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文檔簡介
ACC/AHA急性心肌梗死
診斷與治療指南AMI發(fā)病狀況美國患AMI90萬/年,其中22.5萬人死亡。至少50%死于癥狀發(fā)作后1h內(nèi)和到達急診科之前。2000年1月1日~2001年12月31日期間,上海市住院期間死亡率為15.2%I類:指那些已證實和(或)一致公認有益、有用和有效的操作和治療;II類:指那些有用和有效性的證據(jù)尚有矛盾或存在不同觀點的操作和治療;IIa類:有關證據(jù)和(或)觀點傾向于有用和(或)有效;IIb類:有關證據(jù)和(或)觀點尚不能充分說明有用和(或)有效;III類:指那些已證實和一致公認無用和(或)無效,并對有些病例可能有害的操作和治療。目標急診科對疑診AMI的患者應爭取在10min內(nèi)完成臨床檢查,描記18導聯(lián)心電圖(常規(guī)12導聯(lián)加V7~V9、V3R~V5R)并進行分析;對有適應證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓治療或90min內(nèi)開始直接急診經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(PTCA)。缺血性胸痛病人評價初始的12導聯(lián)ECGST抬高或新發(fā)LBBBST下移、T波倒置正?;蚍翘禺怑CG評價溶栓禁忌癥開始抗缺血治療開始再灌注治療入院在急診科繼續(xù)評價和監(jiān)測:血清標志物三維超聲ASA160~325mg,血清標志物10min目標:30min內(nèi)開始溶栓;60min到達導管室入院檢查:全血細胞、血脂、電解質(zhì)缺血/梗死證據(jù)有無出院觀察8~12小時WHO急性心肌梗死定義缺血性胸痛臨床病史:75%AMI表現(xiàn)胸痛。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型表現(xiàn),女性常表現(xiàn)為不典型胸痛,而老年人更多地表現(xiàn)為呼吸困難。ECG系列變化:ST段抬高對診斷AMI的特異性為91%,敏感性為46%。50%病人不表現(xiàn)ST抬高。血清心肌標志物的升高與降低。缺血性胸痛無ST抬高ST抬高非Q波MIQ波MI不穩(wěn)定性心絞痛心肌標志物陽性心肌梗死的重新定義心肌缺血引起的所有大小的心肌壞死均應定義為梗死?,F(xiàn)有的技術已能識別重量<1克的心肌壞死灶。ESCCommitteeforScientificandClinicalInitiates2000.4.15采用不同技術檢查時的心肌梗死定義病理學心肌細胞死亡生物化學血樣標本中有心肌細胞壞死的標志物心電圖心肌缺血的證據(jù)(ST-T改變)心肌電活動喪失(Q波)影像檢查組織灌注減少或喪失,室壁活動異常根據(jù)范圍大小對梗死灶分類顯微鏡下梗死(局灶性壞死)小面積梗死(<左心室的10%)中面積梗死(左心室的10~30%)大面積梗死(>左心室的30%)心肌壞死的生化標志物心臟肌鈣蛋白其心臟特異性幾乎達100%,同時其敏感性高。如果不能測定心臟肌鈣蛋白,最佳的替代方法就是測定CK-MB。心電圖檢查急性冠脈綜合征無ST段抬高有ST段抬高不穩(wěn)定型心絞痛非Q波梗死 Q波梗死
無ST段抬高的心梗特殊臨床背景的心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)心臟外科手術心肌梗死定義:急性、進展性或新近心肌梗死的標準滿足下列標準中的一項,即可診斷急性、進展性或新近心肌梗死。新近壞死的生化標志物明顯升高并且逐漸下降(肌鈣蛋白),或迅速上升與回落(CK-MB),同時至少具有下列一項:缺血癥狀心電圖病理性Q波心電圖提示缺血(ST抬高或壓低)或冠狀動脈介入治療AMI的病理學證據(jù)。急診治療氧建議I類嚴重肺充血。動脈氧飽和度低(SaO2<90%)IIa類在無并發(fā)癥的AMI病人,入院后2~3h常規(guī)應用。IIb類在無并發(fā)癥的AMI病人,常規(guī)應用3~6小時以上。