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文檔簡介

組織損傷與修復(fù)第一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日正常細胞適應(yīng)可逆性損傷(變性)↓不可逆性損傷(壞死)外界持續(xù)性刺激(病因)第二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日疾病發(fā)生的原因:缺氧,化學(xué)物質(zhì)和藥物物理因素,生物因素免疫反應(yīng),營養(yǎng)失衡內(nèi)分泌因素,遺傳因素衰老,社會心理因素第三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日適應(yīng):

是指細胞和組織對于持續(xù)性的內(nèi)外刺激做出的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大、增生、萎縮、化生等。細胞和組織的適應(yīng)

第四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

大是指細胞、組織和器官體積的增大,表現(xiàn)為細胞器增多,胞質(zhì)蛋白質(zhì)合成功能增加和細胞核內(nèi)DNA含量增加。

1.類型

(1)代償性肥大:高血壓病

左心室代償性肥大。心臟體積增大,重量增加,心室壁明顯增厚第五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日心臟向心性肥大第六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日心肌肥大第七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

(2)內(nèi)分泌性肥大:妊娠→子宮肥大

第八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日2.作用使肥大的組織、器官、功能增強,具有代償意義代償:就是某個器官或組織一部分發(fā)生病變,其他部分可代償性地補充病變部分的功能。過度肥大:呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→心力衰竭第九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

增生

增生:是指實質(zhì)細胞數(shù)目的增多,可引起組織器官體積增大。通常是可復(fù)性的,去除病因后可消退。1.類型:(1)生理性增生:如青春期乳腺。

第十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

2)病理性增生

1)

代償性增生

2)

內(nèi)分泌性增生:甲狀腺功能亢進引起的甲狀腺濾泡上皮增生

3)

再生性增生:肝細胞破壞后肝細胞增生2.作用:增強細胞的功能,有代償意義。過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。第十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日第十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日萎

萎縮(atrphy):是指發(fā)育正常的器官、組織和實質(zhì)細胞體積的縮小,常由于細胞功能活動降低,血液以及營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足。1.特點:實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小,細胞數(shù)量的減少。2.類型:(1)

生理性萎縮:老年子宮的萎縮,青春期的胸腺萎縮

第十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日萎縮的子宮體積縮小,重量減輕第十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日(2)

病理性萎縮:①營養(yǎng)不良性萎縮-----腦缺血→腦萎縮②壓迫性萎縮-----------腎盂積水→腎萎縮③廢用性萎縮-----------長期臥床→肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮--------腦垂體腫瘤→腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮-----------脊髓灰質(zhì)炎→肌肉麻痹第十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日腎盂積水,腎盂、腎盞擴張,腎實質(zhì)萎縮變薄肌纖維體積縮小,數(shù)量減小第十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日3.病變:大體觀:器官均勻縮小,重量減輕,色澤變深。鏡下:細胞體積縮小,數(shù)量減少。4.

結(jié)局:(1)輕度萎縮→原因去掉→恢復(fù)正常(2)持續(xù)性萎縮→細胞死亡第十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日化

化生是指一種已分化成熟的組織因適應(yīng)環(huán)境變化而轉(zhuǎn)化成另一種相似性質(zhì)的分化成熟組織的過程。1.類型:根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為:(1)

鱗狀上皮化生:支氣管粘膜假復(fù)層纖毛柱狀上皮化生為復(fù)層鱗狀上皮第十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日(2)腸上皮化生(3)結(jié)締組織化生:結(jié)締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

2.對機體的影響:

有利方面:增強局部的抵抗能力。有害方面:可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

第十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日食道的胃上皮化生:反流性食管炎時,食道的鱗狀上皮損傷脫落,修復(fù)時形成胃的柱狀上皮第二十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日細胞和組織的損傷

細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應(yīng)能力,可引起細胞和組織的損傷(如變性、細胞壞死等)。

可逆性損傷舊稱變性,是指由于物質(zhì)代謝障礙,在細胞內(nèi)或者細胞間質(zhì)中出現(xiàn)異常物質(zhì)或者正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象

