2023年病理生理學(xué)試題庫休克張靜

第十二章休克一、名詞解釋shock（休克）hypovelemicshock（低血容量性休克）hyperdynamicshock（高動力型休克）hypodynamicshock（低動力型休克）microcirculation（微循環(huán)）autobloodinfusion（自身輸血）autotransfusion（自身輸液）hemorheology（血液流變學(xué)）lipopolysacharide（LPS，脂多糖）shocklung（休克肺）shockkidney（休克腎）hemorrhagicshock（失血性休克）infectiousshock（感染性休克）myocardialdepressantfactor（MDF，心肌克制因子）cardiogenicshock（心源性休克）二、選擇題A型題休克的現(xiàn)代概念是以血壓下降為重要特性的病理過程劇烈震蕩或打擊引起的病理過程組織有效血液灌流量急劇減少導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的病理過程血管緊張度減少引起的周邊循環(huán)衰竭對外來強(qiáng)烈刺激發(fā)生的應(yīng)激反映臨床最常用的休克分類方法是按休克的因素分類按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類按休克的血流動力學(xué)特點分類按患者的皮膚溫度分類按患者的血容量分類下列哪一類不是低血容量性休克的因素？失血脫水感染燒傷擠壓傷微循環(huán)的營養(yǎng)通路指微動脈→后微動脈→直捷通路→微靜脈微動脈→后微動脈→真毛細(xì)血管→微靜脈微動脈→動靜脈吻合支→微靜脈微動脈→后微動脈→直捷通路→真毛細(xì)血管→微靜脈微動脈→動靜脈吻合支→真毛細(xì)血管→微靜脈調(diào)節(jié)毛細(xì)血管前括約肌舒縮的重要是交感神經(jīng)動脈血壓變化平滑肌自律性收縮血液及局部體液因素血管內(nèi)皮細(xì)胞功能休克初期引起微循環(huán)變化的最重要因子是兒茶酚胺血栓素A2血管緊張素II內(nèi)皮素心肌克制因子休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處在強(qiáng)烈興奮強(qiáng)烈克制先興奮后克制先克制后興奮改變不明顯休克初期“自身輸血”的代償作用重要指動靜脈吻合支開放，回心血量增多容量血管收縮，回心血量增長脾臟血庫收縮，釋放儲存血液RAA系統(tǒng)激活，腎小管對Na+、水重吸取加強(qiáng)缺血缺氧，紅細(xì)胞生成增多休克初期“自身輸液”的代償作用重要指動靜脈吻合支開放，回心血量增多容量血管收縮，回心血量增長RAA系統(tǒng)激活，腎小管對Na+、水重吸取加強(qiáng)ADH分泌增多，腎小管重吸取水功能加強(qiáng)毛細(xì)血管流體靜壓減少，組織液回流增多下列哪一項不是休克初期的微循環(huán)變化？微動脈收縮后微動脈收縮毛細(xì)血管前括約肌收縮動靜脈吻合支收縮微靜脈收縮休克初期微循環(huán)灌流的特點是多灌少流，灌多于流少灌少流，灌少于流少灌多流，灌少于流多灌多流，灌少于流不灌不流，血流停滯休克的下列臨床表現(xiàn)，哪一項錯誤？煩燥不安或表情淡漠，甚至昏迷呼吸急促，脈搏細(xì)速血壓均下降尿少或無面色蒼白或潮紅、紫紺休克時血壓下降的重要機(jī)理是心功能不全外周動脈血管緊張度局限性交感神通過度興奮后衰竭血液中縮血管物質(zhì)減少微循環(huán)障礙，組織灌流局限性休克發(fā)病學(xué)中兒茶酚胺通過α受體的作用是只在休克初期存在在各期都是休克發(fā)病的主導(dǎo)環(huán)節(jié)，應(yīng)阻斷之是初期組織缺血的重要機(jī)制，并具有代償意義各器官均引起同樣限度的缺血缺氧可引起動靜脈吻合支廣泛收縮長期大量使用升壓藥治療休克的弊病是增長機(jī)體對升壓藥的耐受性使血管平滑肌對升壓藥失去反映使機(jī)體的交感神經(jīng)系統(tǒng)耗竭使微循環(huán)障礙加重使機(jī)體喪失相應(yīng)激反映的能力休克進(jìn)展期微循環(huán)灌流的特點是少灌少流，灌少于流少灌多流，灌少于流多灌少流，灌多于流多灌多流，灌多于流多灌多流，灌少于流休克時動靜脈吻合支開放的重要因素是去甲腎上腺素增多，興奮血管α受體內(nèi)源性阿片肽增多組胺釋放增多腎上腺素增多，興奮血管β受體PGI2增多在休克進(jìn)展期微循環(huán)淤血的發(fā)生，與下列哪個因子無關(guān)？組胺PAF腺苷緩激肽MDF下列哪一種物質(zhì)不引起血管擴(kuò)張？內(nèi)啡肽組胺腺苷緩激肽MDF休克進(jìn)展期應(yīng)用擴(kuò)血管藥物改善微循環(huán)，其作用的重要環(huán)節(jié)是擴(kuò)張小動脈擴(kuò)張微動脈擴(kuò)張后微動脈擴(kuò)張毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張毛細(xì)血管后微血管失血性休克的休克進(jìn)展期與初期臨床表現(xiàn)的不同是皮膚濕冷尿量少神志可清楚血細(xì)胞壓積增大脈搏細(xì)速從納絡(luò)酮的抗休克作用，說明下列哪一種物質(zhì)在休克發(fā)病機(jī)制中起重要作用？血栓素A2內(nèi)源性阿片肽血管緊張素IIPAFNO易發(fā)生DIC的休克類型是失血性休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克休克進(jìn)展期掌握補(bǔ)液量的原則是無明顯失血失液者不必補(bǔ)液失多少，補(bǔ)多少需多少，補(bǔ)多少前一天喪失液體量加當(dāng)天丟失量寧多勿少對休克患者監(jiān)測補(bǔ)液的最佳指標(biāo)是血壓脈壓尿量中心靜脈壓肺動脈楔壓內(nèi)毒素引起微循環(huán)障礙的機(jī)制與下列哪一項無關(guān)？興奮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活凝血系統(tǒng)激活激肽系統(tǒng)擴(kuò)張血管直接擴(kuò)張全身血管直接損害心肌休克時最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是AG正常性代謝性酸中毒AG增高性代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒選擇擴(kuò)血管藥治療休克應(yīng)一方面充足補(bǔ)足血容量糾正酸中毒改善心功能去除原發(fā)病因給予縮血管藥休克時血液流變學(xué)改變中，下列哪一項不對的？紅細(xì)胞變形能力增長紅細(xì)胞聚集疊加增多白細(xì)胞粘著、貼壁、嵌塞血小板聚集血漿粘度增大下列哪項不是微循環(huán)淤血期的表現(xiàn)血壓減少表情淡漠皮膚紫紺脈壓增大少尿或無尿?qū)π菘送砥诘拿枋瞿囊豁棽粚Φ?？血管低反映性，血壓減少或測不到均發(fā)生DIC，故又稱DIC期肢體厥冷，嚴(yán)重紫紺常出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥多種炎癥介質(zhì)促進(jìn)病情惡化休克時細(xì)胞最早受損的部位是細(xì)胞膜線粒體微粒體高爾基體溶酶體下列哪項不是休克時細(xì)胞損害出現(xiàn)的變化？