泌尿與生殖系統(tǒng)

泌尿及生殖系統(tǒng)病理

皮質腎小球腎臟髓質腎小管腎盂泌尿系統(tǒng)輸尿管膀胱尿道功能：排泄代謝產物和毒物，調整水、電解質和酸堿平衡內分泌功能本章主要學習腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎功能衰竭及常見生殖系統(tǒng)疾病。腎單位腎小球腎炎

腎小球腎炎（GN）：以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病。是導致腎功能衰竭的最常見緣由學習內容病因及發(fā)病機制病理變更臨床表現(xiàn)常見病理學類型病因及發(fā)病機制：病因：內源性抗原：腎性抗原、非腎性抗原外源性抗原：發(fā)病機制：腎小球腎炎的發(fā)病與免疫復合物的形成及其激活炎癥介質的作用有關腎小球腎炎學習內容免疫復合物的形成方式（2-1）：1、循環(huán)免疫復合物沉積非腎小球抗原→產生抗體循環(huán)免疫復合物沉積腎小球內（系膜內、內皮下、上皮下）（不連續(xù)顆粒狀熒光）激活補體III型變態(tài)反應腎小球損傷腎小球腎炎2、原位免疫復合物形成免疫復合物的形成方式（2-2）：腎小球腎炎抗體腎小球腎小球基底膜抗原植入性抗原其他腎小球抗原原位免疫復合物激活補體腎小球免疫損傷腎小球腎炎腎小球基底膜抗原基底膜某些成分變更（自身抗原）感染或其他因素某些細菌或病毒抗體交叉免疫反應抗體原位免疫復合物（連續(xù)的顆粒狀熒光）腎小球腎炎植入性抗原外源性抗原內源性非腎性抗原基底膜系膜抗體原位免疫復合物（不連續(xù)的顆粒狀熒光）腎小球腎炎腎小管刷狀緣抗原抗體其他腎小球抗原抗體原位免疫復合物（不連續(xù)的顆粒狀熒光）足細胞的足突交叉免疫反應腎小球腎炎腎小球腎炎免疫復合物形成方式模型圖1、細胞性成分：腎小球腎炎引起腎小球損傷的介質（2-1）：嗜中性粒細胞炎細胞單核細胞血小板腎小球固有細胞激活并釋放血管活性胺、花生四烯酸代謝產物、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并釋放多種炎癥介質如合成基質成分系膜細胞I、III型膠原、纖連蛋白如腎小球基底膜降解、細胞損傷、腎小球濾過率降低腎小球硬化性病變2、可溶性介質：3、細胞免疫也參與腎小球腎炎的發(fā)病引起腎小球損傷的介質（2-2）：腎小球腎炎介導炎細胞和腎小球固有細胞的活化促進纖維蛋白形成影響腎血管舒縮活動血細血管通透性變更補體系統(tǒng)凝血系統(tǒng)花生四烯酸代謝產物多種細胞因子腎小球損傷病理變更：

以增生性炎為主的變態(tài)反應性疾?。ㄒ唬┰錾圆∽儯ǘB出性病變主要表現(xiàn)為血漿蛋白和嗜中性粒細胞等炎細胞滲出可浸潤于腎小球和腎間質內，也可滲入球囊腔內（三）變質性病變可見毛細血管壁纖維素樣壞死，常伴微血栓形成硬化腎小球可發(fā)生玻璃樣變性腎小球腎炎學習內容增生性病變：1、細胞增生性病變：腎小球固有細胞數(shù)目增多毛細血管內增生：內皮C、系膜C增生（基底膜內）毛細血管外增生：球囊壁層上皮C（基底膜外）2、毛細血管壁增厚

