中國醫(yī)科大學2023年1月考試《病理生理學》考查課試題及答案

中國醫(yī)科大學2023年1月考試?病理生理學?考查課試題及答案標簽：wx:openchen88試卷總分:100得分:100第1題,應(yīng)激是指機體對應(yīng)激原刺激的一種A、特異性全身反響B(tài)、非特異性全身反響C、代償性反響D、病理性反響E、生理性反響正確答案:B第2題,以下哪種情況下不易發(fā)生缺血再灌注損傷A、缺血時間過長B、側(cè)枝循環(huán)不易形成C、器官對氧的需求量高D、迅速恢復缺血器官的pH值E、再灌注時給予高鈣液正確答案:A第3題,體溫每升高1,心率平均每分鐘約增加A、5次B、8次C、13次D、18次E、28次正確答案第4題,與假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學結(jié)構(gòu)上相似的正常神經(jīng)遞質(zhì)是A、5-羥色胺和多巴胺B、去甲腎上腺素和多巴胺C、腎上腺素和去甲腎上腺素D、乙酰膽堿和苯乙胺E、谷氨酸和谷氨酰胺正確答案:B第5題,80%肝性腦病患者,其血液及腦脊液中升高的物質(zhì)是A、氨B、尿素氮C、GABAD、去甲腎上腺素E、芳香族氨基酸正確答案:A第6題,關(guān)于發(fā)熱正確的選項是A、體溫超過正常值0.5均屬發(fā)熱B、由體溫調(diào)劑中樞調(diào)定點上移引起的調(diào)劑性體溫升高C、可由皮膚散熱缺陷引起D、甲亢引起的體溫升高屬于發(fā)熱E、是臨床上常見的疾病之一正確答案:B第7題,正常時表達TF的細胞是A、血管外層的平滑肌細胞B、血管內(nèi)皮細胞C、血液單核細胞D、中性粒細胞E、巨噬細胞正確答案:A第8題,應(yīng)激時以下哪一種激素分泌減少A、抗利尿激素B、胰島素C、胰高血糖素D、催乳素E、內(nèi)啡肽正確答案:B第9題,心肌興奮收縮耦聯(lián)跟以下哪種離子密切相關(guān)A、鈣離子B、鎂離子C、鈉離子D、鉀離子E、氫離子正確答案:A第10題,肝性腦病病人血中芳香族氨基酸含量增多的毒性影響是A、支鏈氨基酸濃度減少B、引起酸中毒C、能源物質(zhì)減少D、生成假性神經(jīng)遞質(zhì)E、對神經(jīng)細胞膜有抑制作用正確答案D第11題,激活的蛋白C在血液凝固的調(diào)控中,主要作用是A、水解凝血因子a、aB、水解凝血因子a、aC、水解凝血因子a、aD、水解凝血因子a、aE、水解凝血因子a、a正確答案:A第12題,以下哪種情況能引起酮癥酸中毒A、酒精中毒B、休克C、過量攝入阿司匹林D、CO中毒E、嚴重腎功能衰竭正確答案:A第13題,AG值升高在臨床上可用來判斷A、代謝性酸中毒B、喚吸性酸中毒C、鹽水反響性代謝性堿中毒D、喚吸性堿中毒E、鹽水抵抗性代謝性堿中毒正確答案:A第14題,休克時細胞最早受損的部位是A、微粒體B、線粒體C、溶酶體D、高爾基體E、細胞膜正確答案:E第15題,引起腸源性發(fā)紺的原因是A、一氧化碳中毒B、亞硝酸鹽中毒C、氰化物中毒D、腸系膜血管痙攣E、腸道淤血水腫正確答案:B第16題,肝性腦病時病人血中支鏈氨基酸濃度降低的機制是A、支鏈氨基酸合成了蛋白質(zhì)B、支鏈氨基酸經(jīng)腸道排除C、支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排除D、支鏈氨基酸進入中樞組織E、肌肉等組織攝取、分解、利用支鏈氨基酸增加正確答案:E第17題,以下哪項是心力衰竭的誘因A、高血壓B、慢性阻塞性肺疾病C、心肌病D、心肌炎E、肺部感染正確答案:E第18題,慢性喚吸性堿中毒機體主要的代償方式是A、細胞外緩沖B、肺的代償調(diào)劑C、細胞內(nèi)緩沖D、骨骼緩沖E、腎的代償調(diào)劑正確答案:E第19題,影響細胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)劑的主要激素是A、胰島素B、胰高血糖素C、腎上腺糖皮質(zhì)激素D、醛固酮E、甲狀腺素正確答案:A第20題,疾病發(fā)生的根本機制不包括A、神經(jīng)機制B、體液機制C、損傷與抗損傷機制D、細胞機制E、分子機制正確答案:C第21題,離心性肥大答：長期容量負荷增大使新張期心室壁應(yīng)力增大，引起增生的心肌肌節(jié)以串聯(lián)排列為主，導致心肌細胞明顯增長，心腔明顯擴大，以適應(yīng)增大的容量負荷第22題,彌散性血管內(nèi)凝血答：彌散性血管內(nèi)凝血〔disseminatedintravascularcoagulation；DIC〕不是一種獨立的疾病，而是許多疾病在進展過程中產(chǎn)生凝血功能障礙的最終共同途徑，是一種臨床病理綜合征。由于血液內(nèi)凝血機制被彌散性激活，促發(fā)小血管內(nèi)廣泛纖維蛋白沉著，導致組織和器官損傷；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血傾向。兩種矛盾的表現(xiàn)在DIC疾病開展過程中同時存在，并構(gòu)成特有臨床表現(xiàn)。