休克還要認識

關(guān)于休克還要認識第1頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

休克

各種致病、傷因素作用下，可出現(xiàn)有效循環(huán)不足，組織器官微循環(huán)急劇障礙，組織細胞廣泛而嚴重氧合不全和代謝障礙為特征的急性循環(huán)功能衰竭綜合征。現(xiàn)代認為發(fā)病機制中:缺氧代謝+SIRSMODS第2頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二概述有關(guān)休克的分類方法很多，根據(jù)臨床需要，按病因?qū)⑵浞忠韵聨最悾旱脱萘啃孕菘耍焊鞣N原因的大出血引起感染/膿毒性休克：由細菌及其毒性產(chǎn)物所致心源性休克：急性心肌梗死、心臟壓塞、嚴重心律失常過敏性休克：一些過敏因素如藥物、異型蛋白神經(jīng)性休克：由劇烈刺激如外傷、疼痛等引起創(chuàng)傷性休克：各種戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷引起

休克的病因與臨床分類第3頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二現(xiàn)代分類低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克第4頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

關(guān)于休克60年代開始提出了微循環(huán)障礙學(xué)說,休克研究不斷的深化

由于灌注不足→微循環(huán)障礙→氧供和氧需產(chǎn)生矛盾→靜脈血氧含量減少→代謝酸中毒（乳酸增高）→MODS→MOF第5頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二關(guān)于休克休克是從亞臨床階段的組織灌注不足向MODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過程，休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是

組織缺氧?；謴?fù)組織的細胞的氧供，促進有效的氧利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。休克深藏于組織中，不可能僅通過聽心音和測血壓發(fā)現(xiàn)休克。第6頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二SaO2(動脈血氧飽和度100%)每一個血紅蛋白的分子結(jié)合4個氧分子CaO2（動脈血氧含量）結(jié)合在血紅蛋白上的氧含量加上溶解在血漿中的少量的氧DO2（全身氧輸送）＝CaO2×CO（心排量）DO2和VO2（全身氧耗）應(yīng)處于動態(tài)平衡

CaO2與Hb有關(guān)熟悉關(guān)于氧運送及氧消耗的基本知識第7頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

氧耗改良的氧利用率=————

氧供

（CO×Hb×SaO2－CO×Hb×SvO2

）

=—————————————————

CO×Hb×SaO2SaO2－SvO2=————————≈0.25SaO2第8頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

保證氧代謝接近正常:

我們在復(fù)蘇中最終目標(biāo)是以最大的氧供作為復(fù)蘇的理想目標(biāo)，在條件允許的情況下，最好是用Swan-Ganz導(dǎo)管或PICCO進行血流動力學(xué)及血氧的監(jiān)測。一般說來，1g血紅蛋白在完全飽和情況下可以結(jié)合1.34ml的氧，測定血液中血紅蛋白濃度（Hb）；測定動脈血氧飽和度（SaO2）；通過Swan-Ganz導(dǎo)管測得病人的心排量（CO），心排量=每搏量×心率

增加氧供:HB、CO、PO2第9頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

正常時血紅蛋白25%的氧由組織消耗。因此回到右心的血氧飽和度為75%(所以臨床要求SVO2≥75%)。SVO2=ScVO2

當(dāng)氧供不能滿足需要時:①最初的代償機制為增加心排出量②如增加心排量仍不足，則組織從血紅蛋白攝取的氧量增加，導(dǎo)致混合靜脈血氧飽和度（SVO2）下降③無氧代謝增加直接后果產(chǎn)生大量的乳酸，導(dǎo)致酸中毒。

嚴重酸中毒的危害－－－?。?！第10頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

當(dāng)機體的氧供不能滿足機體的氧耗時，可通過提高氧利用率來代償對氧的利用，通常0.22~0.32

緊急情況下可上升到0.7~0.8間,

當(dāng)出現(xiàn)氧利用率的提高，就意味著組織的缺氧在惡化;當(dāng)氧利用率超過0.40時，說明缺氧超過了危險限，要加強干預(yù)。如果其持續(xù)在0.40~0.50達3~4D，在0.50~0.60持續(xù)24h以上，＞0.60