基底膜增生，免疫復合物沉積（上皮下、內皮下、基底膜）3、硬化性病變系膜基質增生、基底膜增厚、腎小球Cap襻塌陷和閉塞腎小球纖維化、玻璃樣變腎小球腎炎腎小球腎炎細胞增生性病變模式圖臨床表現(xiàn)：腎小球腎炎（一）急性腎炎綜合征起病急，血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，可伴少尿和氮質血癥（二）快速進行性腎炎綜合征起病急，較嚴峻的血尿、蛋白尿，快速出現(xiàn)少尿、無尿伴氮質血癥，導致急性腎功能衰竭（三）腎病綜合征大量蛋白尿、低蛋白血癥、嚴峻水腫、高脂血癥（四）慢性腎炎綜合征多尿、低比重尿和夜尿，高血壓、貧血、氮質血癥，慢性腎功能衰竭及尿毒癥（五）無癥狀血尿或蛋白尿血尿，可伴輕度蛋白尿，一般無腎炎的其他癥狀學習內容常見病理學類型：腎小球腎炎腎小球略微病變未分類腎小球腎炎增生性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎充溢性腎小球腎炎局灶性/節(jié)段性病變硬化性腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎致密沉積物性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎毛細血管內增生性腎小球腎炎系膜增性性腎小球腎炎微小病變性腎小球腎炎學習內容毛細血管內增生性腎小球腎炎臨床最常見的腎炎類型特征：又稱為：急性鏈球菌感染后腎小球腎炎急性充溢性增生性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)：急性腎炎綜合征多見于兒童預后良好腎小球腎炎腎小球毛細血管內皮細胞和系膜細胞增生病理變更臨床病理聯(lián)系結局分類病理變更：肉眼：大紅腎——雙腎對稱腫大，被膜驚惶，表面光滑充血，色紅蚤咬腎——腎表面及切面有散在出血點光鏡：腎小球體積增大，細胞數(shù)量增多腎小球缺血嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤嚴峻時毛細血管壁發(fā)生纖維素樣壞死而出血電鏡：上皮下，“駝峰”沉積物免疫熒光：IgG、C3沿Cap壁呈不連續(xù)的顆粒狀熒光其他：腎近曲小管上皮細胞各種變性，腎小管管腔內各種管型，間質充血、水腫及少量炎細胞浸潤。腎小球腎炎毛細血管內增生性腎小球腎炎大紅腎蚤咬腎毛細血管內增生性腎小球腎炎腎小球體積增大、細胞數(shù)增多毛細血管內增生性腎小球腎炎毛細血管腔受壓迫，缺血狀電鏡下：駝峰臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合癥尿變更：少尿或無尿、蛋白尿、血尿和管型尿腎小球缺血，濾過率降低——少尿、無尿基底膜損傷，通透性增加——血尿、蛋白尿腎小管濃縮功能正常——管型尿水腫：出理較早，眼瞼水腫全身水腫腎小球濾過率降低——水鈉潴留變態(tài)反應——毛細血管通透性增加高血壓：水鈉潴留——血容量增加血漿腎素水平一般不上升腎小球腎炎毛細血管內增生性腎小球腎炎結局：一般預后較好，尤其是兒童絕大多數(shù)：數(shù)周或數(shù)月內癥狀消逝→痊愈少數(shù)：轉變?yōu)槁阅I小球腎炎，或新月體性腎小球腎炎成人預后較差：15%-50%轉變?yōu)槁阅I小球腎炎腎小球腎炎毛細血管內增生性腎小球腎炎臨床上較少見緣由不明多見于中青年特征：起病急進展快病情重預后不良又稱快速進行性腎小球腎炎病理變更臨床病理聯(lián)系及結局新月體性腎小球腎炎腎小球腎炎腎球囊壁層上皮細胞增生形成新月體分類病理變更（2-1）：肉眼：雙腎對稱性腫大，色蒼白，皮質表面及切面見散在出血點。鏡下：大多數(shù)腎小球內形成新月體細胞新月體纖維新月體腎球囊腔狹窄閉塞，cap叢萎縮、纖維化及玻璃樣變電鏡：cap基底膜呈局灶性斷裂或缺損腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎病理變更（2-2）：免疫熒光檢查：部分病例IgG、C3沿毛細血管呈連續(xù)線形熒光，或呈粗顆粒狀熒光約半數(shù)病例未見陽性熒光沉積物其他：腎小管上皮細胞萎縮、變性，間質水腫及炎細胞浸潤腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎臨床病理聯(lián)系：快速進行性腎炎綜合征尿變更：血尿、中度蛋白尿，少尿、無尿氮質血癥結局：預后差，多數(shù)患者死于尿毒癥腎小球腎炎新月體性腎小球腎炎膜性腎小球腎炎

