急性心肌梗死治療方面的進(jìn)展課件

急性心肌梗死治療方面的進(jìn)展心肌梗死治療的三大突破：冠心病監(jiān)護(hù)室（CCU）的建立靜脈溶栓治療冠脈內(nèi)血管成形術(shù)（PCI）AMI的治療要點(diǎn)與目標(biāo)再灌注治療（血運(yùn)重建）藥物治療的臨床目標(biāo)急性心肌梗死的介入性治療(1)直接PCI：其成功率可達(dá)83%-97％。與溶栓治療相比，直接PCI再通率高，殘余狹窄輕，左室EF較高，可明顯降低6個月病死率，減少再梗塞發(fā)生率，并減少出血并發(fā)癥。最新進(jìn)展是直接支架置入術(shù)。

適應(yīng)證：“高?！被颊撸⊿T段抬高伴LBBB或心源性休克，年齡〈75歲，既往有MI史、第一次測量BP＜100mmHg和HR＞100次／分、就診時心功能KillipII、III或IV級。AMI的直接PTCA應(yīng)在癥狀出現(xiàn)后12小時內(nèi)進(jìn)行。

(2)補(bǔ)救性PCI：在溶栓后仍有明顯胸痛，ST段抬高無顯著回落，治療失敗以后進(jìn)行，目的在于使血管再通、挽救心肌，改善梗塞區(qū)愈合(3)溶拴與PCI聯(lián)合應(yīng)用：即采用低于常規(guī)劑量的溶栓藥物治療后再行PCI(4)急性期后的PCI：出院前進(jìn)行，適用于心梗后心絞痛或左心衰竭冠狀動脈旁路移植術(shù)(Coronaryarterybypassgraft,CABG)CABG與藥物治療相比，對高危患者(左主干、三支病變、左前降支近端嚴(yán)重狹窄的單支或雙支病變、左心功能不全)可提高生存率，改善生活質(zhì)量，明顯優(yōu)于內(nèi)科藥物治療。AMI的藥物治療進(jìn)展一般治療硝酸酯類藥物治療抗血小板治療抗凝治療ACEI類治療受體阻滯劑治療他汀類藥物治療

院前救治在冠心病人中普及有關(guān)AMI癥狀及初步適當(dāng)處理措施?？s短呼救－就診－溶栓時間。停止任何主動活動和運(yùn)動。立即舌下含服硝酸甘油0．5mg(1片)，每5min，可重復(fù)使用。若含服硝酸甘油3片仍無效則應(yīng)撥打急救電話。由急救中心派出配備有專業(yè)醫(yī)護(hù)人員、急救藥品和除顫器等設(shè)備的救護(hù)車，將其運(yùn)送到附近能提供24h心臟急救的醫(yī)院。急診檢查

急診科對疑似AMI的患者立即按照診斷標(biāo)準(zhǔn)評估病情。應(yīng)爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查（包括癥狀判斷，EKG，心肌酶標(biāo)記物）。描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)加V7-V9、V3R—V5R)并進(jìn)行分析，迅速評價初始18導(dǎo)聯(lián)心電圖。入院時作常規(guī)血液檢查，包括血脂、血糖、凝血時間和電解質(zhì)等。

急診治療鼻導(dǎo)管吸氧舌下含硝酸甘油，（注意禁忌癥），輔以中藥速效救心丸含服靜脈緩?fù)茊岱瘸浞种雇?，解除焦慮立即口服阿司匹林300mg，氯吡格雷300mg。對有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)應(yīng)作溶栓治療（在急診室或入院CCU、ICU進(jìn)行）。90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)(PCI)一般治療飲食-禁食到疼痛消失，以低熱量、低脂肪、高維生素、纖維素，富含鉀、鎂的食物。少食多餐。保持大便通暢-對癥治療藥物有：開塞露、果導(dǎo)、番瀉葉，忌用高張力灌腸。鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜-迅速鎮(zhèn)痛是非常必要的。1）嗎啡4～8mg，靜脈注射，速度1mg/min，從小劑量增加用藥，每隔5分鐘允許增加2mg，最大量可達(dá)25～30m，直至疼痛緩解。有意識不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、呼衰者禁用。2）舒樂安定1mgtid和／或2mgQN。硝酸酯類藥物硝酸酯類是松弛靜脈、動脈和小動脈血管平滑肌而致血管擴(kuò)張的。在血管平滑肌細(xì)胞的胞漿膜附近，和硝酸酯代謝轉(zhuǎn)化成NO，是其擴(kuò)血管作用的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。NO是內(nèi)皮源性松弛因子（EDRFendothelium-derivedrelaxingfactor）是重要的內(nèi)源性血管張力調(diào)節(jié)劑。冠心病病人的EDRF通常減少，給予硝酸酯類藥物可補(bǔ)充或恢復(fù)EDRF。