有氧氧化障礙，ATP生成少線粒體呼吸酶活性增長，無氧酵解加強(qiáng)高乳酸血癥細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增長溶酶體酶釋放下列對TNF的描述哪項不對的？引起感染性休克的重要介質(zhì)激活單核巨噬細(xì)胞，產(chǎn)生其他炎癥介質(zhì)使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子休克初期引起外周血管收縮作為內(nèi)源性致熱源，引起發(fā)熱心肌克制因子產(chǎn)生的重要部位是肝肺脾胰腺胃腸道心肌克制因子的化學(xué)本質(zhì)是H+K+內(nèi)毒素脂多糖活性小分子多肽休克時鈉泵運轉(zhuǎn)失靈的機(jī)制是磷酸化酶活性加強(qiáng)已糖激酶活性加強(qiáng)無氧酵解顯著增強(qiáng)，乳酸生成增多有氧氧化障礙，ATP生成顯著減少糖原分解增強(qiáng)導(dǎo)致耗竭應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療休克的最重要作用是疏通微循環(huán)，擴(kuò)張小血管穩(wěn)膜作用增長心輸出量增強(qiáng)肝臟的解毒功能減少耗氧量休克初期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬于功能性腎功能衰竭器質(zhì)性腎功能衰竭肝性功能性腎衰竭腎性腎功能衰竭腎后性腎功能衰竭增長毛細(xì)血管通透性的體液因子是心肌克制因子組胺兒茶酚胺血栓素A2前列環(huán)素休克肺最早出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是：AG正常性代謝性酸中毒AG增高性代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒下列哪項因素不易引起ARDS？休克創(chuàng)傷長期吸入高濃度氧燒傷急性心肌炎下列哪一因素與休克肺的發(fā)生機(jī)制無關(guān)?肺血管痙攣，肺泡-毛細(xì)血管膜通透性增高肺內(nèi)DIC形成肺泡表面活性物質(zhì)生成減少或破壞增多左心衰竭，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高輸入及吸入高濃度氧下列哪種情況不屬于心源性休克？心律紊亂引起心輸出量減少，組織灌流銳減慢性心瓣膜病出現(xiàn)心輸出量減少，組織灌流局限性心包填塞引起回心血量減少，心輸出量減少大面積心肌梗塞引起，心輸出量急劇減少心肌炎引起心輸出量急劇減少消化道和肝臟因灌流局限性而功能障礙導(dǎo)致休克惡化的重要機(jī)制是：引起營養(yǎng)不良誘發(fā)DIC產(chǎn)生假神經(jīng)介質(zhì)而克制興奮傳遞引起肝性腎功能衰竭腸道細(xì)菌與毒素入血一般休克治療的首要措施是使用強(qiáng)心劑補(bǔ)充血容量糾正酸中毒使用擴(kuò)血管藥使用縮血管藥B型題低血容量性休克高排低阻型感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克具有下列血流動力學(xué)特點的屬于上述哪一類休克？題號中心靜脈壓心輸出量外周阻力1234↓↑↓不↓↓↓↓不↓↑↑或↓↓↓感染性休克過敏性休克低血容量性休克心源性休克神經(jīng)源性休克5．高位脊髓麻醉屬于6．嚴(yán)重?zé)齻跗趯儆?．嚴(yán)重?zé)齻砥趯儆?．大面積心肌梗塞可發(fā)生毛細(xì)血管流體靜壓減少，組織液回流增多毛細(xì)血管流體靜壓升高，組織液生成增多毛細(xì)血管擴(kuò)張、血流緩慢甚至停滯，微血栓形成直捷通路大量開放，回心血量增多毛細(xì)血管內(nèi)外體液互換維持動態(tài)平衡9．休克初期10．休克進(jìn)展期11．休克晚期擴(kuò)張血管，增長微血管通透性收縮血管，增強(qiáng)心肌收縮力收縮血管，克制心肌收縮力擴(kuò)張血管，克制血小板聚集收縮血管，促進(jìn)血小板聚集12．TXA2可13．PGI2可14．MDF可15．兒茶酚胺可16．組胺可17．NO可肥大細(xì)胞血小板血管內(nèi)皮細(xì)胞巨噬細(xì)胞中性粒細(xì)胞18．組胺重要分布在19．TXA2的重要合成部位是20．PGI2的重要合成部位是21．TNF的重要合成部位是22．休克并發(fā)ARDS時，肺內(nèi)可見大量縮血管藥擴(kuò)血管藥補(bǔ)充血容量鹽皮質(zhì)激素心得安23．過敏性休克的治療藥物是24．休克初期的發(fā)病學(xué)治療重要使用25．休克進(jìn)展期在補(bǔ)充血容量后應(yīng)使用C型題低排高阻型休克高排低阻型休克兩者均有兩者均無1．感染性休克為2．心源性休克也許出現(xiàn)3．燒傷性休克為4．失血性休克為心輸出量急劇減少外周阻力減少兩者均有兩者均無5．失血性休克可出現(xiàn)6．心源性休克也許出現(xiàn)7．高動力型休克可出現(xiàn)8．慢性充血性心力衰竭可出現(xiàn)有效循環(huán)血量減少血管床容量增長兩者均有兩者均無9．失血性休克初期10．失血性休克進(jìn)展期11．神經(jīng)源性休克12．過敏性休克縮血管作用舒血管作用兩者均有兩者均無13．組胺具有14．兒茶酚胺具有15．血管緊張素II具有16．緩激肽具有17．β-內(nèi)啡肽具有X型題MDF的作用有：減弱心肌收縮力收縮腹腔內(nèi)臟小血管克制網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)減少心臟后負(fù)荷引起心力衰竭休克時細(xì)胞損害可以由原始病因直接引起缺血/再灌注引起TNF引起PAF引起組織有效灌流量急劇減少引起參與休克初期發(fā)生發(fā)展的體液因子有兒茶酚胺激肽NO腸源性內(nèi)毒素血管緊張素II休克初期具有代償意義的改變是容量血管收縮，增長回心血量腎血管收縮缺氧，紅細(xì)胞生成素多皮膚血管收縮，減少散熱微動脈收縮，減少毛細(xì)血管床血液重新分布休克進(jìn)展期血液流變學(xué)改變的特點是白細(xì)胞粘著、貼壁、嵌塞紅細(xì)胞聚集紅細(xì)胞變形性增長血小板粘附聚集血漿粘度增大休克患者皮膚蒼白、濕冷的機(jī)理有分解代謝減少使產(chǎn)熱減少大失血引起貧血進(jìn)食少使能源物質(zhì)局限性皮膚小血管強(qiáng)烈收縮汗腺分泌增長各類休克晚期均可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于繼發(fā)革蘭氏陰性菌感染繼發(fā)革蘭氏陽性菌敗血癥大量應(yīng)用抗生素使體內(nèi)菌群失調(diào)免疫功能紊亂腸道功能紊亂休克發(fā)展為難治性休克的機(jī)理有DIC多器官功能障礙微循環(huán)淤血缺氧多種炎癥介質(zhì)的作用嚴(yán)重酸中毒休克時酸中毒對機(jī)體的危害是使氧離曲線左移促進(jìn)DIC發(fā)生使心肌收縮性減弱使血鉀升高