臨床上引起成人腎病綜合癥的最常見類型特征：又稱為膜性腎病好發(fā)于中老年，男性多，起病緩慢，病程長。原發(fā)性（85%）緣由不明，與自身免疫有關斷發(fā)性：抗原種類多，與慢性乙型肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、惡性腫瘤、汞或金屬等有關病理變更臨床病理聯(lián)系結局腎小球腎炎腎小球毛細血管基底膜充溢性增厚肉眼：早期：大白腎——兩側腎臟腫脹，色蒼白，切面皮質明顯增寬。

晚期：顆粒固縮腎——腎臟體積縮小，表面顆粒狀腎小球腎炎膜性腎小球腎炎病理變更（2-1）：鏡下：早期：腎小球毛細血管壁呈勻整一樣增厚，銀染見毛細血管基底膜外側有很多釘狀突起（釘突），釘突與基底膜垂直相連形如梳齒。晚期：釘突漸漸增粗而相互融合，基底膜高度增厚。最終：腎小球纖維化，玻璃樣變電鏡：見釘突間有小丘狀之上皮下沉積物。2、臨床病理聯(lián)系——腎病綜合癥①嚴峻蛋白尿②低蛋白血癥③嚴峻水腫④高脂血癥微小病變性腎小球腎炎又稱脂性腎病、足突病為兒童腎病綜合征最常見類型腎小球內無免疫復合物沉積，但仍有體液和細胞免疫介導的可能病理變更：肉眼：雙腎腫大，顏色蒼白，切面見腎皮質增厚，出現(xiàn)黃色放射狀條紋光鏡：腎小球無明顯病變。腎近曲小管上皮細胞明顯脂肪變性電鏡：腎球囊臟層上皮細胞胞漿空泡變性，足突融合、扁平、消逝。無電子致密物沉積免疫熒光檢查：未見免疫復合物和補體臨床病理聯(lián)系：腎病綜合征表現(xiàn)大量蛋白尿為選擇性蛋白尿(主要是小分子白蛋白)結局：預后好，90%以上經治療可復原少數(shù)可反復發(fā)作發(fā)展為慢性腎功能衰竭系膜增生性腎小球腎炎以腎小球系膜細胞增生和系膜基質增多使系膜區(qū)增寬為特征IgA腎病----IgA沉積非IgA系膜增生性腎小球腎炎----無IgA沉積病理變更：光鏡：病變充溢性累及多數(shù)腎小球，早期以系膜細胞增生為主，繼而系膜基質漸漸增多，致系膜增寬，進一步發(fā)展可致系膜硬化和腎小球硬化。電鏡：系膜區(qū)增寬，系膜細胞增生，系膜基質增多；結節(jié)狀分布的電子致密物。免疫熒光檢查：系膜區(qū)IgG、C3沉積臨床病理聯(lián)系：多種多樣，可表現(xiàn)為無癥狀血尿、蛋白尿、慢性腎炎綜合征或腎病綜合征結局：慢性進行性經過輕者預后較好，重者可發(fā)展為慢性腎功能衰竭IgA腎病以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征多見于兒童和青年常于呼吸道、消化道或泌尿道感染后發(fā)病病理變更：光鏡：系膜細胞增生(最常見)，系膜基質增多，或新月體形成、局灶性節(jié)段性增生及硬化性病變。電鏡：系膜細胞增生，系膜基質增多，可見塊狀電子致密物沉積免疫熒光：系膜區(qū)多量IgA顆粒為主，常伴C3沉積臨床病理聯(lián)系：反復發(fā)作性血尿，多為肉眼血尿，少數(shù)為鏡下血尿，可伴輕度蛋白尿。少數(shù)出現(xiàn)腎病綜合征結局：多呈慢性病程，可長期維持正常腎功能，部分發(fā)展為慢性腎功能衰竭慢性硬化性腎小球腎炎1、病理變更肉眼：①雙側腎體積↓、重量↓、蒼白、質硬；②包膜與腎實質粘連難于剝離，腎表面呈充溢性細顆粒狀③切面皮質萎縮、變薄、紋理不清、小動脈硬化增厚，管腔哆開呈魚口狀，有時可見微小囊腫形成，腎盂相對擴大。鏡下：早期可見某種腎炎的殘存病變。晚期：①多數(shù)腎小球纖維化及玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消逝；②間質纖維化增生及淋巴細胞浸潤；③殘存腎小球代償肥大，其所屬腎小管擴張。2、臨床病理聯(lián)系：①尿的變更②水腫③高血壓④貧血⑤氮質血癥3、結局：晚期預后差，病人死于左心衰、腦出血、尿毒癥，近年運用人工腎，腎移植取得確定效果。其次節(jié)腎盂腎炎腎盂腎炎：由細菌引起的腎盂和腎間質的化膿性炎癥?？砂l(fā)生于任何年齡，女性多見。分類；急性腎盂腎炎、慢性腎盂腎炎一、病因及發(fā)病機理病因：細菌感染感染途徑：上行性感染、血源性感染誘因：泌尿系結石、前列腺肥大、妊娠子宮、腫瘤

