乳酸與重癥醫(yī)學(xué)

關(guān)于乳酸與重癥醫(yī)學(xué)第1頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二乳酸鹽的產(chǎn)生葡萄糖<==>丙酮酸<==>乳酸丙酮酸鹽+NADH+H+<==>乳酸鹽+NAD+

產(chǎn)生于骨骼、肌肉、腦、紅細(xì)胞第2頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二

糖原

葡萄糖

丙氨酸6-磷酸果糖

1，6二磷酸果糖丙酮酸

乳酸磷酸烯醇式丙酮酸氨基酸

脂肪酸草酰乙酸

乙酰輔酶A草酸

三羧酸循環(huán)丙酮酸的代謝乳酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶復(fù)合體丙酮酸羧化酶果糖-1，6二磷酸酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基激酶磷酸果糖激酶丙酮酸激酶第3頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二乳酸鹽的代謝1、乳酸鹽氧化為水，CO22、糖異生3、參加脂肪酸、蛋白質(zhì)代謝4、尿液排出主要通過肝（60%）、腎（30%）轉(zhuǎn)化為葡萄糖第4頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二正常機(jī)體每日產(chǎn)生約1500mmol/L乳酸鹽.乳酸的最大生成率可達(dá)到3500mmol/d，乳酸的最大轉(zhuǎn)化能力:

肝臟就達(dá)4400mmol/d腎臟乳酸水平反映組織氧供和代謝狀態(tài)以及灌注量第5頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二高乳酸血癥乳酸性酸中毒正常血漿乳酸鹽的濃度為1mmol/L高乳酸血癥：血漿乳酸鹽濃度2-5mmol/L乳酸性酸中毒：血漿PH<7.25，血漿乳酸鹽濃度>4mmol/L第6頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二乳酸酸中毒的分型（Cohen和Wood，1976）A型乳酸性酸中毒:伴有組織低灌流或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有組織低灌流或缺氧，分3型B1：伴基礎(chǔ)疾病B2：藥物或中毒所致B3：先天代謝缺陷所致第7頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二A型乳酸性酸中毒

缺氧性肌肉活動：劇烈運動、驚厥組織低灌注：休克（敗血癥、心源性、低容量性）、急性心衰、局部低灌流（腸系膜缺血）組織氧的傳送減少：嚴(yán)重貧血、一氧化碳中毒、低氧血癥第8頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二B型乳酸性酸中毒：

B1：糖尿病、白血病、淋巴瘤、AIDS、肝硬化

B2：降糖靈、氰化物、B-激動劑、甲醇、輸注硝普鈉、酒精中毒、抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物,可卡因

B3：各種酶的缺陷，如丙酮酸脫氫酶缺陷第9頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二乳酸生成過多

乳酸代謝障礙第10頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二血乳酸的危害酸中毒?第11頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二血乳酸水平與預(yù)后血乳酸在1.4~4.4mmol/L時病死率20%,血乳酸4.5~8.9mmol/L時病死率增至74%,血乳酸達(dá)到9.0~13mmol/L時病死率達(dá)90%,血乳酸>13mmol/L時病死率高達(dá)98%當(dāng)血乳酸水平超過25mmol/L時，罕見存活乳酸性酸中毒總死亡率約為50%，第12頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二監(jiān)測的意義提示存在組織缺氧或代謝紊亂判斷病人預(yù)后監(jiān)測復(fù)蘇治療效果第13頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二乳酸清除率

高乳酸時間乳酸清除率=(復(fù)蘇前乳酸濃度一復(fù)蘇后乳酸濃度)/復(fù)蘇前乳酸濃度x100%高乳酸時間：(lactime)乳酸>2mmol/L所持續(xù)時間第14頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二李文雄等對膿毒性休克病人存活組和死亡組初始血乳酸濃度比較，發(fā)現(xiàn)兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），但動態(tài)觀察則發(fā)現(xiàn)存活組血乳酸值逐步降低到正常，而死亡組則持續(xù)升高。王東浩分析了247例重度膿毒癥病人的初始血乳酸濃度和入ICU12h后乳酸清除率與最終轉(zhuǎn)歸的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)存活組與死亡組的初始血乳酸濃度比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），但存活組的乳酸清除率明顯高于死亡組［(31.86±16.34)%vs(14.77±10.35)%,P＜0.01］，高乳酸清除率組膿毒癥休克發(fā)生率、病死率均明顯低于低乳酸清除率組（29.45%vs90.48%、30.67%vs85.71%,P均＜0.01）。Levraut等前瞻性觀察了56例血乳酸正常或輕度增高的膿毒癥病人，分析其乳酸清除率與28d病死率之間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)存活者的乳酸清除率明顯高于死亡者［（0.86±0.32）vs