使細(xì)胞內(nèi)酸中毒休克時ATP局限性的危害是細(xì)胞內(nèi)Na+增多細(xì)胞內(nèi)K+增多細(xì)胞水腫細(xì)胞脫水細(xì)胞膜完整性破壞休克肺患者肺病理改變的特點是間質(zhì)性肺水腫肺泡性肺水腫局限性肺不張肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓堵塞肺泡透明膜形成休克引起急性腎功能衰竭的機(jī)理是腎血液灌流局限性腎小管重吸取水減少腎小管重吸取鈉減少肌紅蛋白損傷腎小管發(fā)生急性腎小管壞死休克時TNF增長的損傷作用有激活單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生炎癥介質(zhì)誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子收縮小血管加重組織缺血減少小血管對兒茶酚胺的敏感性促進(jìn)自由基產(chǎn)生休克時PAF增長的損傷作用有促進(jìn)血小板聚集刺激血小板釋放凝血因子克制炎癥細(xì)胞增長毛細(xì)血管通透性克制白細(xì)胞活化內(nèi)毒素在休克發(fā)病學(xué)中的作用有作用于內(nèi)皮細(xì)胞和中性粒細(xì)胞促進(jìn)粘附激活凝血和纖溶系統(tǒng)，促進(jìn)DIC激活激肽系統(tǒng)，促進(jìn)血管擴(kuò)張引起多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生直接損害細(xì)胞休克時細(xì)胞受損重要涉及細(xì)胞膜受損細(xì)胞漿受損線粒體受損溶酶體受損細(xì)胞核受損過敏性休克的特點是初期微血管痙攣，缺血缺氧晚期大量血管擴(kuò)張，外周阻力下降發(fā)生于對某些變應(yīng)原已致敏的患者屬III型變態(tài)反映初期微循環(huán)呈淤血缺氧目前抗休克治療中縮血管藥的使用原則是用于休克進(jìn)展期血壓減少不明顯的患者血壓過低經(jīng)補(bǔ)液仍不能糾正時，暫時使用用于低阻力型心源性休克用于低動力型感染性休克用于過敏性休克和神經(jīng)源性休克擴(kuò)血管藥物合用于過敏性休克低血容量性休克神經(jīng)源性休克低動力型感染性休克心源性休克擴(kuò)血管藥不宜用于失血性休克心源性休克過敏性休克高動力型休克神經(jīng)源性休克三、填空題1．根據(jù)血流動力學(xué)特點，可把休克分為和休克。2．根據(jù)休克的微循環(huán)變化特點可把休克分為、和三期。3．休克初期，由于系統(tǒng)興奮和的作用，使微血管，開放，由于大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，致使微循環(huán)灌流處在、狀態(tài)。4．休克初期引起血管收縮的活性物質(zhì)除兒茶酚胺外，尚有、、和等。5．休克初期動脈血壓變化不明顯，是由于通過代償反映使增多、增長和升高所致。6．休克初期和等部位的血管劇烈收縮，和的血管則收縮不明顯，從而保證了器官的血液供應(yīng)。7．休克進(jìn)展期毛細(xì)血管前阻力，毛細(xì)血管后阻力，致使微循環(huán)灌流處在、狀態(tài)。8．休克進(jìn)展期，由于性酸中毒，使、和對兒茶酚胺的反映性減少，致使毛細(xì)血管前阻力后阻力，大量毛細(xì)血管網(wǎng)開放。9．休克進(jìn)展期引起微血管擴(kuò)張的局部代謝產(chǎn)物有、、等，肥大細(xì)胞、血小板、內(nèi)皮細(xì)胞等釋放擴(kuò)血管的體液因子有、、。10．休克進(jìn)展期的血液流變學(xué)改變表現(xiàn)為白細(xì)胞滾動、貼壁、于血管內(nèi)皮細(xì)胞上，紅細(xì)胞、血小板和血漿。11．休克進(jìn)展期回心血量進(jìn)行性減少的機(jī)制是、和。12．休克進(jìn)展期毛細(xì)血管后阻力增長，可以是由于仍然處在狀態(tài)，也可以是由于變化而引起。13．休克晚期微循環(huán)中可形成，阻塞微血管，使進(jìn)一步銳減，并可引起衰竭，通常稱該期休克為休克。14．休克晚期，微血管喪失對的反映性，使微循環(huán)處在的狀態(tài)。15．心肌克制因子的重要生成部位是，其重要作用是、和。16．革蘭氏陰性細(xì)菌引起的敗血癥休克，與毒素中的作用有關(guān)，它促進(jìn)多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，其中休克發(fā)病學(xué)的關(guān)鍵介質(zhì)是。17．中心靜脈壓重要反映功能和回心血量，重要反映左心功能和回心血量，當(dāng)發(fā)生休克時，宜動態(tài)監(jiān)測后進(jìn)行補(bǔ)液。18．長期大量使用縮血管藥物治療休克可使加重，使進(jìn)一步下降，導(dǎo)致休克惡化。19．休克患者的補(bǔ)液原則是，，在的基礎(chǔ)上，可適當(dāng)選用血管活性藥物。20．低血容量性休克發(fā)展到休克進(jìn)展期，因微循環(huán)淤血、血漿外滲，治療上補(bǔ)液量應(yīng)大于量，不僅要補(bǔ)充，并且還要補(bǔ)充量。四、問答題（一）簡答題哪些因素可以引起休克？休克發(fā)病的始動環(huán)節(jié)有哪些？各舉一型休克說明之。簡述低動力型休克的血流動力學(xué)特點，并指出見于哪些休克？簡述高動力型休克的血流動力學(xué)特點，并指出見于哪些休克？為什么休克初期血壓無明顯減少？何謂血液重新分布？簡述其發(fā)生機(jī)理。休克初期腎臟等腹腔內(nèi)臟血管收縮的機(jī)制是什么？簡述休克時血液流變學(xué)的重要改變及其在休克發(fā)病學(xué)中的意義。簡述休克進(jìn)展期的微循環(huán)變化特性及其機(jī)制。試列舉休克過程中參與微血管口徑改變的縮血管物質(zhì)和舒血管物質(zhì)。何謂腸源性內(nèi)毒素血癥？它對休克的發(fā)展惡化有何影響？除低血容量性休克外，其他類型的休克是否需要補(bǔ)液？為什么？（二）論述題試用微循環(huán)變化解釋休克各期的臨床表現(xiàn)。試述休克與DIC的關(guān)系及其機(jī)理。為什么說低血壓不是休克的同義語？在臨床監(jiān)護(hù)休克中如何對待血壓這一指標(biāo)？試述休克晚期導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡的也許因素，為什么？為什么革蘭氏陰性細(xì)菌感染的休克患者容易發(fā)生心力衰竭？何謂休克肺？為什么休克肺是休克病人重要的死亡因素？休克引起的腎功能衰竭分為幾種類型？它們在發(fā)病機(jī)制、病理變化、臨床表現(xiàn)及預(yù)后方面有何異同？試述感染性休克與失血性休克的特點，并指出兩者的不同點。根據(jù)休克的微循環(huán)學(xué)說，如何合理使用血管活性藥物？試述休克時細(xì)胞損害的防治措施及其病理生理基礎(chǔ)。思考病例患兒王××，女性，6歲，因發(fā)熱、腹瀉2天住院。入院時，體溫39℃，呼吸深快，38次/分，血壓12.0/9.6kPa，心率98次/分，煩躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色膠狀粘液樣稀便，夾雜少許血絲，一日七、八次。