常見的變性有:細胞水腫、脂肪變、玻璃樣變、病理性色素沉著,病理性鈣化。第二十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日可逆性損傷的常見類型細胞水腫(cellularswelling)或水變性(hydropicdegeneration)脂肪變(fattychange或steatosis)玻璃樣變(或透明變hyalinedegeneration)粘液樣變(mucoiddegeneration)淀粉樣變(amyloidosis)病理性色素沉著(pathologicpigmentation)可逆性損傷第二十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

細胞水腫

細胞水腫(cellularswelling):即細胞內(nèi)水分增多。常是細胞損傷最早出現(xiàn)的改變,是最多見的可逆性損傷。1.原因:感染、中毒、缺氧、高熱等;2.發(fā)病機制:(1)細胞膜受損→通透性增高。(2)線粒體受損→APT生成減少→膜Na+泵功能障礙→細胞內(nèi)鈉水增多。第二十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日3.病理變化:大體觀:組織器官體積增大,色澤混濁,似開水燙過;切面隆起,邊緣呈外翻。腎體積增大,切面膨出,邊緣外翻,色澤混濁第二十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日鏡下觀:細胞腫脹,胞質(zhì)疏松淡染,胞漿透明,或胞質(zhì)氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細胞腫脹,胞質(zhì)內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質(zhì),管腔變狹窄肝細胞高度水腫,胞質(zhì)疏松透明,呈氣球樣改變第二十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

4.臨床意義:輕度細胞水腫時,原因消除,可恢復(fù)正常;重度細胞水腫時,病變細胞功能下降,可引起脂肪變性或細胞壞死。第二十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日脂肪變性

脂肪變性:是指非脂肪細胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。好發(fā)部位:肝、心、腎1.原因:(1)進入體內(nèi)的脂肪過多(2)脂肪酸氧化障礙(3)脂蛋白合成障礙第二十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日2.病理變化:大體觀:組織器官體積增大,顏色變黃,切面灰黃色,有油膩感。肝體積增大,表面光滑,呈淡黃色第二十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日肝脂肪變第二十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

鏡下觀,細胞體積變大,脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡(脂肪在制片中被有機溶劑溶解),蘇丹III染色呈桔紅色,細胞核被擠到一邊。大部分肝細胞質(zhì)內(nèi)有大小不一的圓形空泡,有的空泡將核擠至一邊,肝竇受壓變窄第三十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

肝脂肪變第三十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日心肌脂肪浸潤和心肌脂肪變第三十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

3.臨床意義:(1)

輕度脂變時:原因消除,病變細胞可恢復(fù)正常;(2)

重度脂變時:器官功能降低,如:肝細胞脂肪變性→黃疸、肝功能障礙→肝硬化;心肌細胞脂肪變性→心肌收縮力下降→心力衰竭。

第三十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日玻璃樣變

玻璃樣變(hyalinedegeneration):是指細胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)HE染色為均質(zhì)嗜伊紅半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變,或稱透明變。第三十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

類型細胞內(nèi)玻璃樣變纖維結(jié)締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變細動脈持續(xù)痙攣→內(nèi)膜通透性增高→血漿蛋白滲出、凝固+基底膜樣物質(zhì)第三十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

1.血管壁玻璃樣變性:全身多處細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質(zhì)沉積,血管壁增厚變硬,管腔狹窄,多見于高血壓病。腎小動脈管壁增厚,管腔狹窄第三十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

脾小動脈管壁玻璃樣變脾小體中央小動脈壁增厚,管腔狹窄,內(nèi)皮下有大量均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。第三十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

2.

結(jié)締組織玻璃樣變性:病變處灰白色,半透明,質(zhì)韌,無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合,纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

第三十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維融合成片狀,呈均質(zhì)、紅染、無結(jié)構(gòu)狀,纖維細胞數(shù)量減少。第三十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日3.

