呼吸衰竭的診療

呼吸衰竭

定義；

是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。診斷標準：

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓＜60mmHg伴或不伴二氧化碳分壓＞50mmHg，并排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等所致低氧因素。病因：

1、氣道阻塞性病變：支氣管炎癥、腫瘤、異物、痙攣等

2、肺組織病變：肺炎

肺氣腫嚴重肺結核肺纖維化等。

3、肺血管疾?。悍嗡ㄈ窝苎住?/p>

4、胸廓和胸膜病變：氣胸液胸等

5、神經(jīng)肌肉疾?。荷窠?jīng)系統(tǒng)疾病鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒重癥肌無力等。分類：（一）、按照動脈血氣分析分類

Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，特點是動脈血氧分壓＜60mmHg，主要見于肺換氣障礙。如嚴重感染性疾病、間質性肺疾病、急性肺栓塞。

Ⅱ型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，特點是動脈血氧分壓＜60mmHg伴有二氧化碳分壓＞50mmHg，系肺泡通氣不足引起，如COPD.

（二）、按照發(fā)病急緩分類

急性呼吸衰竭：嚴重肺疾病創(chuàng)傷休克等

慢性呼吸衰竭：見于慢性疾病如COPD，肺結核、神經(jīng)肌肉病變等

（三）、按照發(fā)病機制分類

1、通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭。

2、泵衰竭（中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、神經(jīng)肌肉疾病、胸廓等引起，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭）和肺衰竭（肺組織、氣道阻塞、肺血管病變引起，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭）。發(fā)病機制和病理生理：

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：

1、肺通氣不足

2、彌散障礙氣體彌散的速度取決于氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、彌散面積、厚度和通透性、彌散時間、心排血量等。

3、通氣/血流比例失調

正常情況下，通氣/血流比例為0.8。

異常情況下，（1）通氣/血流比例下降，見于通氣不足，如肺泡萎縮、肺炎、肺不張、肺水腫等。稱肺動—靜脈樣分流或功能性分流。

（2）通氣/血流比例升高，見于部分肺泡血流不足，如肺梗塞。稱死腔樣通氣。

以上僅出現(xiàn)低氧血癥，而無二氧化碳潴留。

4、肺內肺動—靜脈解剖分流增加是通氣/血流比例失調的特例，常見于肺動—靜脈瘺。提高吸氧濃度不能改善缺氧。

5、其他，氧耗量增加見于發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐等。二）、低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

1、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響A、缺氧對大腦最敏感。

（1）、完全缺氧4—5分鐘，出現(xiàn)不可逆的腦損害。

（2）、氧分壓＜60mmHg時，出現(xiàn)注意力不集中，智力和視力下降。

（3）、氧分壓降至40—50mmHg時，出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、定向力障礙、嗜睡等。

（4）、氧分壓低于30mmHg時，出現(xiàn)神志喪失和昏迷。

（5）、氧分壓低于20mmHg時，出現(xiàn)不可逆的腦損害。

B、二氧化碳潴留

二氧化碳潴留使腦脊液氫離子濃度增高，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性。

（1）、輕度增高，表現(xiàn)為皮層興奮，如失眠、興奮、煩躁不安、黑白顛倒等。

（2）、繼續(xù)增高，表現(xiàn)為肺性腦?。ɑ蚍Q二氧化碳麻醉），如頭痛、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷。還可出現(xiàn)視力障礙，球結膜充血水腫。計算力、定向力下降。目前認為低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒三個因素是肺性腦病最根本的發(fā)病機制。

2、對循環(huán)系統(tǒng)的影響

心率增快，心排出量增加，皮膚血管擴張。后期可直接抑制心血管中樞，慢性可引起肺心病。

3、對呼吸系統(tǒng)的影響

低氧血癥遠較二氧化碳潴留對機體的影響小。氧分壓＜60mmHg時作用于頸動脈體和主動脈體的化學感受器，反射性興奮呼吸中樞。氧分壓＜30mmHg時，直接抑制呼吸中樞。

