波，與正后壁相對的Ｖ１、Ｖ２導聯(lián)出現(xiàn)Ｒ波增高及Ｔ波高聳。圖示圖示35急性廣泛前壁心肌梗死急性前壁心肌梗死返回3637（四）心肌梗死的不典型圖形

改變和鑒別診斷１．非Ｑ波型心肌梗死部分患者發(fā)生急性心肌梗死后，心電圖表現(xiàn)只有ＳＴ段抬高或壓低及Ｔ波倒置，ＳＴ－Ｔ改變可呈規(guī)律性演變，但不出現(xiàn)異常Ｑ波，需要通過臨床表現(xiàn)及其他檢查指標明確診斷。近年研究發(fā)現(xiàn)：與典型心肌梗死比較，此種不典型心肌梗死較多見于多支冠狀動脈病變。此外，若梗塞范圍局限或多部位梗塞或梗塞區(qū)位于心電圖常規(guī)導聯(lián)記錄的盲區(qū)（如右心室、孤立正后壁梗塞等）均可產(chǎn)生不典型的心肌梗死圖形。38394041２．心肌梗死合并其他病變心肌梗死合并室壁瘤時，可見升高的ＳＴ段持續(xù)存在達半年以上。心肌梗死合并右束支阻滯時，一般不影響二者的診斷，初始向量表現(xiàn)出心肌梗死特征，終末向量表現(xiàn)出右束支阻滯特點。心肌梗死合并左束支阻滯，梗塞圖形常被掩蓋，按原標準進行診斷比較困難。42３．心肌梗死的鑒別診斷單純的ＳＴ抬高還可見于早期復極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛等，根據(jù)急性心肌梗死常伴有異常Ｑ波及ＳＴ－Ｔ動態(tài)演變過程，故可給與以鑒別。異常Ｑ波不一定都提示為心肌梗死，感染或腦血管意外時，可出現(xiàn)短暫“ＱＳ”或“Ｑ”波，但缺乏典型演變過程，很快可以恢復正常；心臟橫位可導致Ⅲ導聯(lián)出現(xiàn)Ｑ波，但Ⅱ?qū)?lián)通常正常。順鐘向轉(zhuǎn)位、左室肥大及左束支阻滯時，Ｖ１、Ｖ２導聯(lián)可出現(xiàn)ＱＳ波，但并非前間壁心肌梗死。右室肥大、心肌病也可在某些導聯(lián)出現(xiàn)異常Ｑ波。僅當異常的Ｑ波、抬高的ＳＴ段以及倒置的Ｔ波三者同時出現(xiàn)，并具有一定的演變規(guī)律才是急性心肌梗死的特征性改變。43課程作業(yè)或思考題：1.試述心肌梗死的分期和