細胞內(nèi)玻璃樣變性:各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質(zhì)蓄積,形成均質(zhì)、紅染的圓形物質(zhì)。如病毒性肝炎,肝細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質(zhì)(嗜酸性小體)。腎病時腎小管上皮細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。第四十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

肝細胞內(nèi)玻璃樣變

(Mallory小體)第四十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日病理性色素沉著有色物質(zhì)(色素)在細胞內(nèi)外的異常蓄積稱為病理性色素沉著。含鐵血黃素脂褐素黑色素定義:類型第四十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日病理性色素沉著常見類型黑色素細胞自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞碎片殘體黃褐色微細顆粒(脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體)慢性消耗性疾病的心肌細胞、肝細胞黑色素細胞胞漿中的酪氨酸氧化聚合產(chǎn)生黑褐色細顆粒腎上腺皮質(zhì)功能↓,ACTH↑;黑痣、黑色素瘤脂褐素巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅蛋白后產(chǎn)生金黃色或褐色折光顆粒(鐵蛋白微粒聚集體)出血的部位、吞噬細胞漿內(nèi)或漿外含鐵血黃素第四十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日含鐵血黃素第四十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日瘤細胞中的脂褐素沉積第四十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日Addison病:原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥第四十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

病理性鈣化

(pathologiccalcification)定義:骨、牙之外的組織中有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。類型營養(yǎng)不良性鈣化鈣磷代謝正常轉(zhuǎn)移性鈣化全身鈣磷代謝失調(diào)第四十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日血吸蟲性肝硬化圖示死亡鈣化的蟲卵第四十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日不可逆性損傷:當細胞發(fā)生不可逆性代謝,結(jié)構(gòu)和功能障礙,引起細胞死亡。細胞死亡表現(xiàn)為:壞死、凋亡。壞死:活體局部組織細胞的死亡。

1.特征:代謝停止、功能喪失,不可逆。

2.

病理變化:大體觀:無光澤、無彈性、無血液供應(yīng)、無感覺。

第四十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日壞死的基本病變(一)☆核固縮核染色變深,體積縮小☆核碎裂核膜溶解,染色質(zhì)碎片散在胞漿中☆核溶解DNA降解,核淡染、消失細胞核的改變是細胞壞死的主要標志第五十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日細胞核的變化間質(zhì):膠原纖維腫脹、崩解、液化基質(zhì)解聚細胞漿:紅染、結(jié)構(gòu)崩解呈顆粒狀第五十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

第五十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽壞死的類型干酪樣壞死脂肪壞死溶解性壞死干性壞疽濕性壞疽氣性壞疽第五十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日凝固性壞死(coagcllationnecrosis)

(1)特點:壞死細胞的蛋白質(zhì)凝固。

(2)大體觀:灰白、灰黃色,干燥,與周圍健康組織分界明顯。部位:好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本,壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體,分界清楚第五十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日腎凝固性梗死(大體)圖示腎皮質(zhì)蒼白色的楔形壞死灶第五十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日腎凝固性梗死(鏡下)第五十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日干

酪樣壞死

(caseousnecrosis)定義:結(jié)核病時,因壞死灶內(nèi)含脂質(zhì)多而呈黃色,質(zhì)細膩,似干酪,故稱干酪樣壞死。鏡下:組織細胞壞死更徹底,呈紅染、細顆粒狀、無結(jié)構(gòu)。第五十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日肺門淋巴結(jié)結(jié)核

干酪樣壞死第五十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日干酪樣壞死圖示紅染顆粒狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)第五十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日液化性壞死

(1)

特點:壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。部位:常發(fā)生于蛋白質(zhì)較少,磷脂和水分多(如腦)或蛋白酶多的組織。第六十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

液化性壞死-腦軟化腦組織壞死,鏡下呈空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),是由于腦組織含磷脂多,而蛋白質(zhì)少,使壞死組織液化溶解第六十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日壞

(1)

特征:組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型:①干性壞疽:多發(fā)于四肢未端,病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。壞死區(qū)干燥皺縮,呈黑色,與周圍組織分界清楚第六十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日手干性壞疽:第六十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

濕性壞疽:好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟(腸、肺、子宮等),病灶組織腫脹惡臭,呈黑綠或污黑色,分界不清。

第六十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日③氣性壞疽:主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷,壞疽組織呈蜂窩狀,明顯腫脹,分界不清,按之有捻發(fā)感,伴嚴重中毒癥狀。