一、病理變更（一）急性腎盂腎炎病變特點：腎間質化膿性炎和腎小管壞死。肉眼：腎臟腫大，充血，表面可見大小不等的膿腫，切面可見腎實質內有多數(shù)條索狀，大小不等的膿腫，腎盂粘膜充血，水腫，粘膜面可有膿性滲出物。鏡下：腎間質膿腫，灶內腎小管破壞，管腔內充溢膿細胞，晚期腎小球可破壞。臨床病理聯(lián)系：發(fā)熱——化膿性炎腰痛——腎臟炎癥尿頻、尿急、尿痛——膀胱刺激癥膿尿——化膿性病變結局：治療（抗菌）大多可治愈；治療不剛好，轉為慢性。并發(fā)癥：腎盂積膿，腎周膿腫（二）慢性腎盂腎炎病變特點：活動性炎癥與修復、纖維化及瘢痕形成同時存在。肉眼：雙腎大小不一，病變不對稱，體積縮小，質地變硬，表面可見粗大不規(guī)則的凹陷性瘢痕。切面可見腎盂粘膜粗糙增厚，腎盂和腎盞因瘢痕收縮而變形，腎乳頭萎縮。鏡下：①腎間質大量纖維組織增生，淋巴細胞、漿細胞浸潤；②腎小管萎縮或消逝，部分腎小管擴張，充溢蛋白管型，似甲狀濾泡；③晚期腎小球纖維化、玻璃樣變。臨床病理聯(lián)系：腎小管功能障礙表現(xiàn)：多尿、夜尿、缺鈉、缺鉀、酸中毒腎小球功能障礙表現(xiàn)：高血壓、腎功能衰竭結局：病程長，剛好治療可限制病情發(fā)展，腎功能可代償，晚期高血壓及腎功能衰竭。第三節(jié)腎功能衰竭

