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文檔簡介
血氣分析的臨床應用測量指標
pH、PaO2、PaCO2_--直接測定
SaO2、A-aDO2、T-CO2 SB、AB、BB、BE--間接測定填寫申請單(注明各種治療參數(shù))
T(℃)、Hb、FiO2、吸氧方法、呼吸機工作參數(shù)
酸、堿使用情況立即送檢、否則低溫保存
(血標本在室溫下由于細胞代謝,PH↓PO2↓PCO2↑〕
PaO2正常的PaO2
是指吸室內(nèi)空氣(FiO2=21%)時氧分壓為90-100mmHg,并隨著年齡的增加而降低。
高原
大氣壓↓
PaO2↓PaO2
隨著吸氧濃度(FiO2)而增加血氧分壓是否低于正常值?
計算A-aDO2值,判斷PO2降低的原因:肺泡PO2降低肺部病變引起的氧彌散障礙SaO2SaO2是血紅蛋白與氧結合的程度
◆即氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的百分比SaO2= HbO2/(HbO2+Hb)×100%正常值為95~98%低氧血癥低氧血癥分為輕、中、重三度輕度:60—80mmHg
中度:60—40mmHg
重度:〈40mmHgPO2除個別情況外不會〈20mmHgPaO2<60mmHg(吸室內(nèi)空氣)=呼吸衰竭氧合指數(shù)(OI):PaO2/FiO2參考值:400-500mmHg
意義:1)在一定程度上,排除了FiO對PaO2的影響,故在氧療時,也能較準確地反映肺組織的實際換氣功能。2)在急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):用于診斷:其他條件符合下
OI≤300mmHg為ALI,
OI≤200mmHg為ARDS
酸堿平衡體內(nèi)主要的緩沖系統(tǒng)碳酸氫鹽緩沖系緩沖能力大,占全血緩沖總量的50%以上磷酸鹽緩沖系血漿蛋白緩沖系(主要為白蛋白)血紅蛋白緩沖系PHpH值是血液酸堿度的指標是否有酸血癥或堿血癥?正常pH=7.35–7.45酸血癥<7.35堿血癥>7.45
正常值7.38-7.42(7.40)HCO3-/H2CO3=20:1,PH保持正常,但不排除無酸堿失衡
HCO3-AB-在實際PCO2及血氧飽和度情況下,血漿所含的HCO3-含量受呼吸、代謝因素的雙重影響正常值
22~27mmol/L 平均24mmol/L酸堿紊亂的診斷步驟同時測定血氣和電解質(zhì)計算AG判斷有無酸堿紊亂?呼吸性?代謝性?看PH、PaCO2、[HCO3-]病史;如為呼吸性酸堿紊亂,急性?慢性?計算酸堿紊亂代償預計值;單純性或混合性酸堿紊亂?比較血漿Na+與Cl-濃度、AG與HCO3-濃度等。
如果PH異常是呼吸性還是代謝性酸堿紊亂?
原發(fā)失衡的變化決定PH偏向看PaCO2正常PaCO2=40mmHg酸堿平衡
看[HCO3-]正常[HCO3-]=24mmol/l(均值)酸堿平衡如果PH異常原發(fā)失衡的變化決定PH偏向是呼吸性還是代謝性酸堿紊亂?酸堿紊亂代償預計值
原發(fā)繼發(fā)代償公式代酸HCO3-PCO2
PCO2=1~1.3×[HCO3-]代堿HCO3-PCO2
PCO2=0.66×[HCO3-]急呼酸PCO2HCO3-[HCO3-]=0.07×PCO2慢呼酸PCO2HCO3-[HCO3-]=0.35×PCO2急呼堿PCO2HCO3-[HCO3-]=0.2×PCO2慢呼堿PCO2HCO3-[HCO3-]=0.5×PCO2HCO3-(代償)PaCO2(原發(fā))急性呼吸性酸中毒1mmol(極限30mmol/L)每升高10mmHg急性呼吸性堿中毒↓2mmol(極限18mmol/L)每降低10mmHg慢性呼吸性酸中毒3-4mmol(極限45mmol/L)每升高10mmHg慢性呼吸性堿中毒↓5mmol(極限12-15mmol/L)每降低10mmHg呼吸性酸堿紊亂(代償預計公式)因PaCO2所致HCO3-的變化(HCO3-的代償性變化)呼吸性酸中毒常見病因中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制鎮(zhèn)靜劑,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,過度肥胖引起的低通氣綜合征胸膜疾病氣胸
