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文檔簡(jiǎn)介

呼吸衰竭

RespiratoryFailure(RF)

定義

海平面,靜息,呼吸空氣時(shí)

PaO2<60mmHg,

或伴有PaCO2>50mmHg

需排除心內(nèi)解剖分流和心排量降低等情況

病因

神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患、胸廓病變、呼吸道病變、肺組織病變、肺血管病變。

分類

按動(dòng)脈血?dú)夥治觯?/p>

I型呼衰(單純?nèi)毖酰?、II型呼衰(缺氧+二氧化碳潴留)

按病程:急性與慢性(慢性呼衰急性加重)

按病理生理:泵衰竭與肺衰竭(肺內(nèi)病變)

按病變部位:中樞性及周圍性

發(fā)病機(jī)制

肺通氣功能障礙

肺換氣功能障礙肺通氣功能障礙

阻塞性:各級(jí)氣道狹窄(充血、水腫、增生等)

限制性:呼吸中樞病變、呼吸肌及胸廓病變、胸膜腔病變、肺順應(yīng)性下降等

★PACO2=0.863VCO2/VA

★通氣不足4L/min:引起缺氧+二氧化碳潴留

發(fā)病機(jī)制肺換氣功能障礙

通氣/血流(V/Q)比例失調(diào)

正常:V/Q=0.8氣4L/血5L(min)

V/Q>0.8—死腔效應(yīng):肺氣腫、肺大皰、

肺栓塞等

VD/VT:25%(正常青年)-40%(正常老年)

發(fā)病機(jī)制V/Q<0.8

—病理性動(dòng)靜脈分流肺炎肺實(shí)變

QS/QT:3.65±1.69%,隨年齡而增加。

V/Q比例失調(diào)常引起缺氧,嚴(yán)重時(shí)造成CO2潴留。

P(A-a)O2=60mmHg,P(A-a)CO2=6mmHg

CO2彌散能力=O2彌散能力X20

★死腔效應(yīng)與病理性動(dòng)靜脈分流常同時(shí)存在

發(fā)病機(jī)制彌散功能障礙

彌散面積、血管床容積、彌散膜厚度、氣體與Hb結(jié)合異常

常見于肺間質(zhì)纖維化

★氧的彌散能力是二氧化碳的1/20,彌散障礙易導(dǎo)致缺氧。

發(fā)病機(jī)制氧耗量增加

發(fā)熱、寒戰(zhàn)、抽搐、呼吸困難造成氧耗量增

加,如無肺功能障礙不致引起呼吸衰竭。

發(fā)病機(jī)制病理生理

缺氧與二氧化碳潴留對(duì)機(jī)體各器官均有影響

細(xì)胞:細(xì)胞內(nèi)水腫、酸中毒、功能障礙

病理生理呼吸系統(tǒng)

O2↓→外周化學(xué)感受器→通氣↑

作用弱、PaO2<30mmHg抑制中樞

CO2↑→呼吸中樞→深大呼吸(作用強(qiáng));

嚴(yán)重CO2↑→呼吸中樞抑制→靠缺氧刺激外周化學(xué)感受器通氣完成基本通氣。

★慢性呼吸衰竭病人需要持續(xù)低流量吸氧病理生理心血管系統(tǒng)

O2↓→交感神經(jīng)興奮→心率增快、收縮力↑、外周血管收縮→保證重要器官血供

CO2↑→交感神經(jīng)興奮、部分血管擴(kuò)張

O2↓與CO2↑→心肌損害:收縮力↓、心律失常

★O2↓與CO2↑→肺小動(dòng)脈收縮→肺動(dòng)脈壓↑→右心負(fù)擔(dān)↑

病理生理中樞神經(jīng):對(duì)O2↓及CO2↑敏感

O2↓:血管擴(kuò)張、血管內(nèi)皮細(xì)胞通透性↑→間質(zhì)水腫→腦細(xì)胞功能障礙

★輕度缺氧可興奮中樞神經(jīng)