腎功能衰竭：各種不同緣由引起腎功能障礙時，體內發(fā)生代謝產物蓄積，水電解質和酸堿平衡紊亂，腎臟內分泌功能障礙等一系列病理變更稱為腎功能衰竭。（各種緣由→腎功能↓→內環(huán)境嚴峻紊亂的綜合征）分類：急性腎功能不全（ARI）慢性腎功能不全（CRI）一、急性腎功能衰竭急性腎功能衰竭：各種病因引起腎臟泌尿功能急劇障礙，機體內環(huán)境發(fā)生嚴峻紊亂的綜合病癥。臨床表現(xiàn)：少尿或無尿、水中毒、氮質血癥、高血鉀癥、代謝性酸中毒。（一）緣由及分類1、腎前性腎功能不全：腎臟血流量急劇削減所致。1.血容量的不足：⑴各種緣由所致的大失血；⑵胃腸道的液體丟失等。2.心輸出量削減如充血性心衰3.血管床容量的擴張過敏性休克功能性腎功能不全，當血流復原時，泌尿功能復原，時間過久→器質性2、腎性腎功能不全：腎器質性病變引起（1）腎小球、腎間質、腎血管病變（2）腎小管壞死：腎缺血、腎中毒、藥物3、腎后性腎功能不全：主要見于從腎盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常轉為無尿，常見緣由有輸尿管結石、腎乳頭壞死組織堵塞、腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤等引起。多為可逆性，如能剛好解除梗阻，腎功能可很快復原。（二）發(fā)病機理GFR↓的下降是急性腎功能衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)急性腎功能衰竭時，GFR↓不僅涉及腎小球的功能紊亂，而且與腎小管、腎血管功能障礙親密相關。因此，急性腎功能衰竭的發(fā)朝氣制是多種因素、多種機制綜合作用的結果。1.腎缺血是急性腎功能衰竭初期的主要發(fā)病機制，主要與以下因素有關：腎灌注壓降低腎血管收縮腎血管內皮細胞腫脹腎血液流變學變更⑴.腎灌注壓下降：腎血流的自身調整：當動脈血壓在0.7~21.3kPa(80~160mmHg)時，隨著血壓的下降，通過腎血管自身調整，即腎血管平滑肌舒張，外周阻力降低，使腎血灌流量和GFR保持穩(wěn)定。腎前性腎功能衰竭全身血壓常低于50~70mmHg，腎血流失去自身調整，使腎小球有效濾過壓降低，GFR↓。⑵.腎血管收縮：在全身血容量降低，腎缺血時，腎素-血管驚惶素系統(tǒng)興奮，引起腎入球小動脈收縮，腎血流重新分布，即皮質腎單位的入球小動脈收縮更明顯。①.體內兒茶酚胺增加（應激反應）②.腎素-血管驚惶素系統(tǒng)激活入球小動脈收縮，GFR↓③.前列腺素產生削減④.腎激肽削減、血管加壓素增多休克創(chuàng)傷腎中毒腎皮質外層血流↓皮質腎單位入球小動脈對CA敏感性高交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮血兒茶酚胺(CA)↑

體內兒茶酚胺增加GFR↓⑶.血液流變學的變更：①.血液粘度上升纖維蛋白原增高可能是腎功能衰竭血液粘度上升的主要緣由②.紅細胞聚集和變形實力降低③.血小板集聚④白細胞粘附、嵌頓2.腎小管原尿回漏持續(xù)性腎缺血或腎毒物腎小管上皮細胞壞死，基膜斷裂尿液回漏至腎間質尿量削減腎間質水腫壓迫腎小管和腎小管四周毛細血管囊內壓增高，GFR↓；血流進一步削減，腎損害加重，形成惡性循環(huán)3.腎小管堵塞在病理切片和微穿刺測定中發(fā)覺腎小管內存在各種管型以及近曲小管擴張，壓力明顯上升。異型輸血、擠壓綜合征、急性腎小管壞死脫落的上皮細胞、肌紅蛋白、血紅蛋白形成管型堵塞腎小管管腔內壓上升，GFR↓腎缺血、腎中毒腎小管上皮壞死腎血液灌流↓腎小球濾過率↓腎A收縮原尿產生↓原尿漏入腎小管腎小球遠曲小管鈉濃度↓腎間質堵塞濾過壓↓

