合并糖尿病CO中毒發(fā)生遲發(fā)性腦病21例臨床分析

合并糖尿病的CO中毒發(fā)生遲發(fā)性腦病的21例臨床分析【摘要】目的探討有糖尿病史的患者發(fā)生co中毒后遲發(fā)性腦病的臨床特點，發(fā)病機制及影響預后的相關因素。方法對已經確診的21例合并有糖尿病的急性co中毒遲發(fā)性腦病的臨床資料進行研究。結果所有患者急性中毒后均有6～45d不等的假愈期，之后出現(xiàn)以癡呆、震顫麻痹和精神癥狀為主的腦病表現(xiàn)，經高壓氧、改善腦循環(huán)、營養(yǎng)神經、控制血糖等治療，有效率為6666%，治愈率為95%。結論本病的預后與患者年齡、昏迷時間、假愈期，血糖控制的程度和糖尿病史的時間有關。【關鍵詞】糖尿?。籧o中毒；遲發(fā)性腦病急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病是指急性一氧化碳中毒的患者在意識障礙恢復后，經過2～60d的“假愈期”后再次出現(xiàn)神經精神后發(fā)癥[1]。糖尿病患者因為長期的糖代謝紊亂會引起腦的慢性損害，包括代謝、神經化學、形態(tài)學、電生理和神經行為等方面的改變[2]?，F(xiàn)將我科2005年1月至2011年12月收治的合并有糖尿病的急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病21例分析如下。1臨床資料11一般資料21例患者發(fā)病前均已明確診斷為急性一氧化碳中毒；急性期發(fā)病時有昏迷、頭暈、惡心、嘔吐等各種癥狀，cohb測定結果>10%；經積極治療后，意識恢復正常，但經過一段時間（6～45d）后又出現(xiàn)了一系列的神經精神癥狀，均可明確診斷為遲發(fā)性腦病。其中男12例，女9例；年齡52～84歲，平均（68±16）歲；既往糖尿病史時間3～21年，平均（12±9）年；急性co中毒發(fā)病時昏迷時間30min至50h，其中昏迷時間30min至1h5例，10h3例，30h7例，>30h3例。12臨床表現(xiàn)①精神癥狀：遺忘癥，癡呆，可有木僵、躁狂、幻覺和妄想等，可發(fā)生去皮質狀態(tài)6例（285%）。②自主神經功能紊亂：發(fā)作性頭痛、出汗、血壓波動、脈搏改變和眩暈1例（476%）。③錐體外系癥狀：震顫麻痹，并逐漸加重，可出現(xiàn)舞蹈癥，手足徐動癥12例（57%）。④周圍神經病變：可見股外側皮神經、正中神經等周圍神經的神經炎，球后視神經炎，腦神經麻痹綜合征1例（476%）：⑤其他神經功能缺損：單癱、偏癱、失語、延髓麻痹1例（476%）。13輔助檢查21例患者中有均例行頭顱ct檢查，正常3例；有錐體外系癥狀和精神癥狀的患者大多ct表現(xiàn)為大腦皮層白質、蒼白球或內囊部出現(xiàn)大致對稱的密度減低區(qū)16例；單側半球白質內有局灶性低密度灶2例。21例均行腦電圖檢查，發(fā)現(xiàn)異常18例，其中重度異常5例，中度異常8例，輕度異常5例；腦電圖異常主要表現(xiàn)為兩側半球彌漫性δ和θ波活動，部分患者以局部慢波為主。肌電圖異常，周圍神經病變1例。21例患者入院時血糖檢測：空腹血糖65～80mmol/l6例；81～110mmol/l12例；>111mmol/l3例；發(fā)生遲發(fā)性腦病時的血糖：空腹血糖65～80mmol/l2例；81～110mmol/l15例；>111mmol/l4例。14治療及預后確診為遲發(fā)性腦病時全部給予高壓氧治療壓力15mpa，吸氧60min/次，1次/d，15次為1個療程。一般2～5個療程不等，平均治療40次。給予皮下注射胰島素，或是同時配合口服二甲雙胍、阿卡波糖控制血糖，空腹血糖均可達到65～85mmol/l。同時根據患者具體情況，口服拜阿斯匹林，靜脈應用活血化淤藥增加腦血流，營養(yǎng)腦細胞改善腦細胞代謝，同時輔以能量合劑、vitc靜脈點滴，vitb1肌肉注射等，1次/d，15d為1個療程，一般2～5個療程不等。