血象檢查WBC11.8×109/L，多核50%，桿狀核40%，淋巴10%，大便鏡檢見多數(shù)膿球及RBC，用丁胺卡那靜脈滴注。住院第二天病人體溫高達(dá)41.2℃，神志不清，皮膚發(fā)紺，呼吸表淺，47次/分，心率120次/分，血壓6.7/4.0kPa，pH7.332，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO23.2kPa；少尿，250ml/24h。經(jīng)輸液、吸氧、抗酸、間羥胺等治療，血壓未見回升。住院第三天患兒體溫35.5℃，皮膚出現(xiàn)瘀斑，穿刺針孔不斷滲血，鼻衄，嘔出大量咖啡色液體，出現(xiàn)柏油樣稀便，無尿，從導(dǎo)尿管導(dǎo)出血尿40ml。急查血：WBC4.8×109/L，中性67%，桿狀4%，淋巴29%；RBC3.0×1012/L，血小板13×109/L，血涂片可見盔形、星形、三角形、半月形的破碎紅細(xì)胞，占紅細(xì)胞的15%。凝血酶原時間3.5min，纖維蛋白原1.5μmol/L，F(xiàn)DP250μg/L。經(jīng)輸液、輸血、肝素等治療未見好轉(zhuǎn)。血壓測不到，患兒昏迷，搶救12小時無效死亡。大便培養(yǎng)有痢疾桿菌生長。請分析：本病例的診斷是什么？有何根據(jù)？本病例的疾病發(fā)展過程如何？本病例入院時血壓12.0/9.6kPa，心率98次/分，呼吸38次/分，煩躁不安，出冷汗，尿少，發(fā)生機(jī)理是什么？此時微循環(huán)有何改變？這些改變有何代償意義？住院第二天，患兒血壓6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表淺，47次/分，心率120次/分，少尿，發(fā)紺，pH7.332，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO23.2kPa，發(fā)生機(jī)理是什么？此時微循環(huán)改變?nèi)绾?？本病例住院第三天又合并什么病理過程？其發(fā)病機(jī)理是什么？本病例出現(xiàn)多部位出血，其發(fā)生機(jī)理是什么？本病例血壓進(jìn)行性下降的機(jī)理是什么？本病例RBC3.0×1012/L，涂片可見破碎紅細(xì)胞（占15%），說明什么問題？其機(jī)理如何？本病例是休克引起DIC，還是DIC引起休克？參考答案一、名詞解釋休克是機(jī)體在各種強(qiáng)烈有害因子作用下發(fā)生的組織有效血液灌流量急劇減少，從而導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。低血容量性休克是由于大量失血、失液導(dǎo)致血容量減少而引起的休克。高動力型休克又稱高排低阻型休克或溫暖型休克，是以外周阻力減少、心輸出量正?；蛟鲩L為血流動力學(xué)特點的休克。低動力型休克又稱低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心輸出量減少為血流動力學(xué)特點的休克。微循環(huán)指直接參與組織、細(xì)胞的物質(zhì)、信息、能量傳遞的血液、淋巴液、組織液的流動；狹義的微循環(huán)指微動脈與微靜脈之間微血管中的血液循環(huán)。自身輸血是休克初期（微循環(huán)缺血期）機(jī)體的一種快速代償作用。由于縮血管體液因素的作用，使容量血管收縮，靜脈回流增長，從而迅速增長回心血量。自身輸液是休克初期（微循環(huán)缺血期）機(jī)體的一種緩慢代償措施。由于微血管對兒茶酚胺的敏感性不同，毛細(xì)血管前阻力比后阻力大，使毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓下降，導(dǎo)致組織液回流增多，從而增長回心血量。血液流變學(xué)是研究血液的有形成分及血漿在血管內(nèi)流動和變形規(guī)律的科學(xué)。脂多糖是內(nèi)毒素的重要成分，其生物活性中心是類脂A，是內(nèi)毒素?fù)p害機(jī)體的致病基礎(chǔ)。休克肺指長期嚴(yán)重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特性為間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、肺淤血、肺出血、局限性肺不張、肺毛細(xì)血管微血栓及肺泡內(nèi)透明膜形成等，屬于成人呼吸窘迫綜合征。休克腎是休克時伴發(fā)的急性腎功能衰竭，可不伴有或伴有腎小管上皮細(xì)胞壞死，臨床表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥等。失血性休克指由于急性大失血導(dǎo)致的休克。感染性休克指嚴(yán)重感染引起的休克，其中，革蘭氏陰性細(xì)菌感染最常見。心肌克制因子是休克時由于缺氧、酸中毒，使胰腺細(xì)胞溶酶體破壞釋放組織蛋白酶，水解組織蛋白而產(chǎn)生的一種小分子多肽，其重要作用是克制心肌收縮性，此外，還可使內(nèi)臟小血管收縮和克制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能。心源性休克指急性心泵功能衰竭引起的休克，大范圍心肌梗塞是最常見的因素。二、選擇題A型題1.C2.A3.C4.B5.D6.A7.A8.B9.E10.D11.B12.C13.E14.C15.D16.C17.D18.E19.E20.E21.D22.B23.B24.C25.E26.D27.B28.A29.A30.D31.B32.A33.B34.D35.D36.E37.D38.B39.A40.B41.D42.E43.D44.B45.E46.BB型題1.A2.C3.D4.B5.E6.C7.A8.D9.A10.B11.C12.E13.D14.C15.B16.A17.D18.A19.B20.C21.D22.E23.A24.C25.BC型題1.C2.A3.A4.A5.A6.C7.B8.D9.A10.C11.B12.C13.C14.C15.A16.B17.BX型題1.ABCE2.ABCE3.AE4.AE5.ABDE6.DE7.DE8.ABCDE9.BCDE10.AC11.ABCDE12.ADE13.AB14.ABD15.ABCDE16.ACDE17.CE18.BCE19.BDE20.CDE三、填空題高動力型（高排低阻型）低動力型（低排高阻型）微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期交感神經(jīng)兒茶酚胺收縮動靜脈吻合支少灌少流灌少于流血管緊張素II血栓素A2內(nèi)皮素血管加壓素回心血量心輸出量外周阻力腹腔臟器皮膚心臟腦重要生命減少仍高灌而少流灌少于流代謝性微動脈后微動脈毛細(xì)血管前括約肌小于H+K+腺苷組胺5-羥色胺NO粘附聚集聚集粘度增高微循環(huán)淤血毛細(xì)血管流體靜壓增高液體滲出毛細(xì)血管通透性增高血漿滲出微靜脈收縮血液流變學(xué)微血栓回心血量重要器官功能難治性（不可逆性）血管活性物質(zhì)不灌不流缺血胰腺克制心肌收縮力收縮內(nèi)臟小血管克制單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能內(nèi)脂多糖（LPS）腫瘤壞死因子（TNF）右心肺動脈楔壓心源性微循環(huán)障礙有效循環(huán)血量需多少補(bǔ)多少充足補(bǔ)液丟失已丟失的體液血漿外滲和淤滯在微循環(huán)中的血液量四、問答題（一）簡答題休克的因素有嚴(yán)重失血、燒傷、創(chuàng)傷、感染、過敏、大面積心肌梗塞及強(qiáng)烈的腦、神經(jīng)損傷和高位脊髓麻醉等。