的時間超出8~12h，提示病人缺氧嚴重且時間過長，出現(xiàn)并發(fā)癥的機會增多。Lac是反應(yīng)缺氧最好指標(biāo)??！

因此，復(fù)蘇的氧代謝目標(biāo)，在氧利用率指標(biāo)的表現(xiàn)形式就是其值不要超過0.40。

第11頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二乳酸值測定是發(fā)現(xiàn)休克早期一種有效方法，亦是復(fù)蘇是否達標(biāo)的可靠指標(biāo)，對病人的預(yù)后有重要意義。乳酸值24小時大于6mmol/l合并Sepsisshock者病死率80%，大于4mmol/l血壓正常的病死率15%，但合并休克者則28%注意：非循環(huán)因素的高乳酸血癥！第12頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二結(jié)論隨著休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是組織缺氧?；謴?fù)對組織細胞的供氧，促進其有效的利用，重新使氧的供需平衡和保持正常細胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。糾正休克目標(biāo)改善氧供、恢復(fù)正常代謝增加心排、容量復(fù)蘇、微循環(huán)再開放是重要手段第13頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二四種休克的血流動力學(xué)特征

低血容量性休克：原發(fā)病因為左心室充盈壓下降（PCWP），導(dǎo)致CO減少，由于CO低下產(chǎn)生外周血管收縮，SVR升高，該休克特征為低PCWP、低CO、高SVR。主要見于：外傷、燒傷、失血、持續(xù)胃腸道液體丟失、大量體表液體丟失第14頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二心源性休克(cardiogenicshock)心泵功能

心輸出量有效循環(huán)血量高PCWP低CO高SVR四種休克的血流動力學(xué)特征第15頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二血管源性休克(vasogenicshock)血管床容積感染性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克微血管淤血有效循環(huán)血量四種休克的血流動力學(xué)特征---分布性休克低PCWP、高CO、低SVR第16頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二四種休克的血流動力學(xué)特征梗阻性休克：機制為血流的主要通道受阻?？煞譃樾膬?nèi)梗阻、心外梗阻。高PCWP低CO高SVR常見于：腔靜脈梗阻、心包填塞、肺動脈栓塞、張力性氣胸、心辦膜病、主動脈夾層動脈瘤第17頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克發(fā)生病理生理學(xué)血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)第18頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二血容量心泵功能障礙血管容量休克休克發(fā)生的病理生理第19頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二袖套肱動脈SBPDBP低血壓時，袖套式測量血壓已沒有準確性第20頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二快速而有效的判斷血壓顳淺動脈下頜面動脈頸動脈肱動脈股動脈腘動脈踝動脈足背動脈橈動脈橈動脈

SBP>80mmHg股動脈

SBP>70mmHg頸總動脈

SBP>60mmHg第21頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克不是病——是循環(huán)、代謝紊亂病理過程

致休克因素↓機體↓損傷因素啟動休克過程↓心輸出量、外周阻礙力、血壓（可能不出現(xiàn)或非常短暫）↓立即啟動代償↓交感腎上腺系統(tǒng)ARRS激活左心房下丘腦抑制↓兒茶酚胺釋放血管收縮垂體加壓素釋放水鈉潴留↓血管收縮反應(yīng)，維持血壓，保證重要臟器血供毛細血管前括約肌收縮動靜脈短路開放如果能針對性治療多能收到良好效果休克時如血壓已改變，說明休克已開始并走過相當(dāng)長路程第22頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

休克與微循環(huán)第23頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二Cap前括約肌與后微A收縮真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)第24頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二交感神經(jīng)體液因素血管收縮血管舒張調(diào)節(jié)20%毛細血管交替開放微循環(huán)(microcirculation)受神經(jīng)體液調(diào)節(jié)受體第25頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二缺血性缺氧期代償期淤血性缺氧期可逆性失代償期微循環(huán)衰竭期（根據(jù)微循環(huán)改變）休克進展期休克難治期休克的分期休克早期休克晚期以失血性休克為例ⅠⅡⅢ第26頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克早期（微循環(huán)收縮期、缺血性缺氧期）血容量減少小動脈平滑肌收縮