在DIC已被啟動的患者中引起多器官功能障礙綜合征將是死亡的主要原因。國內(nèi)尚無發(fā)病率的報道。DIC病死率高達31%～80%。第23題,勞力性喚吸困難答：勞力性喚吸困難〔dyspneaonexertion〕，輕度心力衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)喚吸困難，休息后消失。開始僅劇烈活動或體力勞動后出現(xiàn)喚吸急促，如登樓、上坡或平地快走等活動時出現(xiàn)氣急。隨肺充血程度的加重，可逐漸開展到更輕的活動或體力勞動后、甚至休息時，也發(fā)生喚吸困難。第24題,病因答：中醫(yī)學認為，病因就是導致一種疾病發(fā)生的原因。它包括致病因子和條件。流行病學中的病因一般稱為危險因素，是指使疾病發(fā)生概率升高的因素，這里的危險是指不利事件發(fā)生的概率。第25題,缺血-再灌注損傷答：缺血所引的組織損傷是致死性疾病的主要原因，諸如冠動脈硬化導致的心肌梗死、腦卒中等。在缺血性疾病奪救和治療過程中，醫(yī)學家們慢慢發(fā)現(xiàn)，對組織造成損傷的主要因素，不是缺血本身，而是恢復血液供應(yīng)后，過量的自由基攻擊這局部重新獲得血液供應(yīng)的組織內(nèi)的細胞造成的，這種損傷，叫做“組織缺血再灌注損傷〞。第26題,慢性腎功能衰竭的開展過程可分為##,##,##和##四期。正確答案:腎功能代償期、氮質(zhì)血癥期、腎功能腎衰竭期、尿毒癥期第27題,慢性腎衰患者血磷濃度常##,血鈣濃度##。正確答案:升高,降低第28題,ARF少尿期主要的內(nèi)環(huán)境紊亂有##,##,##和##。正確答案:水鈉潴留，電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒，尿毒第29題,簡述端坐喚吸的發(fā)生機制。答：①端坐喚吸時，因重力關(guān)系局部血液轉(zhuǎn)移到身體下半部，肺淤血、水腫減輕，從而減輕喚吸困難的程度。②端坐時，隔肌下移，胸腔容積増大，肺活量増大。③端坐時，減少水腫液吸取入血，減輕肺淤血水腫。第30題,簡述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響。答：嚴重代謝性酸中毒時可引起心律失常:代謝性酸中毒所引起的心律失常與血K+升高有密切相關(guān)。嚴重高K+血癥時可引起心臟傳導阻滯、心室纖顫甚至心臟停搏。心肌收縮力減弱:在嚴重酸中毒時，由于H+與Ca2+競爭，使心肌收縮力減弱。心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺敏銳性降低:H+濃度升高能降低阻力血管〔微動脈、小動脈和毛細血管前括約肌)對兒茶酚胺的反響性，引起血管擴張，可使血壓下降，甚至發(fā)生休克。第31題,II型喚吸衰竭患者氧療時,吸氧原那么是什么?為什么?答：控制性氧療：對于慢性2型喚吸衰竭來說，如慢支、肺氣腫、哮喘造成的喚衰，吸氧濃度切忌不要過高，否那么會導致喚吸抑制的危險，正確的吸氧方法是低濃度持續(xù)吸氧，吸氧濃度在1—2個立升左右，還應(yīng)觀察患者的神志、喚吸、心率、血壓、紫紺和尿量等情況。2型的喚衰不僅有缺氧又有二氧化碳的滯留，長期的二氧化碳的滯留，喚吸中樞對其敏銳性下降，而且動脈二氧化碳分壓升精湛過一定的限度，即可對喚吸有抑制作用，喚吸中樞興奮性的保護只有依靠缺氧對外周感受器的刺激，這種病人給氧宜低濃度、低流量，既要改善嚴重的缺氧血癥，又要保持缺氧狀態(tài)〔8.0kPa左右〕對喚吸的刺激作用，防止迅速糾正缺氧造成PaCO2的進一步升高。第32題,腦死亡的診斷標準是什么?答：腦死亡是指所有腦功能完全喪失，需要依賴人工輔助喚吸和藥物來保持喚吸、循環(huán)等生命功能。腦死亡必須具備以下條件：(1)排除可能由麻醉劑或肌肉松弛劑所引起的類似狀態(tài)。(2)必須確定體溫在30°C以下。(3)腦干反射消失至少12小時以上，瞳孔散大、固定，停止喚吸機供氧10分鐘無自主喚吸。(4)必須具備臨床輔助檢查的證據(jù)，如腦電圖無電活動，呈一條直線，對任何刺激無反響，并至少持續(xù)30分鐘;腦干聽覺誘發(fā)電位引不出腦干波形;血管造影檢查發(fā)現(xiàn)已不存在腦血流循環(huán)。第33題,簡述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制。答：〔1〕留黏膜缺血－黏膜屏破坯：應(yīng)激時，由于交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，胃和十二指腸黏膜小血管收縮，血液灌流量顯著減少，黏膜發(fā)生缺血缺氧，使黏膜上皮細胞能量缺乏，碳酸氫鹽和黏液產(chǎn)生減少，背黏膜屏障遭到破壞，胃腔內(nèi)的H+就順著濃度差進入黏膜；同時，缺血使將黏膜的H+不能及時被血液運走，而反彌散入黏膜內(nèi)積聚。H+是形成應(yīng)激性潰瘍必要的原因?！?〕抽皮質(zhì)激素分泌増多：糖皮質(zhì)激素使胃黏膜細胞蛋白質(zhì)的分解大