各種病因分別通過三個環(huán)節(jié)影響組織有效灌流量而導(dǎo)致休克：（1）血容量減少：如失血性休克（2）血管容量增長：如過敏性休克（3）心泵功能障礙：如心源性休克低動力型休克的血流動力學(xué)特點是外周血管阻力增高，心輸出量減少?？梢娪诘脱萘啃孕菘?、心源性休克、創(chuàng)傷性休克和多數(shù)感染性休克。高動力型休克的血流動力學(xué)特點是外周血管阻力減少，心輸出量增高。可見于部分感染性休克，以及過敏性休克和神經(jīng)源性休克。休克初期由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，引起一系列的代償反映，可維持血壓無明顯減少。重要機(jī)理是：（1）通過自身輸血與自身輸液，增長回心血量和心輸出量。（2）心臟收縮力增強(qiáng)，心率加快。（3）血管外周總阻力升高。血液重新分布指皮膚、腹腔內(nèi)臟和骨骼肌的血管收縮，而心、腦血管不收縮，從而保證心腦血液供應(yīng)的現(xiàn)象。這是由于交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，皮膚、腹腔內(nèi)臟、骨骼肌血管因α受體密度高而明顯收縮，但腦血管的交感縮血管纖維分布稀，α受體密度低，故口徑無明顯變化；冠狀血管雖有α及β受體，但β受體興奮使心臟活動增強(qiáng)，導(dǎo)致腺苷等擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多，使冠狀動脈擴(kuò)張，維持心臟灌流量，甚至有所增長。休克初期，腎臟等腹腔血管及皮膚血管收縮的機(jī)制重要有：（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量入血；（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng)，血管緊張素II增多；（3）神經(jīng)垂體對血管加壓素合成及釋放增多；（4）血小板產(chǎn)生血栓素A2增多；（5）內(nèi)皮素、白三烯、心肌克制因子等也有縮血管作用。休克時的血液流變學(xué)改變重要有：血細(xì)胞比積先減少后增高，白細(xì)胞附壁、粘著和嵌塞，紅細(xì)胞變形能力減少和聚集，血小板粘附聚集，以及血漿粘度增大。這些變化，均可使血流阻力加大，加重微循環(huán)障礙，是休克進(jìn)展期和休克晚期的發(fā)病機(jī)制之一。休克進(jìn)展期后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，微動脈痙攣較前減輕，毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處在灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機(jī)制為：（1）酸中毒：減少微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增長，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。（2）局部擴(kuò)血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴(kuò)血管物質(zhì)增多，并可增長毛細(xì)血管通透性。H+、K+和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動脈和前毛細(xì)血管括約肌舒張，或減少其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)或促進(jìn)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增長毛細(xì)血管通透性和間接擴(kuò)張微血管?？s血管物質(zhì)：去甲腎上腺素、血管緊張素II、血管加壓素、血栓素A2、MDF、內(nèi)皮素、白三烯等。舒血管物質(zhì)：H+、K+、組胺、激肽、腺苷、內(nèi)啡肽、PGI2、NO、TNF等。腸道是細(xì)菌和內(nèi)毒素的儲存庫，當(dāng)休克使腸道淤血缺氧時，破壞腸粘膜上皮的防御屏障功能，使腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素入血，加之肝臟的濾過滅活功能減少，內(nèi)毒素則進(jìn)入全身血流。因此，隨著休克的發(fā)展，不管其原始病因如何，均可出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥，由于內(nèi)毒素可激活凝血、纖溶、激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)，又可促進(jìn)多種炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，且對心肌和細(xì)胞有直接損害作用，故可導(dǎo)致DIC和多器官功能損害，促進(jìn)休克惡化。除心源性休克因心泵功能衰竭需嚴(yán)格控制補(bǔ)液外，其余各型休克均應(yīng)補(bǔ)液。由于，除低血容量性休克需補(bǔ)充失血、失液丟失的體液量外，休克時一方面因微血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，血管容積擴(kuò)大而淤積血液；另一方面毛細(xì)血管通透性增高、血漿滲出，都使有效循環(huán)血量減少，因此需要靠補(bǔ)液恢復(fù)有效循環(huán)血量。（二）論述題休克初期病人面色蒼白、手腳冰冷、出冷汗、脈搏細(xì)速、尿量減少，但血壓維持正常。這是由于在交感神經(jīng)興奮和一系列縮血管物質(zhì)的影響下，微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈收縮，加之動靜脈吻合支開放，使微循環(huán)血液灌流急劇減少，呈少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。皮膚血管收縮、微循環(huán)缺血，導(dǎo)致面色蒼白、手腳冰冷；并且交感神經(jīng)興奮使汗腺分泌增長，故出冷汗。由于心率加快和脈壓變小，使脈搏細(xì)速。由于兒茶酚胺使腎血管強(qiáng)烈收縮，腎微循環(huán)灌流少，發(fā)生尿量減少。