動靜脈短路開放毛細血管血流減少毛細血管壓力下降保證心腦血流維持血壓補充循環(huán)血量shock5第27頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克早期（微循環(huán)收縮期）shock6特點：少灌少流第28頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二酸中毒，組胺類舒血管物質(zhì)增多休克中期（微循環(huán)淤滯期、淤血性缺氧期）毛細血管前括約肌松弛，微靜脈仍收縮血流淤滯，靜水壓增高，血液濃縮，粘稠度增加。shock7第29頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克中期（微循環(huán)淤滯期）shock8特點：多灌少流第30頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二微循環(huán)改變的后果回心血量血管流體靜壓血漿滲出心輸出量

血壓交感-腎上腺髓質(zhì)興奮淤血性缺氧期血管床大量開放微循環(huán)淤血缺血缺氧惡性循環(huán)失代償表現(xiàn)第31頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現(xiàn)淤血性缺氧期血壓進行性下降微循環(huán)淤血回心血量

心輸出量動脈血壓皮膚紫紺出現(xiàn)花斑皮膚淤血血C粘附

腎淤血腦缺血神志淡漠昏迷腎血流少尿無尿第32頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克晚期（微循環(huán)衰竭期）血流淤滯，血液濃縮，粘稠度增加，缺氧，滲透性增加血液凝集，微血栓形成DIC，細胞和組織壞死shock9第33頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克晚期（微循環(huán)衰竭期）shock10特點：不灌不流第34頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二微循環(huán)改變的機制微循環(huán)衰竭期微血管麻痹擴張缺氧酸中毒血管平滑肌對血管活性物失去反應(yīng)性第35頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二DIC的發(fā)生

血液高凝狀態(tài)酸中毒組織因子釋放血管內(nèi)皮細胞損傷血細胞大量破壞，血小板激活微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機制第36頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二DIC加重休克血栓阻塞循環(huán)通道回心血量血管通透性

加重舒縮紊亂出血循環(huán)血量

加重循環(huán)障礙器官栓塞梗死

加重器官衰竭微循環(huán)衰竭期微循環(huán)改變的機制第37頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

重要器官繼發(fā)性功能衰竭

微循環(huán)淤血加重休克難治期進行性血壓溶酶體酶缺氧酸中毒加重細胞因子氧自由基細胞不可逆損傷器官功能衰竭內(nèi)毒素作用第38頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二缺血-再灌注損傷

Ischemia-reperfusioninjury第39頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二血液再灌注后，

缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象組織器官血液灌流量↓缺血性損傷血液再灌注缺血再灌注損傷損傷減輕損傷加重意義：可發(fā)生于多種組織器官再灌注綜合癥帶來治療矛盾概念第40頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二內(nèi)在因素：組織器官缺血后恢復(fù)血液供應(yīng)

休克時微循環(huán)的疏通冠脈痙攣緩解外在因素：臨床治療后

心腦肺復(fù)蘇動脈搭橋溶栓療法PTCA

體外循環(huán)器官移植斷肢再植缺血-再灌注損傷的原因及條件第41頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二影響因素缺血時間：受累器官性質(zhì)：再灌注條件：耐受期可逆性損傷期不可逆性損傷期對氧的需求血供特點、側(cè)支循環(huán)溫度、灌流壓、pH值、電解質(zhì)濃度第42頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二缺血-再灌注

損傷的發(fā)生機制

自由基的作用roleoffreeradical鈣超載calciumoverload白細胞的作用roleofleukocyte能量耗竭depletionofenergy無復(fù)流現(xiàn)象no-reflowphenomenon第43頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二一、自由基的作用（一）自由基概念及類型（二）氧自由基生成增多的機制（三）自由基的損傷作用缺血再損傷發(fā)生機制第44頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二（一）自由基概念及類型

外層軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱概念類型1.氧自由基：O2·－

OH·2.脂性自由基：L·LO·LOO·3.其它：Cl·CH3·第45頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二O2O2·－OH·H2O2H2Oe-e-+2H+e-+H+e-+H+H2O自由基的清除：抗氧化酶類：SOD、GSH-PX、CAT

低分子抗氧化劑：維生素E、C，谷胱甘肽等自由基的產(chǎn)生：自由基第46頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二（二）自由基生成增多的機制1.黃嘌呤氧化酶的形成增多2.中性粒細胞激活3.線粒體功能異常4.兒茶酚胺的自身氧化第47頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二（三）自由基的損傷機制1.膜脂質(zhì)過氧化