根據臨床情況及參考有關資料[3]，制定療效標準：治愈：神志清楚，語言流利，行走自如，生活能夠自理，腦電圖正常；顯效：智力較前明顯提高，近似常人，但時有表情呆滯，反應遲鈍，腦電圖大致正常；有效：癥狀、體征較前減輕，但不甚明顯，腦電圖異常；無效：癥狀、體征無改變，腦電圖檢查未見好轉。提示年齡越大，昏迷時間越長，假愈期越短，預后越差；另外，血糖控制的程度越高和糖尿病史時間越長，預后越差。本組治愈2例；顯效4例；有效8例；無效7例。總有效率6666%，治愈率95%，顯效率2857%。2討論co中毒引起缺氧導致腦功能障礙，缺氧性腦水腫最常見，在血管內皮損傷的基礎上繼發(fā)點狀出血、血栓形成，伴神經細胞變性、壞死及皮質下廣泛脫髓鞘。部分患者急性期后意識恢復，經一段清醒或假愈期出現(xiàn)精神障礙和癡呆，稱co中毒遲發(fā)性腦病，可能由于腦缺氧引起繼發(fā)性血管病變、內皮細胞變性及閉塞性動脈內膜炎等，經一段時間出現(xiàn)脫髓鞘和廣泛軟化壞死[4]。目前，對co中毒遲發(fā)性腦病的發(fā)病機理尚無定論。國內學者經近十年深入探討，已初步證實該病與co的毒性并無直接關系，繼發(fā)性腦循環(huán)障礙乃是其發(fā)病的關鍵環(huán)節(jié)；及早降低血液粘度，積極抗凝溶栓、改善微循環(huán)，可使血液生化指標、mri異常及臨床表現(xiàn)得到明顯改善；研究還初步證實血紅素加氧酶（ho1）、一氧化碳合酶（nos）、鳥苷酸環(huán)化酶等均介入上述病理生理過程，是co中毒后腦內微循環(huán)障礙重要的分子基礎[5]。一般認為，蒼白球和黑質是co中毒后引起低氧損傷的敏感區(qū)域。蒼白球受損使多巴胺受體減少，黑質受損使多巴胺合成減少[6]。多巴胺為紋狀體的抑制性調節(jié)遞質，而乙酰膽堿為其興奮性調節(jié)遞質，正常人體中兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)。co中毒后由于黑質與蒼白球的損害，致使這種動態(tài)平衡受損，乙酰膽堿活性增強，患者出現(xiàn)肌張力增高、震顫等表現(xiàn)[7]。本組患者治愈和顯效率不是很高，考慮與本組患者均為糖尿病患者，糖尿病時糖代謝的急性和慢性紊亂及血管改變可損害中樞神經系統(tǒng)。一般認為糖尿病腦病是指糖尿病引起的認知障礙和大腦的神經生理及結構改變。長期的糖及其他代謝紊亂亦可在結構、神經生理及神經精神等諸方面對大腦產生不良影響[8]。據國外統(tǒng)計糖尿病患者腦血管意外的發(fā)生率較非糖尿病患者高23倍，研究表明糖尿病患者動脈粥樣硬化癥和微血管病變與患者體內的血栓前狀態(tài)、血管內皮細胞損傷、血小板功能亢進、抗凝血功能減退和血液流變學的改變密切相關[9]。該組患者在多年糖尿病病史的基礎之上又發(fā)生co中毒遲發(fā)性腦病，故患者的腦部損傷比較重，預后較差。參考文獻[1]陸再英，鐘南山，等內科學.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2011：936937.[2]管慶波，韓輝糖尿病腦病變的研究進展.國外醫(yī)學神經病學外科學分冊，1996，23（6）：299302.[3]宣艷敏co中毒遲發(fā)性腦病2例治療體會.山東醫(yī)藥，2008，48（38）：5253.[4]郭玉璞，王維治，等.神經病學.第1版北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：6566.[5]趙金，徐希嫻，等.臨床職業(yè)病學.第2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2010：284290.[6]galesd，hopkinsro，weaverlk，etalmri，quantitativemri，spect，andneuropsychologicalfindingsfollowingcarbonmonoxidepoisoning.braininj，1999，13（4）：22