由于血液重新分布，可以維持心、腦的微循環(huán)灌流量，并保證其正常功能，同時自身輸血、自身輸液可增長回心血量，配合血管收縮、外周總阻力增高，維持血壓在正常范圍。休克進(jìn)展期病人口唇粘膜紫紺、四肢冰冷、濕潤，脈快而弱，血壓減少，表情淡漠，反映遲鈍。這是由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒和一系列擴(kuò)血管物質(zhì)的作用，使后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛，毛細(xì)血管后阻力大于前阻力，毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)處在灌而少流、灌多于流的狀態(tài)，淤血性缺氧使病人出現(xiàn)紫紺；由于微循環(huán)淤滯，但交感神經(jīng)仍興奮，汗腺分泌仍多，故四肢冰冷、濕潤。正常微循環(huán)僅有20%毛細(xì)血管開放，僅容納全身5~10%的血液，休克進(jìn)展期毛細(xì)血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)中淤積大量血液，加之血漿滲出，使回心血量減少，心輸出量顯著減少，故脈搏快而弱；在此基礎(chǔ)上，大量擴(kuò)血管物質(zhì)使小血管及微血管擴(kuò)張，以及酸中毒使血管壁對兒茶酚胺的反映性減少，血量與血管床容積的矛盾加劇，促成血壓進(jìn)行性下降。在低血壓的情況下，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)能力，腦血液灌流減少，可出現(xiàn)表情淡漠、反映遲鈍；冠狀動脈血液灌注減少，使心肌收縮性減少，出現(xiàn)心音低鈍，加劇脈搏變?nèi)酢Ｐ菘送砥谄つw粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷、淤點、淤斑，血壓極低或測不到，給升壓藥也難以糾正頑固的低血壓，常有呼吸、循環(huán)功能衰竭、少尿、無尿、昏迷等器官功能衰竭的表現(xiàn)。這是由于DIC、腸源性內(nèi)毒素血癥及多種炎癥介質(zhì)的作用，導(dǎo)致微血管麻痹、微循環(huán)衰竭的結(jié)果。由于微循環(huán)嚴(yán)重低灌流甚至不灌不流、血流停滯，嚴(yán)重缺氧及代謝障礙，病人皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷。由于DIC的出血傾向，皮膚、粘膜可見淤點、淤斑，當(dāng)與外界相通的內(nèi)臟出血時，可出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀。微血管麻痹和微循環(huán)阻塞，使回心血量急劇減少，加之心肌收縮性減少，使血壓急劇減少甚至測不到；而嚴(yán)重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反映性，使頑固性低血壓難以糾正；由于血液流變學(xué)改變的血細(xì)胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，盡管大量補(bǔ)液，難以使微血管再通，這種毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象，也加重了頑固性低血壓。微循環(huán)衰竭、DIC、酸中毒、細(xì)胞損害和多種炎癥介質(zhì)釋放，常導(dǎo)致腎、肺、心等器官功能障礙或衰竭。一般情況下，休克與DIC互為因果。休克不斷發(fā)展，可以出現(xiàn)DIC，即休克晚期的表現(xiàn)；DIC發(fā)生后，則會導(dǎo)致頑固的低血壓，引起休克；這樣形成惡性循環(huán)，使原有的病情不斷惡化。但是，這種因果關(guān)系也不是絕對的，感染性休克、燒傷性休克和創(chuàng)傷性休克常出現(xiàn)DIC，而失血性休克時DIC出現(xiàn)晚，且發(fā)生率低。急型DIC常發(fā)生休克，且低血壓出現(xiàn)早于出血表現(xiàn)，但也有20%左右的DIC不引起休克。休克導(dǎo)致DIC的發(fā)生機(jī)制是：（1）休克不斷發(fā)展使血液呈高凝狀態(tài)：由于微循環(huán)嚴(yán)重淤血及毛細(xì)血管通透性增高，血漿滲出，使血液粘滯性增高，血細(xì)胞比積增大，纖維蛋白原濃度增長，血液呈高凝狀態(tài)。（2）多種因素激活內(nèi)外源性凝血系統(tǒng)：感染性休克的內(nèi)毒素和各種休克的嚴(yán)重缺氧、酸中毒，均可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活Ⅻ因子而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克時組織損傷使大量組織因子入血，感染性休克時的中性粒細(xì)胞增多和破壞，也釋放大量組織因子，均可激活外源性凝血系統(tǒng)。（3）血細(xì)胞聚集和破壞促進(jìn)凝血酶原激活物形成：血流緩慢和血液濃縮，使血小板聚集、活化，釋放PF3；紅細(xì)胞呈緡線狀進(jìn)而破壞、釋出紅細(xì)胞素，均是凝血酶原激活物的重要組成部分，促進(jìn)DIC發(fā)生。DIC導(dǎo)致休克的發(fā)生機(jī)制，重要從微血栓及FDP、激活的激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)導(dǎo)致微循環(huán)障礙，以及出血使血容量減少等方面論述，詳見DIC章。3.休克時常有動脈血壓的減少，但是不能以血壓是否減少來判斷休克的有無。這是由于：（1）休克的概念不是低血壓：從休克的現(xiàn)代概念看

，休克是以組織有效血液灌流量急劇減少為特性的急性全身性病理過程，其發(fā)病機(jī)制的核心是組織低灌流，本質(zhì)問題不是血壓，把休克的概念簡樸建立在血壓高低的基礎(chǔ)上是不妥的。（2）休克初期血壓維持正常：休克初期由于各種代償機(jī)制的共同作用，血壓維持在正常范圍，但組織器官已有明顯的缺血缺氧；某些休克的原始病因可直接引起細(xì)胞損傷，如內(nèi)毒素性休克，在血壓下降之前，已有骨骼肌細(xì)胞膜電位的減少和細(xì)胞氧化過程受克制，因此，不能以血壓下降判斷是否發(fā)生休克。（3）休克治療后，血壓回升可與病情不平行：部分休克患者經(jīng)輸血補(bǔ)液治療后，血壓雖已回升，組織恢復(fù)灌注，但引起了缺血/再灌注損傷，器官出現(xiàn)嚴(yán)重病變，休克繼續(xù)進(jìn)行。（4）低血壓也不全是休克：血壓是判斷血流動力學(xué)的一個綜合指標(biāo)，不僅反映心泵功能、外周阻力，還受心率、循環(huán)血量等的影響，當(dāng)發(fā)現(xiàn)病人血壓低時，應(yīng)進(jìn)行全面檢查，綜合分析，做出客觀判斷。（5）血壓是決定微循環(huán)灌注壓的重要因素，當(dāng)血壓低于一定數(shù)值時，心腦血管將喪失自身調(diào)節(jié)能力，重要器官因得不到充足的血液供應(yīng)而出現(xiàn)功能障礙或衰竭。