2.蛋白質(zhì)的功能抑制

3.破壞核酸和染色體

氧自由基可與多種細胞成分發(fā)生作用第48頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二1.膜脂質(zhì)過氧化

①膜的結(jié)構(gòu)破壞自由基損傷機制◎膜脂質(zhì)間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能◎膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物質(zhì)生成◎線粒體合成ATP減少②膜的功能障礙液態(tài)性、流動性↓通透性↑第49頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二自由基損傷機制蛋白質(zhì)功能受損蛋白質(zhì)空間構(gòu)象改變蛋白質(zhì)斷裂蛋白質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)-S-S-CH3-S-O二硫交聯(lián)脂質(zhì)-蛋白質(zhì)交聯(lián)氨基酸殘基氧化2.蛋白質(zhì)的功能抑制第50頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

自由基損傷機制3.核酸及染色體破壞DNA斷裂、染色體畸變第51頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

二、鈣超載（一）細胞內(nèi)鈣的代謝（二）鈣超載的發(fā)生機制（三）鈣超載的損傷作用缺血再損傷發(fā)生機制第52頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二（一）細胞內(nèi)鈣的代謝MitoSRCa2+Ca2+ATPADPCa2+Ca2+BNa+鈣超載電壓依賴性鈣通道鈉鈣交換體胞漿內(nèi)及胞膜結(jié)合鈣胞膜鈣泵肌漿網(wǎng)鈣泵線粒體鈣泵第53頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二Na+/Ca2+交換活化：重要機制

（二）細胞內(nèi)鈣超載的機制鈣超載的機制

[Na+]i↑

直接激活Na+/Ca2+交換體間接激活Na+/Ca2+交換體兒茶酚胺↑

間接激活Na+/Ca2+交換體Na+/H+↑PKC活化

[H+]i↑第54頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二α1去甲腎上腺素GqPLCP1IP3Ca2+Ca2+肌漿網(wǎng)DGPKCH+Na+Ca2+肌絲PKC對Na+/Ca2+交換蛋白的間接激活第55頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二鈣超載引起缺血-再灌注損傷的機制

1.線粒體功能障礙

2.激活磷脂酶：加重膜損傷

3.促進自由基生成

4.心律失常

5.肌原纖維攣縮等Ca2++PO33+→Ca3(PO3)2黃嘌呤脫氫酶→黃嘌呤氧化酶ATP↓Na+/Ca2+→一過性內(nèi)向離子流鈣超載的損傷作用第56頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二三、白細胞的作用（一）白細胞的激活（二）白細胞的損傷機制缺血再損傷發(fā)生機制第57頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

1.血管內(nèi)皮細胞與白細胞激活

內(nèi)皮釋放粘附分子白細胞釋放趨化介質(zhì)白細胞內(nèi)皮細胞白細胞的激活第58頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

1.血管內(nèi)皮細胞與白細胞激活

白細胞粘附聚集白細胞的激活第59頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

2.白細胞激活介導(dǎo)的損傷微血管口徑的改變內(nèi)皮細胞腫脹縮血管物質(zhì)↑微血管受壓微血管通透性↑細胞損傷

微血栓形成血管內(nèi)皮損傷②細胞損傷、血管通透性增加①微血管損傷(無復(fù)流現(xiàn)象)定義：缺血時間較長時，再恢復(fù)血液灌注，血液不能流過受累的器官或組織白細胞的損傷作用血液流變學(xué)改變中性粒細胞粘附第60頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二四、高能磷酸化合物的耗竭缺血再損傷發(fā)生機制（一）ATP合成減少的機制糖酵解線粒體受損原料缺乏（二）ATP缺乏導(dǎo)致的損傷

第61頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

缺血-再灌注損傷時機體的功能及代謝變化再灌注性心律失常（reperfusionarrhythmia）

心肌舒縮功能↓心功能的變化一、心臟的缺血再灌注損傷心肌能量代謝障礙3.心肌超微結(jié)構(gòu)改變CP、ATP缺血時迅速↓，再灌注時恢復(fù)緩慢肌原纖維斷裂、線粒體損傷第62頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二二、腦缺血-再灌注損傷的變化