靜脈應用硝酸甘油I類在AMI并且有CHF、大面積前壁梗死、持續(xù)性缺氧或高血壓的病人發(fā)病后前24~48小時。在有復發(fā)性心絞痛或持續(xù)性肺充血的病人連續(xù)使用48小時以上。IIa類無IIb類在AMI但無低血壓、心動過緩或心動過速病人用于前24~48小時。在大面積MI或有并發(fā)癥的MI病人連續(xù)使用48小時以上(可口服替代)III類收縮壓<90mmHg,或嚴重心動過緩(<50bpm)的病人。阿斯匹林I類AMI第一天予阿斯匹林160~325mg,以后每天使用同樣劑量。IIb類如果阿斯匹林過敏,或如果病人對阿斯匹林無效,其他抗血小板藥物如雙嘧達莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。溶栓治療的適應證(中華醫(yī)學會)兩個或以上相鄰導聯(lián)ST段抬高(胸導聯(lián)≥0.2mV,肢體導聯(lián)≥0.1mV),或提示AMI史伴LBBB(影響ST段分析),起病時間<12h,年齡<75歲(ACC/AHAI類)。對前壁AMI、低血壓(SBP<100mmHg)或心率增快(>100次/min)患者治療意義更大;ST段抬高,年齡≥75歲。對這類患者,無論是否溶栓治療,AMI死亡的危險性均很大。盡管研究表明,對年齡≥75歲的患者溶栓治療降低死亡率的程度低于75歲以下患者,治療相對益處降低,但對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命,因此,慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療(ACC/AHAIIa類);ST段抬高,發(fā)病時間12~24h,溶栓治療收益不大,但在有進行性缺血性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者,仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指IIb類)高危MI,就診時SBP>180mmHg和(或)DBP>110mmHg,這類患者顱內(nèi)出血的危險性較大,應認真權衡溶栓治療的益處與出血性卒中的危險性。對這些患者首先應鎮(zhèn)痛、降低血壓(如應用硝酸甘油靜脈滴注、β受體阻滯劑等),將血壓降至150/90mmHg時再行溶栓治療,但是否能降低顱內(nèi)出血的危險性尚未得到證實。對這類患者若有條件應考慮直接PCI(ACC/AHAIIb類)。起病時間>24h,缺血性胸痛已消失者或僅有ST段壓低者不主張溶栓治療。溶栓治療的適應證(中華醫(yī)學會)溶栓治療有許多限制:在全部AMI患者中大約僅有l(wèi)/3適宜并接受溶栓治療,而不適宜溶栓治療的患者其病死率大大高于適于溶栓的患者;不論應用何種溶栓劑、采用何種給藥方法,其用藥后90分鐘通暢率最多達到85%,達到TIMI3級血流者至多50-55%;另外,溶栓治療后由于殘余狹窄的存在,大約15-30%缺血復發(fā);且0.3-1%發(fā)生顱內(nèi)出血。直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(PCI)I類作為非溶栓可供替代的方法,如果年及時由操作熟練的和有經(jīng)驗的人員支持,在合適的導管室環(huán)境及時進行,那么,ST抬高的AMI或新發(fā)生或懷疑新發(fā)生LBBB,在癥狀出現(xiàn)12小時內(nèi)以做梗死相關血管直接PCI,超過12小時如果癥狀持續(xù)存在,也可以做。操作標準:氣囊擴張在入院后90(±)min內(nèi)進行。熟練標準:每年>75例PCI導管室標準:每年>200例PCI,心外科有心臟手術能力。急性ST抬高或出現(xiàn)新的LBBB的MI在36小時內(nèi),發(fā)生心源性休克,年齡<75歲,PCI可在休克后18小時內(nèi)進行。直接經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(PCI)IIa類:擬作再灌注治療的病人如有溶栓禁忌證,作為一種再灌注手段。