二氧化碳是強有力的呼吸中樞興奮劑，是呼吸加深加快。當二氧化碳分壓＞80mmHg時，對呼吸中樞產生抑制和麻醉效應。

4、對腎功能的影響

可以合并腎功能不全。

5、對消化系統(tǒng)的影響

表現(xiàn)消化不良、食欲不振、應激性潰瘍出血、轉氨酶升高。

6、對酸堿平衡和電解質的影響

出現(xiàn)代謝性酸中毒，低碌血癥

急性呼吸衰竭一、病因

呼吸系統(tǒng)疾病如嚴重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術損傷、自發(fā)性氣胸和胸腔積液；急性顱內感染、腦血管病變等；脊髓灰質炎、有機磷中毒及頸椎外傷等。臨床表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。

1、呼吸困難是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)在呼吸頻率、節(jié)律和幅度的改變，出現(xiàn)“三凹征”，中樞性疾病或神經(jīng)抑制藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如陳-施呼吸、比奧呼吸等。

2、發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)在口唇、指甲出現(xiàn)，嚴重休克出現(xiàn)的發(fā)紺稱作為外周性發(fā)紺，真正由動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。

3、精神神經(jīng)癥狀精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等。

4、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)心動過速、周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止‘

5、消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)轉氨酶升高、尿素氮升高，蛋白尿，應激性潰瘍致消化道出血。診斷主要依靠血氣分析。

1、動脈血氣分析呼吸衰竭的診斷標準是在海平面、標準大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，氧分壓＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓＞50mmHg。PH可反映機體的代償情況。

2、肺功能狀況有助于判斷原發(fā)疾病的種類和嚴重程度。包括肺活量、用力肺活量、第一秒用力呼氣量和呼氣流速等。

3、胸部影象學檢查治療

（一）保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施。

1、昏迷患者應處于仰臥位，頭后仰，托起下頜并將口打開。

2、清除氣道內分泌物和異物。

3、建立人工氣道。簡便人工氣道（口咽通氣道、鼻咽通氣道、和喉罩），氣管插管及氣管切開。

4、若患者有支氣管痙攣，需積極應用支氣管擴張藥物。

（二）氧療

1、氧療原則：使氧分壓＞60mmHg或血氧飽和度達90%以上。

2、吸氧濃度：吸氧濃度（%）=21+4*氧流量。Ⅰ型呼吸衰竭吸氧濃度＞35%。Ⅱ型呼吸衰竭吸氧濃度＜29%。

3、吸氧裝置：鼻導管或鼻塞面罩

（三）增加通氣量、改善二氧化碳潴留

1、呼吸興奮劑（1）、機制是通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器興奮呼吸中樞使呼吸頻率和潮氣量增加。

（2）、適應癥：適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭。

（3）、慎用：腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者。

（4）、禁忌癥：以肺炎、肺水腫和彌漫性肺纖維化等換氣功能障礙的病人。（5）、藥物：尼可剎米和洛貝林

2、機械通氣（1）、機械通氣的原則：急性呼吸衰竭逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)嶄停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時。

（2）、并發(fā)癥：呼吸性堿中毒，呼吸性酸中毒和低氧血癥，血壓下降，氣壓傷，呼吸機相關肺炎。

（3）無創(chuàng)正壓通氣：

（四）病因治療

（五）一般支持治療

1、維持水電解質平衡。

2、糾正酸堿失衡。

3、注意防治多器官功能障礙綜合癥。

慢性呼吸衰竭一病因

多見支氣管-肺疾病，如COPD、嚴重肺結核、肺間質纖維化等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變。

二、臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似，有以下不同。

1、呼吸困難表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴重時出現(xiàn)淺快呼吸，潮式呼吸。

2、精神神經(jīng)癥狀隨二氧化碳增高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。

興奮癥狀：失眠、煩躁、躁動、黑-白顛倒。禁止使用安定等藥物。

抑制癥狀：肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、抽搐、昏迷等。

3、循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗，搏動性頭痛。三、診斷

靠血氣分析，常見Ⅱ型呼吸衰竭。但注意另一種情況，即吸氧治療后，氧分壓＞60mmHg，但二氧化碳仍增高（臨床又稱Ⅲ型呼吸衰竭）。

四、治療（一）、氧療