肺部疾病COPD,重癥肺炎,ARDS晚期肌肉骨骼疾患脊柱后凸畸形,格林-巴利綜合征,重癥肌無力代謝性酸中毒什么是陰離子間隙(AG)?什么是堿剩余?酸中毒的常見原因?陽離子陰離子Na+HCO3-K+Cl-Ca2+Protein(albumin)Mg2+
OrganicacidsPhosphatesSulphates陰離子間隙(AG)陰離子間隙(AG)定義:根據(jù)體液電中性原理:體內(nèi)陽離子數(shù)=陰離子數(shù),
Na+為主要陽離子,HCO3-、CL-為主要陰離子,
Na++未測定陽離子(UC)=HCO3-+CL-+血漿中未測定陰離子(UA)
AG
=UA-UC=
Na+-(HCO3-+CL-)參考值:12±2mmol/L。建議AG高限定為“16”,代酸合并代堿時AG高限以“18”為宜。意義:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積,即高AG酸中毒。
2)AG增高還見于與代酸無關:脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白
3)AG降低,僅見于UA減少或UC增多,如低蛋白血癥AG性酸中毒常見原因尿毒癥酮癥酸中毒
糖尿病酒精中毒或藥物過量甲醇、乙醇、水楊酸過量等乳酸積聚心衰、休克非AG性酸中毒常見原因消化道丟失HCO3-(腹瀉)
腎臟丟失HCO3-
碳酸酐酶抑制劑腎小管性酸中毒其他原因:HCl或NH4Cl輸入過多,氯氣吸入,靜脈輸入營養(yǎng)液代謝性堿中毒對代謝性堿中毒(特別是嚴重的代堿)呼吸代償不完全。通常PaCO2>不超過53mmHg。代償預計公式:PaCO2預計值=HCO3-每增加10mmol/l,則PaCO2增加6mmHg代謝性堿中毒常見原因氯敏感代堿細胞外液有效容量下降(嘔吐,利尿過多,腹水)堿攝取過多(HCO3-
)氯不敏感代堿低鉀血癥糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素過多其他甲旁腺功能比較血漿Na+與Cl-濃度對酸堿紊亂的判定有一定意義Cl-的變化與PH、水的代謝有關,而Na+的變化僅與水有關。所以,Na+:Cl-失調(diào)即提示有酸堿紊亂。正常Na+與Cl-之比為1.4:1。Cl->Na+,提示代堿
Cl-<Na+,提示代酸比較AG與HCO3-濃度AG性代酸可與非AG性代酸或代堿混合存在。單純性AG代酸時[HCO3-]缺乏與AG增加相一致,即AG=[HCO3-]例:PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L
AG=14,[HCO3-]=0AG>[HCO3-]
提示:除代酸外,有代堿混合存在個案分析1男性,65歲,COPD患者,咳喘一周PH
PaO2PaCO2HCO3-K+
Na+Cl-AG
(mmHg)(mmol/L)7.365558323.21359211根據(jù)PaCO2每升高10mmHg,HCO3-增加3-4
mmol/L;則PaCO2升高18mmHg,HCO3-應增加5.4-7.2mmol/L;HCO3-預計值應為29.4-31.2mmol/L結果:1、Ⅱ型呼衰;2、慢性呼酸個案分析2男性,47歲,骨折后休克PHPaO2PaCO2HCO3-K+
Na+Cl-AG
mmHgmmol/L7.466527193.71206536AG=36-12=24HCO3-=24-19=5AG>[HCO3-]提示代酸+代堿Cl->
Na+提示代堿
PaCO2預計值=1.5HCO3-+(8±2)=34.5-38.5PaCO2預計值>
PaCO2實測值提示代酸+呼堿結果:1、低氧血癥;2、呼堿+高AG代酸+氯敏感代堿PHPaO2PaCO2HCO3-K+
Na+Cl-血糖酮體滲透壓
(mmHg)mmol/L7.149530105.11351006.4陰性353個案分析3男性,40歲,昏迷(?小時),血壓140/90mmHg,脈搏90次/分,體檢無特殊。眼底充血明顯,尿常規(guī)正常,腎功正常。PaCO2預計值=1.5HCO3-+(8±2)=21
25提示代酸+呼酸AG=135-100-10=25mmol/L提示AG性代酸診斷:甲醇中毒個案分析4男性,35歲,糖尿病,因煩渴、多尿、嘔吐4天入院。PHPaO2PaCO2HCO3-K+
Na+Cl-酮體
(mmHg)(mmol/L
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