因此，低血壓是休克的一個嚴(yán)重問題，由于檢測方法簡便，臨床常作為監(jiān)護(hù)休克的重要指標(biāo)之一。在分析休克的血壓變化時，應(yīng)與組織器官有效血液灌流局限性結(jié)合起來，治療中也應(yīng)采用綜合措施保證組織灌流和保護(hù)細(xì)胞，而不是以單純追求血壓正常為目的。4.休克晚期微循環(huán)障礙進(jìn)一步加重，出現(xiàn)微循環(huán)衰竭，可以通過下列途徑導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡。（1）DIC：一旦發(fā)生DIC，則對微循環(huán)和各器官功能發(fā)生嚴(yán)重影響：①促進(jìn)微循環(huán)衰竭。微血栓的機(jī)械性堵塞，使微循環(huán)不灌不流，血流停滯，進(jìn)一步減少回心血量，促進(jìn)器官的缺氧性損害；②出血。一方面可減少有效循環(huán)血量，加重休克；另一方面，重要器官的出血導(dǎo)致器官衰竭。（2）器官功能障礙或衰竭：隨著微循環(huán)嚴(yán)重障礙，腎、肺、心、腦、胃腸道等器官均可出現(xiàn)功能不全或衰竭。其重要發(fā)生機(jī)制有：①組織嚴(yán)重低灌流，使重要器官的實質(zhì)細(xì)胞出現(xiàn)缺氧性損傷、代謝障礙和細(xì)胞損害；②溶酶體酶釋放，使組織細(xì)胞自溶、壞死。（3）腸源性內(nèi)毒素血癥和菌血癥：休克晚期腸屏障作用減少，腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素或細(xì)菌入血，引起TNF、IL-1、IL-6等一系列炎癥介質(zhì)釋放，可加重微循環(huán)障礙，或促進(jìn)多器官功能障礙綜合征及衰竭。（4）微血管低反映性及無復(fù)流：由于酸中毒、NO的作用及ATP敏感性K+通道開放使血管平滑肌細(xì)胞膜超極化、鈣內(nèi)流減少等，使血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反映性，雖加大縮血管藥的給藥濃度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血細(xì)胞的嵌塞聚集，雖大量輸血補(bǔ)液，仍難以使微血管再通，呈毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象。微循環(huán)衰竭使組織灌流不能恢復(fù)，加重了細(xì)胞損害，促進(jìn)器官功能衰竭。5.革蘭氏陰性細(xì)菌的細(xì)胞壁外層結(jié)構(gòu)是內(nèi)毒素，當(dāng)菌體破壞時釋放內(nèi)毒素，引起內(nèi)毒素血癥，后者通過多種機(jī)制，導(dǎo)致心力衰竭。（1）冠脈血流量減少：內(nèi)毒素有擬交感作用，促使兒茶酚胺釋放，導(dǎo)致心率加快、舒張期縮短，使心肌供血局限性。內(nèi)毒素還促進(jìn)TXA2、內(nèi)皮素、加壓素、血管緊張素II等釋放，使微血管強(qiáng)烈收縮，加重冠脈供血減少。（2）心肌耗氧量增長：內(nèi)毒素刺激兒茶酚胺大量釋放，引起心跳加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心肌耗氧量增長，加重心肌缺氧。（3）促進(jìn)產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)和血管活性物質(zhì)：內(nèi)毒素刺激單核巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞，產(chǎn)生TNFα、IL-1、IL-6等一系列炎癥介質(zhì)，TNFα可激活中性粒細(xì)胞產(chǎn)生PAF、LTB4、溶酶體酶和氧自由基等，激活內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO和內(nèi)皮素，激活血小板、肥大細(xì)胞，產(chǎn)生TXA2、組胺、5-羥色胺等血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致血管舒縮功能紊亂、微血管通透性增高及血液流變學(xué)改變，共同加重心肌微循環(huán)障礙。（4）內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，激活凝血、纖溶、激肽和補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)DIC形成，微血栓堵塞冠脈微血管，因缺氧而損傷心肌。（5）內(nèi)毒素可直接損傷心肌。（6）內(nèi)毒素的LPS具有致熱性，可激活產(chǎn)內(nèi)源性致熱原細(xì)胞，引起發(fā)熱。發(fā)熱使機(jī)體代謝率增高，心率加快，增長心肌耗氧量。（7）休克自身對心臟的損害：隨著休克的發(fā)展，特別是到休克晚期，機(jī)體的多種改變可促進(jìn)心肌損害，重要有：①血壓進(jìn)行性下降使冠狀動脈灌注壓減少，心率過快使心室舒張期縮短，影響冠脈充盈，從而使冠狀動脈血液供應(yīng)減少，與心肌耗氧量增長形成了鋒利的矛盾，結(jié)果使心肌嚴(yán)重缺氧，甚至引起心肌灶性壞死和心內(nèi)膜下出血；②酸中毒、高血鉀和心肌克制因子的產(chǎn)生，使心肌收縮性減弱；③出現(xiàn)DIC時，心肌微血管內(nèi)廣泛的微血栓形成，使相應(yīng)心肌血供中止，心肌受損。6.休克晚期，部分病人出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥和嚴(yán)重呼吸困難為特性的急性呼吸衰竭稱休克肺，屬于成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。據(jù)記錄，休克肺約占休克死因的1/3。其高病死率是由于病人的肺泡-毛細(xì)血管膜急性損傷，使肺臟出現(xiàn)嚴(yán)重的病變，表現(xiàn)為嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、肺淤血、肺出血、局限性肺不張、肺內(nèi)微血栓和肺泡透明膜形成等。這些病變，嚴(yán)重影響外呼吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭。表現(xiàn)在：（1）肺泡通氣血流比例失調(diào)：由于病灶的局限性，局限性肺不張可導(dǎo)致肺內(nèi)分流，肺內(nèi)DIC又導(dǎo)致死腔樣通氣，從而使PaO2減少。（2）氣體彌散障礙：肺水腫、肺淤血、肺泡膜增厚和透明膜形成影響彌散功能，由于CO2的彌散能力比氧大，故表現(xiàn)為嚴(yán)重的PaO2減少。（3）肺的順應(yīng)性減少：肺水腫使表面活性物質(zhì)失活或稀釋，肺泡表面張力增高，肺的順應(yīng)性減少，又導(dǎo)致通氣局限性。（4）極嚴(yán)重者，由于廣泛的肺部病變，使肺的總通氣量減少，除低氧血癥外，也有CO2潴留。