第六十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日氣性壞疽:第六十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日三種壞疽的特點干性壞疽動脈暢通、靜脈回流受阻四肢、與外界相通的地方濕潤腫脹,暗綠色、界限不清發(fā)展快,全身中毒癥狀明顯,預(yù)后差動脈受阻、靜脈回流正常好發(fā)于四肢末端黑褐色、干燥皺縮,與正常組織界限清楚無明顯全身癥狀,預(yù)后較好壞死伴產(chǎn)氣腐敗菌感染深部肌肉創(chuàng)傷,傷口較小濕潤腫脹呈蜂窩狀,有捻發(fā)音發(fā)展迅速、全身癥狀明顯,中毒性休克。氣性壞疽濕性壞疽第六十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日壞死結(jié)局:(1)

溶解吸收:壞死灶較小,被溶蛋白酶溶解液化,由淋巴管或血管吸收,碎片被巨噬細胞吞噬。(2)

分離排除:壞死灶較大,難以吸收,形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。(3)機化或包裹:新生肉芽組織長入并取代壞死組織、血栓、膿液、異物等的過程,稱為機化。壞死組織等較大,肉芽組織難以完全長入或吸收,則由周圍增生的肉芽組織將其包圍,稱為包裹.(4)鈣化第六十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日皮膚、粘膜表面的凹陷性缺損稱為潰瘍。潰瘍第六十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日組織壞死后形成的開口于皮膚粘膜表面的深在性病理盲管稱為竇道。竇道第七十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日組織壞死后形成的兩端開口于皮膚.粘膜表面的通道樣缺損稱為瘺管。瘺管第七十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日壞死物液化后經(jīng)相應(yīng)的自然管道排出所留下的空腔稱為空洞(cavity)??斩吹谄呤摚惨话倭憔彭?,2022年,8月28日凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡,死亡細胞的質(zhì)膜不破裂,不引起死亡細胞的自溶,也不引起急性炎癥反應(yīng)。也稱為程序性細胞死亡(PCD)。第七十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日凋亡細胞的特點光鏡:凋亡小體多呈圓形或卵圓形,大小不等,胞漿濃縮,強嗜酸性,可無固縮濃染的核碎片。電鏡:碉亡細胞皺縮,質(zhì)膜完整,胞漿致密,細胞器密集伴不同程度退變。核質(zhì)致密,形成形態(tài)不一、大小不等的團塊邊集于核膜處,進而胞漿裂解,形成凋亡小體。第七十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日第二節(jié)損傷的修復(fù)

修復(fù)(repair):損傷造成機體部分細胞和組織喪失后,機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程,稱為修復(fù)。形式再生纖維性修復(fù)由周圍同種細胞增生修復(fù)由肉芽組織填補第七十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日再生

再生(regeneration):是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程??煞譃椋?/p>

1.生理性再生:也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充,如表皮角化層經(jīng)常脫落,由表皮基底細胞增生、分化,予以補充。

2.病理性再生:也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下,組織細胞損傷后發(fā)生的再生,一般由纖維組織增生代替。第七十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日各種細胞的再生能力:

(1)

不穩(wěn)定細胞(labilecells)再生能力最強,如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

(2)

穩(wěn)定細胞(stablecells)損傷后,有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮,成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等,平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞,但再生能力弱。

(3)

永久性細胞(permanentcells)幾乎沒有再生能力,受損傷后由結(jié)締組織增生修補,如神經(jīng)細胞、心肌細胞及骨骼肌等。第七十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日常見組織的再生過程1.上皮組織的再生皮膚、粘膜的上皮損傷后,由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生,向缺損中心覆蓋;腺上皮的損傷后,由殘留的上皮細胞分裂、補充。

第七十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日上皮組織的再生(二)腺上皮再生基底膜完整—由殘存細胞分裂補充基底膜破壞—難以再生第七十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日2.