致密斑受刺激

少尿腎素-血管驚惶素↑（三）發(fā)病過程及功能和代謝變更(1)、少尿期1）尿的變更：少尿、無尿、尿鈉↑、蛋白尿、管型尿致病因素作用腎血管持續(xù)收縮GFR↓若病因持續(xù)存在腎小管上皮細胞變性壞死原尿回漏少尿或無尿尿量100~200ml/d以下，可出現(xiàn)氮質血癥、代酸、高鉀血癥和水中毒；持續(xù)8-16天，一般到21天進入多尿期。1.少尿型急性腎功能衰竭2).水中毒⑴.腎排水削減⑵.ADH分泌增多⑶.體內分解代謝加強，內生水增多⑷.治療不當，如輸入葡萄糖溶液過多當水鈉潴留水轉移到細胞內細胞水腫少尿、無尿腎排水↓分解代謝↑內生水↑輸液過多血容量↑水中毒3).高鉀血癥少尿期最嚴峻的并發(fā)癥，少尿期一周內病人死亡的最主要緣由緣由：⑴.鉀排出削減⑵.組織損傷、細胞分解代謝增加,鉀從細胞內釋出⑶.酸中毒時鉀從細胞內釋出(4).低血鈉時，遠曲小管鈉鉀交換削減。(5).輸入庫存血或食入高鉀食物、藥物4).代謝性酸中毒⑴體內分解代謝↑，酸性代謝產物生成↑⑵尿少，酸性物質排出↓⑶腎臟排酸保堿實力↓具有進行性、不易訂正的特點，酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經系統(tǒng)，并能促進高鉀血癥的發(fā)生。5).氮質血癥實質上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN）作為氮質血癥的指標。BUN的正常平均值為3.57~7.14mmol/L。尿少蛋白質代謝產物排出↓原始病因作用如創(chuàng)傷、燒傷，組織分解↑血中非蛋白氮增高，嚴峻時可引起嘔吐、腹瀉、甚至昏迷。(2).多尿期＞400ml/24h→3000ml/24h↑腎小管壞死得到剛好正確的治療，腎小管上皮細胞得以再生、修復。尿量明顯增多，晝夜排尿可達到3-5L。但在多尿期的早期，因腎功能復原不完全，因而仍存在氮質血癥、代酸、高鉀血癥；在后期，因尿量明顯增多，因而可伴有脫水、低鉀、低鈉等。機制如下:腎小球功能漸漸復原腎間質水腫消退→原尿生成↑腎小管堵塞消退尿量↑新生腎小管功能復原→腎小管濃縮原尿↓尿素等→滲透壓↑→滲透利尿3、復原期：多尿期經1-2周后，完全復原3月-12月。少數(shù)病例：腎纖維化（腎小管上皮、基底膜破壞嚴峻及修復不全）無明顯少尿尿比重低尿鈉含量低氮質血癥多無高鉀血癥特點2.非少尿型急性腎功能不全非少尿型ARI時腎泌尿功能障礙的嚴峻程度較少尿型ARI為輕，病程相對較短，嚴峻的并發(fā)癥少，預后較好。非少尿型ARI的病人不僅發(fā)病初期尿量不削減，而且沒有明顯的多尿期，復原期從BUN和血清肌酐降低時起先，其時間長短也與病因種類和強度、病人年齡和治療措施有關。少尿型和非少尿型ARI可相互轉化：利尿、脫水少尿型非少尿型漏診、治療不當時

四、防治原則（一）.原發(fā)病的治療主動治療原發(fā)病，消退導致或加重ARI的因素；快速精確地補充血容量，維持足夠的有效循環(huán)血量，防止和訂正低灌注狀態(tài)，避開運用腎毒性藥物。（二）.少尿期的治療ARF診斷一旦確立，有透析指征者，應盡快賜予早期透析治療；對于尚未達到透析指征者，可暫行對癥處理。1.嚴格限制水鈉的攝入在體液丟失訂正之后，要堅持“量出為入”的原則，嚴格限制水鈉的攝入。每日的入液量=前一日的尿量+其他顯性失水量+非顯性失水量如有發(fā)熱，則T每增加10C，每日應增加入量100ml。2.飲食和養(yǎng)分盡可能地供應足夠的熱能和限制蛋白質的攝入，防止內源性和外源性蛋白質的分解代謝增加。二、慢性腎功能不全慢性腎功能不全：指各種腎臟疾病的晚期，由于腎實質的進行性破壞，腎單位漸漸削減，不足以充分排出代謝廢物和維持內環(huán)境的恒定，導致體內代謝產物蓄積，水、電解質和酸堿平衡紊亂以及腎內分泌功能障礙的綜合病征。（一）緣由及發(fā)病機理1、緣由：能引起腎實質慢性進行性破壞的疾病最常見：慢性腎小球腎炎（50-60%）2、發(fā)展階段：（1）第一期（腎功能不全代償期）（2）其次期（腎功能不全失代償期）（3）第三期（腎功能衰竭期）（4）第四期（尿毒癥期）3、發(fā)病機理（1）健存腎單位學說（2）矯枉失衡學說（3）腎小球超濾學說