CO2↑:擴(kuò)張血管、腦細(xì)胞功能障礙→腦水腫

★CO2↑抑制皮層,刺激皮質(zhì)下層,CO2過高則抑制皮質(zhì)下層,表現(xiàn)為先興奮(失眠、興奮、煩躁)后抑制。

病理生理肝:O2↓→肝細(xì)胞缺氧→功能障礙:GPT↑

腎:O2↓→腎血流量↓→功能障礙:濾過率↓

血液系統(tǒng):缺氧→促紅素↑→RBC↑→攜氧量↑,同時(shí)粘稠度↑,心臟負(fù)擔(dān)↑。

病理生理酸堿

O2↓→無氧代謝↑→酸性物質(zhì)↑→代酸;

CO2↑→呼酸

電解質(zhì):酸中毒→血鉀↑血氯↓

病理生理

臨床表現(xiàn)

呼吸困難:頻率、幅度、節(jié)律改變。

紫紺:缺氧所致。

★紫紺不一定呼衰,呼衰不一定紫紺。

臨床表現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀

頭痛;智力減退、定向障礙;失眠、興奮煩躁、瞻望、抽搐;嗜睡、昏迷。

此時(shí)切忌鎮(zhèn)靜劑

缺氧+二氧化碳潴留易出現(xiàn)精神癥狀,此為肺性腦病

臨床表現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)

循環(huán)衰竭:缺氧與二氧化碳潴留損害心肌,酸中毒引起外周循環(huán)衰竭

肺心?。悍涡?dòng)脈收縮,肺動(dòng)脈高壓,右心負(fù)荷加重,長(zhǎng)期則右心衰

二氧化碳潴留:腦血管擴(kuò)張--頭痛,皮膚血管擴(kuò)張—皮膚潮紅、多汗、脈搏洪大;結(jié)膜充血。

臨床表現(xiàn)消化系統(tǒng)—

消化道充血

食欲減退,消化不良;應(yīng)激性潰瘍—上消化道出血;肝功能損害—轉(zhuǎn)氨酶升高。

泌尿系統(tǒng):

血液非蛋白氮(Bun)、Cr升高

尿液出現(xiàn)蛋白、管型、RBC;少尿乃至無尿臨床表現(xiàn)診斷

根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、體征可以作出初步診斷,血?dú)夥治鎏峁┐_切診斷并反映呼衰類型及程度。

常用指標(biāo):PaO2、PaO2/FiO2(氧合指數(shù))

SaO2(SpO2)、PaCO2判斷呼衰類型;

pH、PaCO2、HCO3—

判斷酸堿失衡

CO2CP:有片面性,應(yīng)以HCO3—取代。

治療

建立通暢的氣道

體位、清理氣道分泌物(或吸入物)

應(yīng)用解痙劑

人工氣道

治療氧療

單純?nèi)毖酰何霘庋鯘舛炔幌?/p>

對(duì)通氣不足、彌散障礙、氧耗量增加效果佳

對(duì)V/Q失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流效果差(仍需氧療)。

★但長(zhǎng)期高濃度吸氧可引起氧中毒。

伴有二氧化碳潴留:持續(xù)低流量吸氧(<33%)治療

氧療方法:

鼻導(dǎo)管或鼻塞,吸入氧濃度(FiO2)≈21+4×吸入氧流量;

面罩吸氧,以其刻度為準(zhǔn)。

治療氧中毒:

病因:氧濃度、時(shí)間、壓力相關(guān)

機(jī)制:氧自由基、超氧陰離子對(duì)細(xì)胞膜

系統(tǒng)的損害,ALI&ARDS

避免:純氧<5h,80%<24h,50%長(zhǎng)期治療增加通氣

呼吸興奮劑:中樞性呼衰使用,周圍性療效差。使用后氧耗量、CO2產(chǎn)量增加

機(jī)械通氣:早上機(jī),早脫機(jī)。

NIPPV:簡(jiǎn)單、副作用少;病情較輕,不易耐受

MV:療效可靠;操作復(fù)雜,副作用多(氣壓傷、

VAP)

