(9.2.1)-10.2微循環(huán)缺血期的病理生理

微循環(huán)缺血期的病理生理微循環(huán)(microcirculation)：是指微動脈與微靜脈之間微血管的血液循環(huán),是血液與組織進行物質交換的基本結構和功能單位。一、微循環(huán)的基本結構與調節(jié)七個部分：微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管微靜脈直通毛細血管動-靜脈吻合支一、微循環(huán)的基本結構與調節(jié)三個閘門：

總閘門：微動脈、后微動脈前閘門分閘門：Cap前括約肌后閘門:肌性微靜脈一、微循環(huán)的基本結構與調節(jié)三條通路：營養(yǎng)通路直捷通路動-靜脈短路一、微循環(huán)的基本結構與調節(jié)兩種調節(jié)：神經(jīng)調節(jié)與體液調節(jié)收縮性因素：交感縮血管神經(jīng)兒茶酚胺血管緊張素血管加壓素內皮素血栓素A2（TXA2)白三烯（LTs）舒張性因素：乳酸、[H+]↑NO組胺（肥大細胞）腺苷緩激肽PGI2TNF-α1964年，RichardLillehei等采用狗的失血性休克模型，發(fā)現(xiàn)休克早期即有交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，外周阻力增大，器官血液灌注減少，心排出量和尿量減少，血容量和血比容下降。二、微循環(huán)缺血期的微循環(huán)變化特點二、微循環(huán)缺血期的微循環(huán)變化特點微血管痙攣(spasm)，微循環(huán)血液灌注明顯減少。1.微血管收縮程度不一。毛細血管前阻力血管（微動脈、后微動脈、毛細血管前括約?。ㄇ伴l門）比微靜脈（后閘門）收縮更明顯；2.真毛細血管網(wǎng)關閉。毛細血管數(shù)目減少，血流速度減慢；3.血液經(jīng)直捷通路和動-靜脈短路回流。后微動脈少灌少流，組織缺血性缺氧。三、微循環(huán)變化機制1、有效循環(huán)血量減少（通過影響不同始動環(huán)節(jié)）2、交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮（神經(jīng)機制）BP↓→頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器沖動↓→減壓反射受抑制→交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。①CA②AngⅡ③VP④TXA2⑤ET-1⑥LTs微血管收縮3、縮血管體液因子的釋放（體液機制）兒茶酚胺（catecholamine，CA）①α-受體效應：微循環(huán)痙攣②β-受體效應：動-靜脈短路開放a.增加回心血量1、有助于動脈血壓的維持c.增加外周阻力b.增加心排出量

自身輸血自身輸液結果：血液稀釋四、微循環(huán)變化的代償意義不同器官血管對交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺的反應不一致。2、有助于心、腦的血液供應（血液重分布）不同病因引起休克早期微循環(huán)變化的機制及代償意義五、微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn)思考題：雖然微循