三、其它器官缺血-再灌注損傷的變化ATP↓、糖原↓、乳酸堆積、cAMP↑腦水腫、腦細胞壞死缺血時，再灌注時，膜磷脂降解、膜脂質(zhì)過氧化第63頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二防治缺血-再灌注損傷的病理生理基礎(chǔ)一、減輕缺血性損傷，控制再灌注條件二、改善缺血組織的代謝三、清除自由基四、減輕鈣超載五、其它保護劑第64頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二休克的監(jiān)測心率動脈壓（BP）、平均動脈壓（MAP）尿量皮溫休克指數(shù)胃粘膜PH值中心靜脈壓（CVP）肺毛細血管楔壓（PCWP）心輸出量（CO）第65頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二心率心率的快慢主要取決于竇房結(jié)的自律性及血容量情況。正常成人約60—100/min，心率可靈敏地反映心血管狀態(tài)，但也可受藥物影響，如阿托品、新期的明、腎上腺素及毛地黃類藥物等。心率逐漸增快常是循環(huán)血量丟失的代償表現(xiàn)，它可出現(xiàn)于中心靜脈壓降低前或與中心靜脈壓降低同時出現(xiàn)。如果沒有失血，而心率緩慢增速，同時血壓降低，就應(yīng)考慮存在脫水、酸中毒及敗血癥等。第66頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二動脈壓（BP）

動脈壓即血壓，是反映心臟前后負荷、心肌收縮力等的重要循環(huán)指標(biāo)。1收縮壓（SHP）2舒張壓（DBP）3脈壓4平均動脈壓（MAP）公式為：MAP=DBP+1/3（SBP-DBP）

MAP對心＼腎＼腦的血流影響值是多少？第67頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二中心靜脈壓中心靜脈壓（CVP）是指上腔或下腔靜脈即將進入右心房時的壓力或右心房壓力，主要反映右心室前負荷及右心功能情況，其高低與血容量、靜脈張力及右心功能有關(guān)，但不能正確反映左心功能。（4—12cmH2O）,臨床上常依據(jù)中心靜脈壓的變化來指導(dǎo)病人的輸液。注意機械通氣病人的CVP第68頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二中心靜脈壓動脈壓原因處理低低血容量不足補充血容量低正常心功能良好，血容量輕度不足適當(dāng)補充血容量高低心功能差，心輸出量減少強心，供氧，利尿，糾正酸中毒，適當(dāng)控制補液或謹慎選用血管擴張藥高正常容量血管過度收縮，肺循環(huán)阻力增高控制補液，用血管擴張藥擴張容量血管及肺血管正常低心臟排血功能減低，容量血管過度收縮，血容量不足或已足強心，補液試驗，血容量不足時適當(dāng)補液第69頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二肺毛細血管楔壓（PCWP）當(dāng)病人以左心室功能不全為主時，中心靜脈壓不能反映左心室的功能情況，此時應(yīng)監(jiān)測肺毛細血管楔壓（PCWP）。監(jiān)測PCWP的目的在于，給左心室選擇最適宜的前負荷，使之維持在低于可能導(dǎo)致肺充血的范圍內(nèi)。單就監(jiān)測壓力而言，目前認為當(dāng)PCWP超過20-24mmHg時，表明左心功能欠佳。PCWP不同程度升高所產(chǎn)生的后果如下；

第70頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二

18mmHg

罕見發(fā)生肺充血。

18-20mmHg開始出現(xiàn)肺充血。

21-24mmHg輕至中度肺充血。

26-30mmHg中至重度肺充血。

30mmHg↑

可發(fā)生急性肺水腫。第71頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二尿量每小時尿量是血流動力狀態(tài)和體內(nèi)水量是否正常的可靠反映，血容量缺少20%或更多時，尿量銳減。收縮壓＜70mmHg時，排尿中止。尿量正常為1ml/kg·h

成人尿量少于30ml/h即為尿少，尿量超過正常的一倍時表示輸液過多。尿量可作為補液量的可靠指標(biāo)，但不能作為最高補液量的依據(jù)。在過多輸液時，可能在尿量增加前病人出現(xiàn)肺水腫。輸液過多所致肺水腫，主要為肺間質(zhì)水腫，只有到最后才出現(xiàn)水泡音