治療糾正酸堿失衡和電解質(zhì)紊亂:

呼酸:通氣不足所致,需改善通氣。

呼酸+代酸:呼酸同上;代酸由缺氧、無氧代謝所致,需改善通氣、增加氧氣供給;慎補(bǔ)堿性藥物,pH<7.20可少量使用。

治療代堿:

CO2排出過快(HCO3—由腎臟排出,需3~

5天,而CO2由呼吸道排出,數(shù)小時(shí)即可)

補(bǔ)堿過量

排鉀過多所致

★為醫(yī)源性,治療中應(yīng)注意。

治療病因治療

支持支持

治療慢性呼吸衰竭

主要為肺部疾病引起,常見于COPD、肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、胸廓病變、神經(jīng)系統(tǒng)病變、先天性肺-支氣管發(fā)育不良。

特點(diǎn):臨床表現(xiàn)相對(duì)較輕

★慢性呼吸衰竭的急性加重急性呼吸衰竭

原呼吸功能正常,因突發(fā)因素導(dǎo)致呼吸衰竭

肺實(shí)質(zhì)病變、肺水腫、肺血管疾病、胸壁及胸膜腔疾病、氣道阻塞、呼吸中樞抑制(大量鎮(zhèn)靜劑)、神經(jīng)-肌肉病變(脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力)、吸入氣氧濃度低(陷入坑道)

特點(diǎn):臨床表現(xiàn)相對(duì)較重

治療:急救急性肺損傷與急性呼吸窘迫綜合癥

acutelunginjuryALI´respiratorydistresssyndromeARDSALI&ARDS是同一疾病的不同階段,為全身炎癥反應(yīng)綜合征的一部分

特點(diǎn):心外因素、急性、進(jìn)行性、缺氧性呼吸衰竭

病因:各種嚴(yán)重疾病均有可能,分為直接和間接因素。

發(fā)病機(jī)制

多種炎性介質(zhì)與炎性細(xì)胞參與。主要為趨化中性粒細(xì)胞因子的激活,其激活并趨化中性粒細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集,延遲凋亡,產(chǎn)生“呼吸爆發(fā)”釋放氧自由基、蛋白酶、細(xì)胞因子等物質(zhì),形成失控的炎癥反應(yīng),造成肺損傷。

病理

滲出-透明膜形成、增生、纖維化期病理生理

肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡II型上皮細(xì)胞受損

肺間質(zhì)水腫、充血、肺泡表面活性物質(zhì)減少

導(dǎo)致廣泛的小氣道陷閉和肺泡群萎陷,肺順應(yīng)性下降、功能殘氣量減少

V/Q比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)靜脈分流和彌散障礙。

PaO2↓→外周化學(xué)感受器+J感受器(肺水腫)

→呼吸頻率↑+肺順應(yīng)性↓→呼吸窘迫

臨床表現(xiàn)

原發(fā)疾病數(shù)小時(shí)或日后(5h-7d)

突發(fā)性、進(jìn)行性的呼吸困難、窘迫呼吸淺快、用力

伴有煩躁、焦慮;精神恍惚、淡漠

缺氧明顯;早期可無肺部體征,或聞干羅音、哮鳴音,后期可聞水泡音、管狀呼吸音。

診斷

具有原發(fā)病

突發(fā)性的、進(jìn)行性的呼吸困難、窘迫(呼吸頻率常超過28次/分)

胸片早期無異常,逐漸出現(xiàn)肺紋增多、斑片影、大片浸潤(rùn)影

血?dú)夥治?/p>

PaO2<60mmHg,PA-

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