直接PCI的適應證(中華醫(yī)學會)在ST段抬高和新出現(xiàn)或懷疑新出現(xiàn)LBBB的AMI患者,直接PCI作為溶栓治療的替代治療,但直接PCI必須由有經(jīng)驗的術者和相關醫(yī)務人員在有適宜條件的導管室于發(fā)病12h內(nèi)或雖超過12h但缺血癥狀仍持續(xù)時,對梗死相關動脈進行PCI(ACC/AHA指南I類)。實施標準:能在入院90min內(nèi)進行球囊擴張。人員標準:獨立進行PCI>30例/年。導管室標準:PCI>100例/年,有心外科條件。操作標準:AMI直接PCI成功率在90%以上;無急診冠狀動脈旁路移植術(CABG)、腦卒中或死亡;在所有送到導管室的患者中,實際完成PCI者達85%以上。急性ST段抬高/Q波MI或新出現(xiàn)LBBB的AMI并發(fā)心原性休克患者,年齡<75歲,AMI發(fā)病在36h內(nèi),并且血管重建術可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者,應首選直接PCI治療(ACC/AHA指南I類)適宜再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者,直接PCI可作為一種再灌注治療手段(ACC/AHA指南IIa類)。AMI患者非ST段抬高,但梗死相關動脈嚴重狹窄、血流減慢(TIMI≤2級),如可在發(fā)病12h內(nèi)完成可考慮進行PCI(ACC/AHA指南IIb類)。直接PCI的適應證(中華醫(yī)學會)直接PCI注意事項在AMI急性期不應對非梗死相關動脈行選擇性PCI;發(fā)病12h以上或已接受溶栓治療且已無心肌缺血證據(jù)者,不應進行PCI。直接PCI必須避免時間延誤,必須由有經(jīng)驗的術者進行,否則不能達到理想效果,治療的重點仍應放在早期溶栓。靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50-85%殘余狹窄明顯再堵塞率15-25%顱內(nèi)出血發(fā)生率1-2%部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95%以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低(7%)需要技術、人員、設備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較Weaver等對1985年1月至1996年3月間的10個單中心和多中心的直接PTCA與溶栓治療的隨機對照臨床試驗進行了匯總分析,共包括2606名患者.結果表明:1290例直接PTCA患者30天病死率(4.4%)顯著低于1316例溶栓治療患者的病死率(6.5%),直接PTCA減少死亡危險34%(0R0.66;95%CI0.46-0.94;P=O.02);死亡或非致死性再梗塞發(fā)生率在直接PTCA組(7.2%)明顯低于溶栓組(11.9%,0R0.58,95%CI0.44-0.76,P<0.01);直接PTCA明顯減少卒中的總發(fā)生率(0.7%VS2.0,P=0.007)及出血性卒中的發(fā)生率(0.1VSl.1%,P<0.001)。直接PTCA改善AMI預后的機制是多方面的。己知TIMI3級血流是決定存活和左室功能恢復的最重要決定因素。溶栓治療后達到TIMI3級者血流者自35-55%,而直接PTCA達到TIMI3級者可達90%以上。另外,再閉塞率也顯著影響預后,晚期造影顯示,成功的溶栓治療后3-6個月60-70%的血管保持通暢,而直接PTCA后則87-91%仍保持通暢。急診造影還可早期明確冠狀動脈解剖情況,從而有利于治療個體化,采取更為有效治療措施,也有助于降低病死率。
綜上所述,據(jù)大多數(shù)研究顯示AMI直接PTCA的效果優(yōu)于PTCA原發(fā)性植入支架優(yōu)于直接PTCA(必要時bail-outstenting)
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