（5）嚴(yán)重的低氧血癥，使患者呼吸窘迫，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。（6）急性呼吸衰竭帶來的嚴(yán)重缺氧，加重休克時有效血液低灌流導(dǎo)致的缺氧性損害，加劇細(xì)胞損傷，導(dǎo)致各器官的功能障礙甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，應(yīng)積極防治。7.休克引起的腎功能衰竭可分為兩種類型：功能性急性腎功能衰竭和器質(zhì)性急性腎功能衰竭。相同點：（1）兩者均可由休克引起，故又稱休克腎。（2）兩者均可有少尿無尿的癥狀。（3）兩者化驗檢查均可有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。不同點：由于兩者的發(fā)病機(jī)制、病理變化不同，故發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)和預(yù)后均不同，見表8-7。表8-7休克引起兩種急性腎功能衰竭的區(qū)別功能性急性腎功能衰竭器質(zhì)性急性腎功能衰竭發(fā)病時間休克初期休克晚期發(fā)病機(jī)制腎血管收縮，腎小球濾過率減少長期腎缺血和腎毒素作用腎小管病變無壞死，因醛固酮及抗利尿素增多故對鈉、水重吸取增強(qiáng)。壞死，重吸取功能減少尿比重>1.020<1.015尿鈉（mmol/L）<20>40尿蛋白陰性或微量陽性尿沉渣鏡檢基本正常（可有少許透明管型）透明、顆粒和RBC、WBC、上皮細(xì)胞管型預(yù)后佳，休克糾正后即恢復(fù)難短期恢復(fù)，休克雖糾正，只有腎小管上皮細(xì)胞修復(fù)再生后才恢復(fù)。關(guān)于兩種急性腎功能衰竭的具體鑒別及治療原則的不同，詳見腎功能不全一章。8.感染性休克的特點是：（1）指因病原微生物感染引起的休克，涉及膿毒癥性休克和內(nèi)毒素性休克。（2）發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，以內(nèi)毒素性休克為例，重要有：①內(nèi)毒素有擬交感作用，促進(jìn)兒茶酚胺釋放；此外還可促使TXA2、內(nèi)皮素、加壓素、血管緊張素II等縮血管物質(zhì)釋放，共同引起小動脈、微動脈收縮和動靜脈吻合支開放，導(dǎo)致微循環(huán)缺血期的變化，進(jìn)而發(fā)展至休克進(jìn)展期及休克晚期。②內(nèi)毒素激活白細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞等多種炎癥細(xì)胞，產(chǎn)生TNFα、IL-1、IL-6等多種炎癥介質(zhì)，加重微循環(huán)障礙，促進(jìn)休克惡化。③內(nèi)毒素激活凝血、纖溶、激肽、補(bǔ)體系統(tǒng)，促進(jìn)微血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增高、微循環(huán)淤滯和DIC。④內(nèi)毒素可直接損害細(xì)胞，引起細(xì)胞代謝和功能變化；直接損害心肌細(xì)胞，而促進(jìn)發(fā)生心力衰竭。⑤感染常伴有發(fā)熱，代謝率和耗氧量的增高，進(jìn)一步加劇組織低灌流所導(dǎo)致的缺氧性損害，促進(jìn)病情惡化。（3）易發(fā)生心力衰竭、DIC和多器官功能障礙綜合征，死亡率高。（4）根據(jù)血流動力學(xué)特點可分為兩型：多數(shù)感染性休克為低動力型休克（低排高阻型休克），少數(shù)為高動力型休克（高排低阻型休克）。（5）臨床表現(xiàn)除休克的癥狀體征外，尚有感染中毒征，如高熱、寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐等，使病情更加復(fù)雜。失血性休克的特點是：（1）指因機(jī)體內(nèi)外失血，使血容量減少引起的休克。（2）發(fā)病機(jī)制相對比較簡樸：由于血液丟失、有效循環(huán)血量減少，積極脈弓和頸動脈竇壓力感受器對動脈壓下降敏感，反射性使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素II、TXA2、加壓素等縮血管物質(zhì)的作用，使微血管收縮和動靜脈吻合支開放，導(dǎo)致微循環(huán)缺血期的變化，進(jìn)而發(fā)展至休克進(jìn)展期和休克晚期。盡管休克晚期由于腸屏障功能減少，可以出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥或菌血癥，但與感染性休克初期內(nèi)毒素就參與發(fā)病不同，且失血性休克的內(nèi)毒素血癥限度較輕。（3）不易發(fā)生DIC，心力衰竭及多器官功能障礙綜合征等合并癥也較感染性休克為少。盡管失血性休克的發(fā)病率高于感染性休克，但病死率卻較后者低得多。（4）血流動力學(xué)特點屬于低動力型，心輸出量減少，外周阻力增高。（5）臨床表現(xiàn)僅有休克的癥狀體征，故病情不如感染性休克復(fù)雜。9.血管活性藥物分為縮血管藥物和擴(kuò)血管藥物，根據(jù)微循環(huán)學(xué)說，合理使用血管活性藥物，應(yīng)從下列四方面論述：（1）用藥目的：由于微循環(huán)障礙，休克時組織的有效血液灌流量急劇減少，選用血管活性藥物的目的必須提高組織微循環(huán)血液灌流量，反對單純追求升高血壓長期大量使用血管收縮藥而導(dǎo)致灌流量明顯下降，主張合理使用。（2）用藥前提：擴(kuò)血管藥物應(yīng)在充足補(bǔ)充血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用，否則，血管擴(kuò)張使血壓急劇下降，心腦血管將喪失自身調(diào)節(jié)能力而使血液供應(yīng)減少；縮血管藥物應(yīng)在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上應(yīng)用，否則，由于酸中毒使血管壁對血管活性藥物的反映性減少，且參與微血管擴(kuò)張，假如不糾正酸中毒，縮血管藥難以奏效。（3）擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用：合用于低排高阻型休克或使用縮血管藥物引起血管高度痙攣的患者。在休克初期可解除毛細(xì)血管前阻力，提高微循環(huán)灌注量；在休克中、晚期，可解除過高的毛細(xì)血管后阻力，解決流的問題，改善微循環(huán)血液淤滯，提高組織灌流量。（4）縮血管藥物的應(yīng)用：使過敏性休克和神經(jīng)源性休克擴(kuò)大了的血管床容量縮小，恢復(fù)血管床與血容量的平衡，糾正全身組織的血液灌注局限性，是這二型休克的最佳選擇藥物。高排低阻型感染性休克和低阻力型心源性休克，在綜合治療的基礎(chǔ)上，也可應(yīng)用縮血管藥，防止血管床的進(jìn)一步擴(kuò)大和血壓的進(jìn)一步減少。如血壓過低，減少到心腦血管喪失自身調(diào)節(jié)的臨界值（7.0kPa）以下，又無條件迅速補(bǔ)液時，可使用縮血管藥物，暫時提高血壓，保證心腦的血液灌流。10.休