纖維組織的再生

局部損傷后,由成纖維細胞分裂增生----膠原纖維---纖維細胞。

第八十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日纖維組織的再生原始間葉細胞纖維母細胞分泌前膠原蛋白,在細胞周圍形成膠原纖維,細胞逐漸成熟纖維細胞第八十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

3.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處----以生芽的方式形成實心的細胞條

索---血流的沖擊---形成新生毛細血管----互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂----手術(shù)吻合---斷裂處通過結(jié)締組織連接---修復(fù)第八十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日第八十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日4.神經(jīng)組織的再生

神經(jīng)細胞損傷后----由神經(jīng)膠質(zhì)細胞及纖維修復(fù)。周圍神經(jīng)受損后---是存活的神經(jīng)細胞完全再生。

若斷離兩端相差遠---再生的軸突與增生結(jié)締組織混雜---形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。第八十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日第八十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日肝的再生(一)網(wǎng)架完整—沿支架生長—結(jié)構(gòu)功能正常壞死肝部分切除:肝細胞分裂增生→改建→新肝小葉第八十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日肝的再生(二)網(wǎng)架不完整(塌陷/破壞)—膠原纖維分隔—假小葉★第八十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日二.纖維性修復(fù)

組織結(jié)構(gòu)的破壞,即使實質(zhì)細胞具有再生能力,其修復(fù)也不能單獨由實質(zhì)細胞的再生完成。首先通過肉芽組織增生,溶解,吸收局部的壞死組織,并填補組織缺損,以后肉芽組織轉(zhuǎn)化成膠原纖維為主的瘢痕組織,修復(fù)便告完成。第八十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日(一)肉芽組織

定義:由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織,伴有各種炎癥,如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。大體觀:鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤,似鮮嫩的肉芽。第八十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

鏡下可見大量由內(nèi)皮細胞增生形成的實性細胞索以及擴張的毛細血管,與創(chuàng)面垂直生長,并以小動脈為軸心,在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)。周圍有許多新生的成纖維細胞,常常伴有大量滲出液以及炎細胞,常以巨噬細胞為主。第九十頁,共一百零九頁,2022年,8月28日由豐富的毛細血管及成纖維細胞組成

第九十一頁,共一百零九頁,2022年,8月28日肉芽組織第九十二頁,共一百零九頁,2022年,8月28日1.抗感染及保護創(chuàng)面。2.機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補創(chuàng)傷的缺口。(二)肉芽組織作用:第九十三頁,共一百零九頁,2022年,8月28日肉芽組織的長成成熟:肉芽組織在損傷后2-3天內(nèi)出現(xiàn),自下而上或從周圍向中心生長推進。1-2周后,肉芽組織逐漸成熟:間質(zhì)的水分減少,炎細胞減少,毛細血管消失或者改建為小動脈和小靜脈成纖維細胞數(shù)目減少,變?yōu)槔w維細胞肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織,最終轉(zhuǎn)化為老化階段的瘢痕組織第九十四頁,共一百零九頁,2022年,8月28日識別健康的肉芽組織健康的肉芽組織:鮮紅色,濕潤,柔軟,表面無壞死,分泌物少,均勻顆粒狀,觸之易出血。不健康的肉芽組織:顏色蒼白,水腫,松弛無彈性,表面有較多壞死組織和分泌物,顆粒不均勻,觸之出血少第九十五頁,共一百零九頁,2022年,8月28日健康肉芽組織:第九十六頁,共一百零九頁,2022年,8月28日不健康的肉芽組織:蒼白炎性的肉芽組織第九十七頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

(三)

瘢痕組織形成:指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。

成纖維細胞---轉(zhuǎn)化為纖維細胞---產(chǎn)生膠原纖維---瘢痕組織形成形態(tài)特點大體:顏色蒼白或灰白半透明,質(zhì)硬韌缺乏彈性鏡下:大量平行/交錯分布膠原纖維束呈均質(zhì)紅染狀,纖維細胞少第九十八頁,共一百零九頁,2022年,8月28日瘢痕組織對機體的影響有利影響★抗拉力低,彈性差=>瘢痕膨出瘢痕收縮=>關(guān)節(jié)攣縮,管腔狹窄瘢痕性粘連=>影響器官功能瘢痕組織增生過度=>瘢痕疙瘩

維持組織器官的完整性(連接起來創(chuàng)口和缺損)保持組織器官的堅固性(含有大量膠原纖維)不利影響★第九十九頁,共一百零九頁,2022年,8月28日

瘢痕疙瘩:瘢痕組織增生過度,突出皮膚表面并向周圍不規(guī)則擴延,稱為瘢痕疙瘩第一百頁,共一百零

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