第72頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二新增指標(biāo)-1

氧債和超常氧運輸：糾正氧債是休克復(fù)蘇的終點之一

SVO2≥70%ScVO2≥70%第73頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二新增指標(biāo)-2血乳酸組織氧供和氧需求失衡的間接反應(yīng)，大致能反映低灌注和休克的嚴重程度。指標(biāo)≤2mmol/L第74頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二新增指標(biāo)-3堿缺失反映全身組織灌流和酸中毒情況-15mmol/L，則有生命危險≤-6mmol/L，ARDS、MOF明顯增加

第75頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二新增指標(biāo)-4胃粘膜內(nèi)pH(pHi)反映內(nèi)臟血管床的灌注和供氧情況正常值：pHi>7.30

危重患者發(fā)生應(yīng)激性潰瘍的原因再認識－－第76頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二低血容量的后果

低排血量綜合征組織灌注不足氧輸送降低線粒體功能障礙細胞腫脹損傷炎性介質(zhì)感染內(nèi)皮損傷低血容量第77頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二為了提高休克病人的生存率，必須及時進行液體復(fù)蘇、微循環(huán)再開放第78頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二×××液體復(fù)蘇低灌注低氧血癥炎癥因子激活釋放低血容量/休克

MODS液體復(fù)蘇第79頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二液體復(fù)蘇目標(biāo)(6h)心率80-110bpm尿量30ml/H(≥0.5ml/Kg.h)MAP>60mmHgCVP8-12mmHgHct>25-30%ScvO2>70%PAWP5-12mmHgLAC≤2mmol/L第80頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二初始復(fù)蘇

嚴重組織低灌注綜合征（低血壓或乳酸酸中毒），一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始復(fù)蘇。血乳酸升高可識別出一個高危、尚無低血壓，但已有低灌注的患者。第81頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二液體選擇類似細胞外液的平衡復(fù)蘇液體快速擴充血管內(nèi)液持續(xù)擴容---低右不作為擴容用途不含糖高鈉液復(fù)蘇膠體第82頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二晶體液血容量

20%c-t=25細胞外液80%500ml=100ml血漿容量第83頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二等張膠體液

(假設(shè)無毛細血管滲漏)血漿容量100%c-t=25細胞外液0%500ml=500+ml血漿容量第84頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二高張液血容量200%c-t=25細胞外液-100%500ml=1000ml血漿容量第85頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二血液存在的問題高容量復(fù)蘇的“死亡三角”10U規(guī)律大量輸血后氧離曲線左移第86頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二結(jié)論–血液輸血應(yīng)用范圍有限

輸血閾值<7g/dl維持水平79g/dl老年人以及合并缺血性心臟病病人需較高的血紅蛋白第87頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二藥物α1β1β2DA苯腎上腺素+++++000去甲腎上腺素 腎上腺素 多巴胺++++++++++ +++

+++++++++++

+++++ ++

0 0+++++多巴酚丁胺+++++++++0異丙腎上腺素0++++++++++0兒茶酚胺類藥的受體活性O(shè)vergaardCB,DzavíkV.InotropesandVasopressorsReviewofPhysiologyandClinicalUseinCardiovascularDisease.Circulation.2008;118:1047-1056.PDF文件使用"pdfFactoryPro"試用版本創(chuàng)建第88頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二多巴胺--劑量依賴性受體效應(yīng)n小劑量(1-5μg/kg·min-1)ll激活多巴胺受體，導(dǎo)致腎臟及腸系膜的血管床擴張腎劑量(renaldose)n中等劑量(5~15μg/kg·min-1)l激活β受體，導(dǎo)致心肌的正性肌力和正性變力效應(yīng)n高劑量(＞20μg/kg·min-1)l激動α受體，導(dǎo)致體循環(huán)血管收縮PDF文件使用"pdfFactoryPro"試用版本創(chuàng)建第89頁，共100頁，2023年，2月20日，星期二重癥患者，不能提供有臨床意義的腎功能保護作用l?

ANZICS試驗

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