（二）機體的功能與代謝變更1、尿的變更（1）尿量：多尿、夜尿（2）尿比重：等滲尿、低滲尿2、

水、電解質及酸堿平衡失（1）水代謝失調（2）鈉代謝失調（3）鉀代謝失調（4）代謝性酸中毒（5）鈣磷代謝失調（6）鎂代紊亂3、氮質血癥：含氮代謝終末產物如尿素、尿酸、肌酐等在體內蓄積機理：腎小球濾過率↓①血漿尿素氮↑：尿素為肝臟合成的蛋白質分解代謝產物（鳥氨酸循環(huán)），由腎臟排泄。②血漿肌酐濃度↑：由肌肉磷酸肌酸分解產生，腎臟排泄。

4、腎性高血壓——常見并發(fā)癥機理：（1）腎素-血管驚惶素系統(tǒng)激活（2）鈉、水潴留（3）腎臟形成舒血管物質削減5、貧血及出血傾向6、免疫功能障礙三、尿毒癥

尿毒癥：是急性和慢性腎功能衰竭發(fā)展的最嚴峻階段，由于大量終末代謝產物潴留，體內出現(xiàn)多種尿毒癥毒素，從而引起全身各系統(tǒng)器官中毒的綜合征。（一）發(fā)病機制1、大分子毒性物質2、中分子毒性物質3、小分子毒性物質(二)功能代謝變更1、神經系統(tǒng)2、心血管系統(tǒng)3、呼吸系統(tǒng)4、消化系統(tǒng)5、內分泌系統(tǒng)6、免疫系統(tǒng)7、物質代謝8、皮膚第四節(jié)生殖系統(tǒng)常見疾病一、慢性子宮頸炎及子宮頸癌(一)慢性子宮頸炎由病原微生物引起的、以子宮頸慢性非特異性炎癥為特征的疾病。1、病因及發(fā)病機制鏈球菌、葡萄球菌等病理變更：(1)子宮頸糜爛最主要的病變真性糜爛：鱗狀上皮壞死脫落假性糜爛：子宮頸管柱狀上皮增生覆蓋缺損部位(2)子宮頸息肉(3)子宮頸肥大(4)子宮頸腺囊腫(二)子宮頸癌來源于子宮頸粘膜上皮或腺上皮的惡性腫瘤，為女性生殖系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一。臨床最常見癥狀：陰道不規(guī)則流血、血性白帶及接觸性出血1、病因未明可能與HPV、HSV-2有關1、病理變更(1)子宮頸鱗狀細胞癌來源于子宮頸外口鱗狀上皮和柱狀上皮交界處及其旁邊的鱗狀上皮或鱗狀上皮化生1)非典型增生和原位癌2)早期浸潤癌3)浸潤癌糜爛型、外生菜花型、內生浸潤型(2)子宮頸腺癌3、擴散(1)干脆擴散(2)淋巴道轉移(3)血道轉移二、子宮內膜增生癥及子宮內膜癌(一)子宮內膜增生癥因卵巢排卵功能紊亂而引起的、以子宮內膜充溢性異樣增生為特點的功能性子宮出血病為最常見的子宮疾病之一。臨床主要表現(xiàn)為不規(guī)則子宮大出血。1、病因及發(fā)病機制卵巢不排卵2、病理變更肉眼：子宮內膜呈充溢性增厚，表面光滑或伴息肉形成。光鏡：