（0.58±0.18）L/（h·kg），Ｐ＜0.005］，說明乳酸清除率低是預(yù)后不良的獨立預(yù)測因子乳酸清除率而不是初始血乳酸濃度對評估預(yù)后具有較高的臨床價值第15頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二SCVO2APACHEⅡ6小時乳酸清除率：10%、15%、40%第16頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動力學(xué)監(jiān)測與支持指南血乳酸嚴(yán)重感染與感染性休克時組織缺氧使乳酸生成增加。血乳酸持續(xù)升高與APACHEⅡ評分密切相關(guān),感染性休克病人如血乳酸>4mmol/L,病死率80%,因此乳酸可作為評疾病嚴(yán)重程度及預(yù)后的指標(biāo)之一。第17頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二成人嚴(yán)重感染與感染性休克血流動力學(xué)監(jiān)測與支持指南僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài),如合并肝功能不全的病人,血乳酸濃度明顯升高。動態(tài)監(jiān)測乳酸濃度變化或計算乳酸清除率可能是更好的監(jiān)測指標(biāo)高乳酸時間(lactime)的概念,即乳酸>2mmol/L所持續(xù)時間。嚴(yán)重感染與感染性休克時應(yīng)該監(jiān)測動脈血及乳酸清除率的變化（C級）第18頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)動脈血乳酸監(jiān)測動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動脈血乳酸增高常較其他休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸以及乳酸清除率監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評估具有重要意義。在創(chuàng)傷后失血性休克的病人，血乳酸初始水平及高乳酸持續(xù)時間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)。低血容量休克的監(jiān)測應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）第19頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二低血容量休克復(fù)蘇指南(2007)血乳酸的水平、持續(xù)時間與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(>4mmol／L)預(yù)示病人的預(yù)后不佳。推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標(biāo)(C級)。第20頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二乙醇中毒和乳酸酸中毒直接通過增加乳酸生成----乙醇氧化為乙醛，乙醛進(jìn)一步氧化為乙酸，從而有利于丙酮酸轉(zhuǎn)向乳酸；間接抑制乳酸清除----抑制丙酮酸向葡萄糖異生、肝臟的損害，第21頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二糖尿病和乳酸酸中毒苯乙雙胍----乳酸氧化減少和生成增加胰島素缺乏(絕對或相對)，糖酵解增強(qiáng)酮體抑制肝臟攝取循環(huán)血容量降低肝腎功能減退第22頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二硝普鈉中毒和乳酸酸中毒硝普鈉過量----氰化物----氧化型細(xì)胞色素氧化酶------生物氧化過程中斷----丙酮酸的轉(zhuǎn)化抑制----乳酸第23頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二ARDS和乳酸酸中毒ARDS時肺乳酸釋放量可＞60mmol/h，且乳酸釋放量與肺損傷程度顯著正相關(guān)機(jī)制可能系炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子促進(jìn)了糖酵解的過程。第24頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二其他應(yīng)用開放性心臟手術(shù)冠狀動脈分流術(shù)體外膜氧合休克狀況的評估主動脈內(nèi)球囊起博器植入術(shù)急診科胸痛患者的分類救治創(chuàng)傷病人急診室的評估急腹癥的診斷燒傷患者……第25頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二乳酸酸中毒的治療病因治療對癥治療第26頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二病因治療控制感染給氧糾正休克----擴(kuò)容補(bǔ)液停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物第27頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二對癥治療碳酸氫鈉二氯醋酸美蘭透析葡萄糖、胰島素第28頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二碳酸氫鈉有爭議但仍在廣泛使用第29頁，共33頁，2023年，2月20日，星期二局限一、“應(yīng)激乳酸”應(yīng)激狀態(tài)下：丙酮酸脫氫酶功能下降兒茶酚胺增高血管收縮，乳酸釋放