抗血小板治療阿司匹林

阿司匹林是環(huán)氧化酶和氫過氧化酶抑制劑，通過抑制

TXA2

的生成,防止血小板聚集。噻氯匹定,氯吡格雷

噻氯匹定是ADP受體拮抗劑，抑制ADP介導(dǎo)的血小板聚集。口服需要24~72小時顯效。氯吡格雷75mg/日。與噻氯匹啶相比，其抑制血小板的作用迅速而且可能更安全。血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑阿昔單抗、替羅非班

阻止纖維蛋白原與血小板結(jié)合；抑制血小板聚集。GPⅡb/Ⅲa受體被認(rèn)為是血小板聚集的最后共同途徑。血小板GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑通過占據(jù)該受體阻止纖維蛋白結(jié)合，防止血小板聚集。抗凝制劑（1）肝素凝血酶使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變形成纖維蛋白，激活血小板。肝素與內(nèi)源性抗凝血酶III形成復(fù)合物，使抗凝血酶III滅活凝血酶作用增強(qiáng)數(shù)千倍。

（2）低分子肝素是間接凝血酶抑制劑，作用有賴于抗凝血酶III；對于和纖維蛋白結(jié)合了的凝血酶無效；皮下應(yīng)用生物利用度高,常規(guī)應(yīng)用對APTT影響不大，無需監(jiān)測。ACEI治療進(jìn)展

血管緊張素II血管增生內(nèi)皮功能障礙血管收縮粥樣硬化左室肥厚心肌纖維化細(xì)胞凋亡重塑醛固酮釋放腎小球硬化血管緊張素II的病理危害ACEI同時干預(yù)RAS和KKS系統(tǒng)，

發(fā)揮雙系統(tǒng)保護(hù)作用PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.

肽鏈內(nèi)切酶血管舒張抗增殖無活性肽Ang-(1-7)AT(1-7)受體AT1受體血管緊張素原腎素

AngIAngIIAT2受體AT3受體AT4受體血管收縮增殖基質(zhì)形成醛固酮分泌血管舒張抗增殖凋亡血管完整性PAI-1？血管舒張一氧化氮前列腺素EDHF無活性肽激肽原緩激肽激肽釋放酶BKB2受體ACEACEACEI抑制抑制結(jié) 論2004ACC/AHA急性心肌梗死治療指南指出：如無禁忌證，所有AMI患者均應(yīng)給予口服ACEI，并應(yīng)長期應(yīng)用。受體阻滯劑治療受體阻滯劑:達(dá)最大耐受量,

HR60次/min左右，無低血壓時為宜

因為最新研究表明：正常人心率的中位數(shù)是67次/分，心率每增加20次，死亡率增加近1倍，心率越快，冠心病發(fā)病率越高，斑塊形成越多。使用注意：①受體阻滯劑有個體差異；②用后是否起作用；③目前多用量不足。美國國家膽固醇教育計劃（NCEP）

ATPIII的更新內(nèi)容和建議（2004.7）對所有UCAD患者應(yīng)給予強(qiáng)化治療，使LDL-C＜70mg/dl，建議降脂強(qiáng)度應(yīng)達(dá)到至少將原LDL-C水平降低30%~40%。當(dāng)前他汀治療的趨勢：LDL-C越低越好理由：

LDL-C＜2.0一般不發(fā)生動脈粥樣硬化

LDL-C0.7-1.6足夠滿足生理需要

LDL-C1.4被預(yù)測為人體膽固醇最佳值4.斑塊破裂,內(nèi)容物膽固醇,炎癥(hs-CRP)

(他汀類)2.血小板粘附/活化/聚集

(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制劑)1.血栓形成、心肌缺血/壞死后